Аускультация

Аускультация даст возможность на основе выслушивания характерных звуков судить о деятельности ряда органов (сердца, сосудов, легких, желудка, кишечника) и патологических изменениях в них. С помощью аускультации оценивают дыхательные шумы и изменения в деятельности сердца. Выслушивание голоса, кашля, чихания, громкого дыхания, хрипов, урчания в кишечнике и других звуков, слышимых на расстоянии, не относится к методу аускультации.

Выслушивание звуков, происходящих внутри нашего тела, применялось с диагностической целью и в древности. Так, в сочинениях Гиппократа имеются упоминания о шуме трения плевры, шуме плеска в полости плевры, влажных хрипах в легких. Диагностическим методом выслушивание становится только благодаря французскому ученому Рене Лаэннеку (1781 – 1826), который был талантливым клиницистом, патологоанатомом и преподавателем в медицинской школе в Париже.

Аускультация имеет дело с очень слабыми звуками нашего тела, которые мало или совсем нс распространяются в воздухе. Поэтому, если между ухом и поверхностью тела имеется хотя бы тончайший слой воздуха, мы не слышим звуков, но начинаем их воспринимать, как только будет установлено непрерывное сообщение через твердое тело между ухом и звучащим телом. Это достигается или прямым соприкосновением уха, например, с грудной клеткой, или соединением их каким-либо твердым, способным проводить колебания телом (стетоскопом). Название "стетоскоп" было дано Лаэннеком. Его стетоскоп – полая деревянная трубка длиной 33 см, которая разбиралась посередине. Широкая его часть имеет воронкообразную форму и прикладывается к ушной раковине, а более узкая, так называемый раструб стетоскопа, – к телу больного. Впоследствии вместо твердых стетоскопов были предложены гибкие, впервые рекомендованные Η. Ф. Филатовым. При этом от раструба обычного стетоскопа идут две резиновые трубки, концы которых вставляются в ушные раковины исследователя. Наконец, последние видоизменения стетоскопа, касающиеся его грудного конца, выразились в присоединении к нему приспособления для резонанса с целью усиления звуковых явлений. Так возникли различные формы фонендоскопов. Конечная часть фонендоскопа представляет собой металлическую полость, обтянутую мембраной. Звуковые явления, возникающие в том или ином органе, передаются на мембрану, которая приходит в колебание. Полость, покрытая этой мембраной, усиливает звук.

Аускультацию проводят в теплом помещении, необходимо, чтобы соблюдалась тишина, тело больного должно быть обнажено. Следует обращать внимание на волосяной покров тела, так как трение инструмента о волосы имитирует типичные патологические аускультативные явления. Раструб стетоскопа или фонендоскопа должен быть плотно, но не сильно приложен к выслушиваемой поверхности, положение врача и больного должно быть удобным.

Аускультация сердца – это очень важный метод диагностики заболеваний сердца. Особенно важны знания аускультативной картины для выявления врожденных и приобретенных пороков сердца. Точки аускультации сердца представлены на рис. 1.10.

Во время сокращений сердца возникают звуковые эффекты, которые называются сердечными тонами. Их появление связано с колебанием стенок сосудов, сердечных клапанов, движением тока крови во время сердечных сокращений, с колебаниями стенок миокарда. В норме выслушиваются I и II тоны сердца.

Рис. 1.10. Точки аускультации сердца:

1 и 5 – митральный клапан; 2 и 6 – аортальный клапан; 3 – клапан легочной артерии; 4 – трехстворчатый клапан

I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время закрытия атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков.

II тон двухкомпонентный. Во время диастолы желудочков происходит захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые эффекты.

Ослабление тонов сердца может быть связано с увеличением толщины передней грудной стенки за счет подкожно-жировой клетчатки, повышением воздушности легких при эмфиземе, интенсивным развитием мышц передней грудной стенки, пневмотораксом, гемотораксом, гидротораксом. Сердечные причины ослабления тонов сердца включают в себя миокардиты и дистрофии миокарда.

У молодых худощавых людей, а также при анемии звучность тонов усиливается. Усиление тонов наблюдается и при гипертиреозе, волнении, употреблении большого количества кофе.

Ослабление I тона на верхушке свидетельствует о недостаточности митрального и аортального клапанов. Это связано с отсутствием клапанного компонента тона при органическом разрушении клапанов.

