Стафилококки

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Микроорганизмы, имеющие шарообразную форму, до­вольно широко распространены в природе. В связи с особенностя­ми морфологической организации они объединяются под прин­ципиальным названием «кокки». Некоторые из кокков патогенны для человека. Их болезнетворная способность проявляется в том, что они вызывают в организме воспалительные процессы, проте­кающие с активным гноеобразованием, поэтому их называют еще гноеродными кокками.

Патогенные для человека кокки относятся к трем семейст­вам: Мiсrососсасеае, Streрtососсасеае, Nеisseriaceae. В соответ­ствии с классификационной принадлежностью патогенные кок­ки различаются взаимным расположением клеток, окраской по Граму, типом дыхания, биохимическими и патогенными свой­ствами.

Первостепенное значение в патологии человека имеют кокки грамположительные (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательные (гонококки, менингококки).

Стафилококки как наиболее ферментативно активные непри­тязательны к питательным средам и способны вызывать неспеци­фические гнойно-воспалительные заболевания.

Стрептококки, имеющие более ограниченный спектр фер­ментативных свойств, нуждаются в том, чтобы в питательных средах присутствовала сыворотка крови животных или человека. В плане паразитизма эта их особенность наряду со способностью вызывать неспецифические гнойно-воспалительные заболевания проявляется этиологической ответственностью как возбудителей скарлатины, рожистого воспаления, ревмокардита, гломерулонефрита.

Менингококки и гонококки, обладающие слабо выраженными ферментативными свойствами, характеризуются как облигатные паразиты, при выращивании требуют присутствия в питательной среде сыворотки крови или спинномозговой жидкости и вызыва­ют такие антропонозные инфекции как эпидемический менингит и гонорею. Сопоставление культуральных, ферментативных и па-


тогенных свойств пиогенных кокков демонстрирует зависимость уровня паразитизма, культуральной притязательности и спектра ферментативной активности.

Грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки)

Стафилококки

Стафилококки (от греч. йарпу1о5 — виноградная гроздь) относятся к семейству Мiсrососсасеае, роду Staphylococcus, в кото­ром различают три основных вида: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophyticus. Они широко распространены во внешней среде — воздухе, воде, почве. В организме человека стафилококки обита­ют на кожных покровах, а также слизистых оболочках верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Каждый вид стафилококка подразделяется на экологические варианты (эковары). St. aureus включает шесть эковаров по ос­новным хозяевам: А (человек), В (свинья), С (домашняя птица), О (крупный рогатый скот), Е (собаки, овцы), F (голуби).

Резервуаром патогенных штаммов являются бактерионосители и больные люди, у которых стафилококки обнаруживаются на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Морфология. Стафилококки — бактерии сферической формы диаметром 0,5—3,5 мкм. Делятся они беспорядочно в нескольких плоскостях, образуя скопления в виде виноградной грозди. Не­подвижны, не образуют спор и капсул, иногда трансформируются в L-формы.

Культуральные и ферментативные свойства. По типу дыхания стафилококки относятся к факультативным анаэробам; при выра­щивании в аэробных условиях нуждаются в аминокислотах и ви­таминах, а в анаэробных — в урациле и углеводах. Среди них есть и строгие анаэробы.

К питательным средам непритязательны и хорошо растут на мясо-пептонном бульоне и мясо-пептонном агаре при рН 7,0—7,2. На мясо-пептонном бульоне образуют мелкие, округлые, выпук­лые, с ровными краями колонии белого, лимонно-желтого или золотистого цвета. Лучше растут на питательных средах, содержащих 15 % NаС1, поэтому элективными считаются молочно-солевой и желточно-солевой агар Чистовича. При культивировании в мясо-пептонном бульоне стафилококки вызывают диффузное помутнение.

Ферментативная активность стафилококков определяется до­вольно широким спектром сахаролитических и протеолитических ферментов. Они ферментируют до кислоты глюкозу, лакто-

 

 


зу, мальтозу, маннит, сахарозу, глицерин. Свидетельством патогенности является способность ферментировать аргинин, что свя­зано с уровнем образования ά-токсина. Стафилококки восста­навливают нитраты в нитриты, продуцируют уреазу, каталазу, фосфатазу, образуют аммиак и сероводород. Протеолитические свойства стафилококков проявляются также в способности раз­жижать желатин, свертывать молоко, иногда — сыворотку.

Антигенная структура представлена тремя полисахаридами:

А (антиген вирулентных штаммов), полисахарид В (антиген неви­рулентных штаммов), С (особый антиген). Их специфичность ле­жит в основе разделения стафилококков на серовары.

Факторы вирулентности. Токсинообразование характеризу­ется способностью к синтезу свыше 25 экзотоксинов и фермен­тов патогенности, которые обладают гемолитическим, летальным и дермонекротическим действием. Среди экзотоксинов выделя­ют ά-, β-, γ-гемолизины; ά-токсин; лейкоцидин; энтеротоксин; эксфолиатин. Гемолизины вызывают разрушение оболочки эрит­роцитов; ά-токсин лизирует эритроциты человека, оказывает цитотоксическое, кардиотоксическое действие, вызывает необрати­мый спазм сосудов; лейкоцидин разрушает лейкоциты и макрофаги;

энтеротоксин вызывает пищевые отравления, а эксфолиатин — пузырчатку новорожденных и импетиго. К основным ферментам патогенности относятся: коагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, пенициллиназа.

