Лекарства, влияющие на гемостаз

Сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение сосудистой стенки останавливает кровотечение из микрососуда и поэтому называется сосудисто-тромбоцитарным, или первичным, гемостазом. Формирование и закрепление тромбов с помощью плазменных факторов свертывания называют вторичным коагуляционным гемостазом.

Гемостаз имеет жизненно важное значение при ранении сосуда, когда благодаря спазму сосуда и наступающему процессу свертывания крови происходят образование тромба и остановка кровотечения. Схема свертывания крови представлена на рис. 5.9.

Рис. 5.9. Схема свертывания крови

На конгрессе в Бостоне 1956 г. факторы, принимающие участие в процессе свертывания крови, было предложено обозначать римскими цифрами.

I. Фибриноген. Он представляет собой нерастворимый в воде, но растворимый в физиологическом растворе глобулин, который содержится в плазме крови. Фибриноген синтезируется в печени. Его характерным свойством является способность превращаться под влиянием тромбина в нерастворимый фибрин, который является основой сгустка, или тромба. Возникший в русле крови сгусток подвергается ретракции и лизису. Особый фермент, содержащийся в плазме крови, – фибринолизин, или плазмин, осуществляет этот лизис.

II. Протромбин. Он содержится в плазме крови и представляет собой глюкопротеид. Синтез протромбина осуществляется в печени и возможен только при участии витамина К. Поэтому при недостатке в организме витамина К количество протромбина крови снижается. В процессе свертывания крови протромбин переходит в тромбин.

III. Тромбопластин. Он синтезируется в печени также при участии витамина К и является липопротеином. Различают тканевой тромбопластин и тромбопластин крови. Субстанции в крови и тканях, которые непосредственно противодействуют активизации предшественников тромбопластина крови и тканей или обусловливают неактивность уже образованного тромбопластина, названы антитромбопластинами. Антитромбопластином в крови и тканях является гепарин

IV. Кальций. Ионы кальция принимают участие в различных реакциях сложного процесса свертывания крови. Ионы кальция образуют соединения с антикоагулянтами, например с гепарином.

VIII. Антигемофилический глобулин. Он был открыт в 1937–1939 гг. При отсутствии этого фактора в крови замедляется образование тромбокиназы из кровяных пластинок. В результате этого развивается кровоточивость, характерная для истинной гемофилии, поэтому этот фактор назван антигемофилическим.

IX. Антигемофилический глобулин В, или фактор Кристмаса (по фамилии автора). Был открыт в 1952 г. Его недостаток в крови вызывает гемофилию В (второй тип гемофилии). Был выделен из плазмы и сыворотки, относится к В2-глобулину.

Тромбоциты (кровяные пластинки) также участвуют в процессе свертывания крови. Тромбоциты – плоские клетки неправильной округлой формы, диаметром 2–5 мкм, у человека не имеют ядра, 2/3 кровяных пластинок циркулируют в крови, остальные депонируются в селезенке. Продолжительность жизни тромбоцитов – 8 дней. Увеличение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) и уменьшение их количества (тромбоцитопения) отражаются на свертывании крови.

Функции тромбоцитов:

• участие в гемостазе;

• участие в аллергических реакциях;

• ангиотрофическая функция – "подпитывают" эндотелий сосудов. При тромбоцитопении развивается дистрофия эндотелия, что приводит к кровоизлияниям, повышению ломкости сосудов;

• защитная функция – способны к фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов.

Для реализации коагуляции требуется последовательная (каскадная) активация факторов свертывания. Факторы свертывания синтезируются в печени, при неполноценности печени могут возникнуть геморрагии. Избыточное тромбообразование тормозится фибринолизом (разрушением фибрина). Фибринолиз осуществляется плазмином (фибринолизином) и заключается в гидролизе фибрина. Плазмин образуется из плазминогена.