Усиление I тона наблюдается при митральном стенозе (на верхушке), стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия (у основания мечевидного отростка грудины). Усиление I тона встречается при тахикардии.

Ослабление II тона над аортой наблюдается при аортальной недостаточности, поскольку выпадает клапанный компонент II тона, снижении артериального давления, снижении давления в малом круге кровообращения.

Акцент II тона над аортой бывает при гипертонической болезни, физических нагрузках.

Акцент II тона над легочным стволом – показатель митрального стеноза, митральной недостаточности, заболеваний легких, сопровождающихся легочной гипертензией.

При пороках клапанов сердца, воспалениях сердечной мышцы (миокарда) и других патологических ситуациях наряду с тонами сердца прослушиваются шумы.

В норме тоны сердца ясные, чистые. Шумов нет.

При сравнительной аускультации легких порядок выслушивания тот же самый, что и при сравнительной перкуссии. Выслушивают дыхание поочередно на симметричных участках то на одной, то на другой стороне, сопоставляя каждый раз данные выслушивания. Выслушивают дыхание в следующем порядке: верхушки, передняя поверхность легких сверху вниз на симметричных участках, боковые поверхности (от подмышечных ямок книзу, лучше при закинутых за голову руках), задняя поверхность в над-, меж- и подлопаточных областях. Сначала выслушивают дыхательные шумы, которые называются основными, т.е. определяют характер дыхания, его интенсивность, соотношение вдоха и выдоха. Затем обращают внимание на побочные шумы или хрипы, крепитацию, шум трения плевры. Обязательные места аускультации легких представлены на рис. 1.11.

Рис. 1.11. Обязательные места аускультации легких спереди, сзади

Различают везикулярное, жесткое и бронхиальное дыхание.

В норме над всей поверхностью грудной клетки, за исключением дыхания над гортанью и трахеей, прослушивается везикулярное (альвеолярное) дыхание. Оно возникает в альвеолах в результате быстрого расправления и спадения их стенок при вдохе и выдохе. Везикулярное дыхание является мягким по характеру шумом, напоминающим звук "ф" на вдохе или звук, который получается при питье чая с блюдечка. Этот звук, в противоположность бронхиальному шуму, сильнее и длиннее при вдохе. Он выслушивается на протяжении всего вдоха и лишь в начальной трети выдоха.

Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических, так и в патологических случаях или в сторону его усиления или ослабления.

Усиление может касаться обеих фаз – вдоха и выдоха. Усиление обеих фаз везикулярного дыхания встречается у астеников с тонкой грудной клеткой, при усиленном расправлении альвеол после бега, при усиленной физической работе. Усиление обеих фаз везикулярного дыхания характерно для детей раннего возраста. Такое резко выраженное везикулярное дыхание с ясно прослушиваемым выдохом носит название пуэрильного (от лат. puer – мальчик). Его возникновение зависит от тонкости и эластичности грудной клетки в детском возрасте и от относительной узости бронхов.

При патологических процессах в легких и плевре с одной стороны на противоположной стороне отмечается усиление везикулярного дыхания.

Основные причины ослабления везикулярного дыхания следующие: затруднения для прохождения воздуха в легкие, недостаточное расширение легких при вдохе, препятствия для проведения дыхательных шумов к уху исследователя. При этом дыхание становится слабее, вдох – короче, а выдох часто совсем не прослушивается.

Ослабление везикулярного дыхания при затруднении для прохождения воздуха в легкие имеет место при сужении или закупорке верхних дыхательных путей: искривление носовой перегородки, стеноз, отек гортани, спазм голосовых связок, сужение просвета крупных бронхов (опухоль, закупорка). В связи с закрытием просвета бронхов опухолью или при попадании инородного тела развивается обтурационный ателектаз. При выслушивании этой области везикулярное дыхание становится ослабленным, а при полном закрытии просвета бронха отсутствует полностью.

Ослабление везикулярного дыхания связано со многими причинами. Оно отмечается при болях в грудной клетке (переломы или трещины ребер, сухой плеврит, невралгии). Больной рефлекторно поверхностно дышит. При резко выраженной общей слабости, при поражении дыхательной мускулатуры, при высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, опухоли брюшной полости) отмечается ослабление везикулярного дыхания.