Патогенные стафилококки по признаку патогенности разде­ляют на три группы:

безусловно патогенные (образуют зоны гемолиза на кровяном агаре, вызывают коагуляцию плазмы крови в течение 1—2 часов, при внутрикожном введении кролику — некроз);

условно-патогенные (вызывают частичный гемолиз кровяно­го агара, коагуляцию плазмы через 6—8 часов, при вынужденном введении — покраснение без некроза тканей);

сапрофитные (не обладают вышеперечисленными свойствами).

Резистентность. Стафилококки устойчивы к факторам внеш­ней среды: высушиванию, замораживанию, солнечному свету; чув­ствительны ко многим анилиновым красителям. Многие штаммы за счет выработки пенициллиназы обладают множественной антибиотикорезистентностью.

Эпидемиология. Источником инфекции может быть больной или бактерионоситель. Входными воротами инфекции служат любые повреждения кожи и слизистых. Основными механизмами передачи являются: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой и алиментарный.

Патогенез. Внедряясь, стафилококки вызывают гнойные по­ражения. Распространяясь затем из первичного очага инфекции, могут вызывать септицемии и септикопиемии. Практически все

 


органы и ткани организма человека могут быть поражены воспа­лительными процессами, вызванными стафилококками. В зави­симости от локализации возбудителей развиваются: фурункулез, карбункулез, пиодермии, экземы, абсцессы, пневмонии, аппен­дициты, холециститы, энтероколиты, сепсис и др. Стафилококки определяют тяжесть протекания смешанных инфекций и часто выступают как возбудители госпитальных инфекций.

Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материа­ла используют гной, мочу, кровь, мокроту, отделяемое слизистых оболочек; при токсикоинфекциях — рвотные массы, промывные воды, испражнения. Используют бактериоскопический и бакте­риологический методы.

При бактериоскопическом методе используют окраску по Граму, определяя в мазке типичные морфологические признаки. Не­смотря на то, что стафилококки принадлежат к наиболее легко обнаруживаемым и распознаваемым коккам, при подтвержде­нии диагноза возникают определенные трудности в связи со сле­дующим:

стафилококки обладают большим разнообразием проявле­ний биологической активности, зависящей от разных, не всегда учитываемых факторов, а также выраженной морфологической широкой изменчивостью, в том числе и под влиянием антибио­тиков;

стафилококки являются представителями нормальной мик­рофлоры из группы условно-патогенных микробов, и наряду с не­патогенными, патогенные стафилококки обитают в организме людей, распространяясь в нем весьма неравномерно. Например, применение антибиотиков в неактивных дозах способствует об­разованию L-форм стафилококков, которые, обладая рядом не­типичных свойств, сохраняют основное — вызывать гнойно-воспа­лительный процесс. Хронические стафилококковые инфекции чаще всего и вызываются L-формами возбудителя. Существует также мнение, что белый стафилококк, не вызывающий коагуляции плаз­мы и не типирующийся специфическими фагами, то есть не обла­дающий классическими признаками патогенности, ответственен за гнойно-воспалительные осложнения в хирургии.

Бактериологический метод. Для выделения чистой культуры производят посев на желточно-солевой, молочно-солевой, кровя­ной агары. Идентификацию проводят по гемолитическим свойст­вам, лецитовителлазной активности, плазмокоагулирующей и ги-алуронидазной способности и характеру пигмента. Обязательным тестом на болезнетворность является также подтверждение спо­собности расщеплять маннит в анаэробных условиях. Для выяв­ления источников инфекции проводят фаготипирование. В связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов определяют чувствительность к антибиотикам.


Профилактика и лечение. К мерам общей и специфической профилактики стафилококковых заболеваний относят:

борьбу с источниками инфекции (лечение больных, санацию носителей, санитарно-гигиенические мероприятия);

активную иммунизацию по показаниям стафилококковым анатоксином, стафилококковой вакциной.

Для лечения острых стафилококковых инфекций рекоменду­ют использовать антибиотики, относящиеся к производным пе­нициллина, тетрациклина, макролидам и сульфаниламидные пре­параты. Применяют также бактерийные препараты (антифагин, бактериофаг, анатоксин), которые оказывают специфическое дей­ствие и одновременно стимулируют неспецифическую резистентность организма.

Терапия тяжелых форм стафилококковых поражений требует сочетанного действия антибиотиков и противостафилококкового гамма-глобулина или гипериммунной противостафилококковой плазмы.

Хронические стафилококковые инфекции лечат иначе. Глав­ная причина развития этих форм заключается в неполноценности факторов естественной защиты организма (низкий уровень иммунологической реактивности, слабый ответ на антигенные раздра­жители). Для лечения применяют:

аутовакцины, стимулирующие фагоцитоз и усиливающие ан­тимикробный иммунитет;

анатоксины, создающие антитоксическую защиту.