Везикулярное дыхание плохо выслушивается над обоими легкими при эмфиземе, когда снижается эластичность легочной ткани, происходят атрофия и гибель межальвеолярных перегородок, переполнение альвеол воздухом, образование более крупных пузырьков, которые не способны спадаться на выдохе. При набухании стенок альвеол при воспалительных процессах (начальная стадия крупозной пневмонии, бронхопневмония) также происходит ослабление везикулярного дыхания на стороне поражения.

Препятствия для проведения дыхательного шума к уху исследователя являются одной из частых причин ослабления везикулярного дыхания. Оно может быть физиологическим, например, при резком утолщении жирового слоя или чрезмерном развитии мускулатуры грудной клетки. В патологии при утолщении плевральных листков (шварты), плевральных спайках, которые развиваются после перенесенного экссудативного плеврита, при сравнительной аускультации наблюдается ослабление дыхания на пораженной стороне. При скоплении жидкости в полости плевры (транссудат при гидротораксе, экссудат при плеврите, кровь при гемотораксе), при скоплении воздуха в полости плевры при пневмотораксе отмечается резкое ослабление, а при больших количествах и полное отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения, что обусловлено плохой проводимостью звука жидкостью и воздухом. То же имеет место при отечности подкожно-жировой клетчатки грудной стенки.

При жестком дыхании усилены обе фазы дыхания, но кроме того дыхание становится грубым, жестким, неровным. Жесткое дыхание встречается при бронхитах, бронхопневмонии, бронхоспазме, когда просвет бронхов сужен из-за наличия в них секрета или набухания слизистой бронхов.

Бронхиальное дыхание в норме выслушивается над гортанью, трахеей, спереди – на рукоятке грудины и сзади на уровне седьмого шейного позвонка и третьего-четвертого грудных позвонков соответственно бифуркации трахеи.

Бронхиальное дыхание, выслушиваемое вне указанных пределов, является патологическим. Бронхиальное дыхание носит грубый характер и выслушивается в обе фазы дыхания – во время вдоха и во время выдоха, причем выдох грубее и продолжительнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание можно имитировать, произнося звук "х" открытым ртом. При этом в легких создаются лучшие условия для проведения звуковых явлений. Бронхиальное дыхание выслушивается при уплотнении легочной ткани, причем приводящий бронх должен быть свободен. Такие условия создаются при 2–3-й стадии крупозной пневмонии, когда доля легкого становится безвоздушной вследствие заполнения альвеол свернувшимся экссудатом. Колебания альвеолярных стенок отсутствуют, безвоздушная уплотненная легочная ткань становится хорошим проводником звука, а просвет долевого бронха не изменен. При этом определяется бронхиальное дыхание – громкое, возникающее как бы под самым ухом, высокое по тону.

Такой же механизм бронхиального дыхания имеет место и при инфаркте легкого. Инфаркт легкого – это локальное нарушение кровообращения в легком, возникающее вследствие эмболии и реже тромбоза средней или мелкой ветви легочной артерии. При инфаркте легкого диагностируется участок некроза плотной консистенции, связанный со свободным приводящим бронхом.

Второе условие возникновения бронхиального дыхания – это наличие в легких полостей, также связанных со свободным приводящим бронхом. При этом происходит усиление физиологического бронхиального дыхания по законам резонанса, особенно если полость располагается в уплотненной легочной ткани (туберкулезная каверна, полость, образующаяся после вскрытия абсцесса в бронх, больших размеров бронхоэктатическая полость). Иногда это полостное бронхиальное дыхание приобретает своеобразный характер и называется амфорическим (от греч. amphora – сосуд с узким горлом). Это негромкий, низкий и пустой звук, похожий на тот, который получается, если дуть над горлом пустого стеклянного сосуда, например бутылки. Для его возникновения нужны следующие условия: значительная величина полости – не менее 5–6 см в диаметре, гладкая внутренняя поверхность стенок полости, близкое ее расположение к грудной стенке и свободный приводящий бронх.

Металлическое бронхиальное дыхание отличается, наоборот, громким и высоким, звенящим, как металл, тоном. Оно характерно для открытого пневмоторакса, при котором имеется сообщение полости плевры с наружным воздухом. Если в легких полость невелика по размерам, расположена глубоко и вокруг нее находится воздушное легкое, то бронхиальное дыхание над ней не прослушивается.

Наконец, третье условие, при котором возникает бронхиальное дыхание, – это сдавление легкого, чаще всего при выпотных плевритах, так называемое компрессионное бронхиальное дыхание, ослабленное, тихое, доносящееся как бы издали. Если следить за изменением дыхания по мере накопления выпота, то в начале, когда количество жидкости невелико, отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Затем при накоплении экссудата (1,5–2 л) легкое поджимается к корню, становится менее воздушным и лучше проводит звук – возникает бронхиальное дыхание над поджатым легким.

При очень больших экссудатах (до 3 л) прекращаются всякие дыхательные шумы вследствие полного спадения легкого.

К патологическим дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Описание хрипов встречается еще в работах Гиппократа, который сравнивал влажные хрипы с кипением уксуса. Затем метод аускультации был забыт, и лишь основатель этого метода Р. Лаэннек выслушал и описал хрипы в легких. Все хрипы формируются в бронхах. По характеру секрета все хрипы делятся на две большие группы: сухие и влажные.

Основным условием возникновения сухих хрипов является сужение просвета бронхов. Сужение бронхов имеет место при бронхоспазме. Бронхоспазм – характерный признак бронхиальной астмы. Бронхоспазм также отмечается при отечности слизистой бронхов вследствие воспалительных процессов в ней (обструктивный бронхит). Просвет может быть сужен слизистым вязким секретом, который прочно пристает к их стенке, особенно при уже набухшей воспалительно-отечной слизистой. Кроме того вязкий секрет слизистой бронхов благодаря своей тягучести легко образует прочные нити и перемычки, которые могут перекидываться от одной стенки бронха к другой, от движения воздуха они могут приходить в колебание и давать начало различным звукам, иногда их сравнивают с колебанием струны. Развитие соединительной ткани в стенках бронхов при хронических заболеваниях также может давать сужение их просвета.

В зависимости от места возникновения сухих хрипов в более мелких или более крупных бронхах различают высокие, дискантовые хрипы, которые возникают в мелких бронхах, напоминают свист и называются свистящими, и низкие, басовые, гудящие или жужжащие, которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой. Механизм возникновения высоких и низких сухих хрипов представлен на рис. 1.12.

Интенсивность сухих хрипов зависит от силы дыхания и колеблется от едва уловимых хрипов до хрипов, слышимых на расстоянии от больного. Слышимые на расстоянии сухие хрипы отмечаются во время приступа бронхиальной астмы. Количество сухих хрипов может быть различным. Они могут локализоваться на ограниченном участке легкого, что имеет место при туберкулезе легких, особенно если хрипы выслушиваются на верхушке. Иногда хрипы определяются в значительном количестве – рассеянные сухие хрипы на всем протяжении легких. Сухие рассеянные хрипы над всей поверхностью легких возникают при приступе бронхиальной астмы, бронхитах. Сухие хрипы отличаются большим непостоянством и изменчивостью. В течение короткого промежутка времени они могут исчезать и вновь появляться, менять характер и тембр при кашле. Сухие хрипы выслушиваются в обе фазы – во время вдоха и выдоха, но при наличии выраженного бронхоспазма и вязкого секрета лучше определяются на выдохе.

Рис. 1.12. Сухие хрипы:

1 – низкие (басовые, гудящие, жужжащие), возникают в трахее, в крупных и средних бронхах; 2 – высокие (дискантные) хрипы, возникают в мелких бронхах и бронхиолах

Влажные (пузырчатые.) хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах или полостях легкого жидкого содержимого. При прохождении воздуха через жидкость на ее поверхности образуются и сразу же лопаются пузырьки. То же самое происходит при наличии в трахее, бронхах или полостях легкого жидкого содержимого (экссудат, транссудат, кровь). Воздух проходит через жидкость и дает отрывистый шум типа бульканья, лопания пузырьков, треска, кипения жидкости. Их можно воспроизвести, если продувать воздух через соломинку в стакан с жидкостью. По звучности влажные хрипы делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые, что обычно связано с диаметром бронха, подходящего к очагу с жидким содержимым.

Мелкопузырчатые (мелкокалиберные) хрипы образуются в мелких бронхах и бронхиолах и выслушиваются при застойных явлениях в малом круге кровообращения с обеих сторон, при переходе воспалительного процесса на легочную ткань и развитии бронхопневмонии на стороне поражения.

Среднепузырчатые или среднекалиберные хрипы образуются в бронхах среднего калибра и сопровождают бронхиты.

Крупнопузырчатые или крупнокалиберные хрипы образуются в крупных бронхах. Еще более крупные хрипы возникают в трахее (клокочущие хрипы) и появляются при тяжелом состоянии больного – при явлениях отека легких, в агональном состоянии больного, когда затруднено отхаркивание мокроты.

Помимо бронхов, влажные хрипы могут возникать в полостях, соединяющихся с бронхом и имеющих жидкое содержимое. При поступлении воздуха в полость происходят вспенивание жидкого секрета, образование и лопание пузырьков. При этом выслушиваются крупнопузырчатыс хрипы, обычно звучные, так как они образуются в полости, усиливающей их по закону резонанса. Влажные хрипы выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, но скорость движения воздуха на вдохе больше, поэтому эти хрипы лучше выслушиваются на вдохе.

Хрипы могут выслушиваться на ограниченном участке и с одной стороны. При выраженной левожелудочковой недостаточности, когда имеются явления застоя в малом круге кровообращения и признаки отека легких, выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов с обеих сторон.

Крепитация (треск) в отличие от хрипов возникает не в бронхах, а в альвеолах, когда в них находится экссудат. Она является очень важным диагностическим признаком, указывающим на поражение самой легочной паренхимы. Этот звук можно сравнить с тем, который слышится при трении над ухом пряди волос. Механизм возникновения крепитации следующий: при наличии в альвеолах экссудата их стенки во время выдоха слипаются, при последующем вдохе они разлипаются и дают на высоте вдоха звуковое явление, которое носит название крепитации. Крепитация возникает при разлипании слипшихся стенок альвеол; этот звук слышен на вдохе.

Появление крепитации очень характерно:

• для крупозной пневмонии;

• при отеке легких в начальных стадиях (сначала появляется обильная крепитация, затем влажные хрипы);

• при ателектазах (спадании легочной ткани), когда воздух проникает в спавшиеся части легкого.

Иногда крепитация выслушивается у пожилых людей без патологии легких, у слабых и лежачих больных.

Еще в трудах Гиппократа имеется упоминание о шуме трения плевры, который он сравнивал со скрипом кожаного ремня. В норме поверхность плевральных листков гладкая, и при дыхании они бесшумно скользят друг по другу. При воспалительных процессах в плевре, когда на ее поверхности откладывается фибрин, на ее листках образуются утолщения и неровности. При дыхании больного можно выслушать шум трения плевры, который напоминает хруст снега, скрин кожи, царапание. Иногда шум трения плевры определяется при токсических ее поражениях (уремия – отложение кристаллов мочевины при почечной недостаточности),

при обезвоживании организма вследствие сухости плевры, при высыпании узелков на ее поверхности. Шум трения плевры можно воспроизвести, если приложить к уху ладонь и провести по ее тыльной поверхности пальцем. Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания. При этом звук сухой и прерывистый, слышится близко около уха, часто сопровождается болевыми ощущениями в пораженном участке, по сравнению с хрипами характерна меньшая распространяемость. Места возникновения влажных хрипов, крепитации, шума трения плевры представлены на рис. 1.13.

Рис. 1.13. Влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры:

1 – крупнопузырчатые, возникают в трахее и в крупных бронхах; 2 – среднепузырчатые, возникают в средних бронхах; 3 – мелкопузырчатые, возникают в мелких бронхах; 4 – крепитация, возникает в альвеолах; 5 – шум трения плевры, возникает в плевральной полости при воспалении превральных листков, их шероховатости

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следующим признакам: при надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, кашель не изменяет шум трения плевры, а хрипы изменяются или могут исчезнуть. Далее больного просят закрыть рог и зажать нос, а затем втягивать и выпячивать живот, как при брюшном типе дыхания. Происходящие при этом движения диафрагмы вызывают скольжение листков плевры, и если имел место шум трения плевры, то он продолжает выслушиваться, а влажные хрипы исчезают, так как при этих условиях перемещения воздуха в бронхиолах не происходит.