Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена (анаэробная инфекция, газовая инфекция) — раневая полиинфекция. Наиболее частыми ее возбудителями являются С1. perfringens, С1. поvyi, С1. septicum, С1. histoliticum, С1. sordelli, С1. fа11ах.

Каждый вид этих клостридии может стать причиной развития газовой гангрены, однако в естественных условиях она в 80 % случаев вызывается ассоциациями анаэробных и аэробных бактерий.

Морфология. С1. perfringens — неподвижная, спорообразу-ющая, полиморфная палочка длиной 4—8 и шириной 1—1,5 мкм, с закругленными концами. Спора расположена субтерминально и несколько превышает поперечник бактерии. В организме человека образует нечетко выраженную капсулу.

По характеристике экзотоксинов подразделяется на шесть типов — А, В, С, D, Е, F. Этиологическое значение имеет тип А.

С1. perfringens — один из бактериальных типов, у которых токсические вещества представляют собой ферменты, а ферменты патогенности фигурируют под названием токсинов:

ά (альфа)-токсин (лецитиназа С) — главный токсин С1. perfringens; оказывает летальное, дермонекротическое, гемолитическое действия;

χ, (каппа)-токсин (коллагеназа) — сильнодействующий цитолизин; оказывает летальное и некротическое действие, характеризуется выраженными протеолитическими свойствами;

λ (лямбда)-токсин (протеиназа) действует подобно фибринолизину, обладает выраженным желатинолитическим свойством;

μ (мю)-токсин (гиалуронидаза) разрушает гиалуроновую кислоту, является токсином проницаемости, оказывает летальное и некротическое действие;

ν (ню)-токсин (дезоксирибонуклеаза) обладает способностью поражать ядра лейкоцитов;

ε (эпсилон)-токсин (протеиназа) проявляет протеолитические свойства;

β (бета)- (коллагеназа) и τ (тау)-токсины оказывают летальное и некротическое действие;

γ (гамма)- и η (эта) - токсины являются токсинами летального действия;

υ (тэта)- и δ (дельта)-токсины оказывают летальное и гемо-литическое действие.

С1. nоvyi — перитрих, образует споры, располагающиеся центрально или субтерминально. В свежих культурах окраска грампо-ложительная, в старых — грамотрицательная. Выращивают ее на мясо-пептонных средах с раствором 0,5—1 %-ной глюкозы, а также на кислотно-гидролизатных средах и рыбно-казеиновых экстрактах с добавлением кукурузы и витаминов.

Культуры С1. nоvyi высокопатогенны для человека, морских свинок, белых мышей, голубей и кроликов. Суточная культура при подкожном введении в дозе 0,1—0,2 мл вызывает гибель морских свинок через 18—24 часа. В месте инфекции образуется стекловидно-студенистый отек с небольшим количеством пузырьков газа и скоплением бактерий.

С1. nоvyi вырабатывают α-, β-, γ-, δ-, ε-, η- и υ-токсины, секретирующие гиалуронидазу, соответствующую μ-токсину С1. perfringens; β- и γ-токсины не имеют ничего общего с токсинами С1. perfringens. Обладают лецитиназным, гемолитическим, летальным и некротическим действием.

С1. septicum — полиморфная палочка длиной 3—10 и шириной 0,6—1 мкм с закругленными концами. Капсулу не образует, субтерминальные споры погибают через 15 минут после кипячения.

В глубине 1 %-ного агара образует крупные колонии с уплотненным центром и отходящими от него нитями, в 2 %-ном — колонии в форме дисков.

При выращивании в условиях строгого вакуума вырабатывают газ, состоящий из почти равных частей СО₂, и Н₂, с небольшим количеством N₂.

Выделяют: α-токсин, обладающий гемолитическим и летальным действием, μ-токсин (гиалуронидазу), β-токсин (дезоксирибонуклеазу).

С/. histoliticum — палочка длиной 2—5 и шириной 0.5—0,8 мкм, перитрих, окраска грамположительная, капсул не образует, подвижен; споры термостабильны, погибают через 1—1,5 часа после кипячения. Сахаролитическими свойствами не обладает, характеризуется резко выраженной протеолитической активностью.

Вырабатывает: α-токсин, β-токсин (коллагеназу), обладающие летальным и некротическим действием, γ-токсин (желатиназу), при внутримышечном введении вызывающий расплавление мягких тканей.

С/. sordelli впервые выделен в Аргентине в 1922 году. Палочка длиной 2-4 и шириной 0,6—1 мкм, перитрих, окраска грамположительная, образует устойчивые споры, расположенные центрально или субтерминально, капсул не имеет. Факультативный анаэроб. Обладает выраженными протеолитическими свойствами, вырабатывает токсин, оказывающий некротическое и летальное действие.

Эпидемиология. Анаэробная инфекция известна с глубокой древности. Классическое описание ее клиники дано Н. И. Пироговым во время крымской кампании 1854—1855 годов. В мирное время встречается в виде спорадических случаев. Наиболее часто осложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, реже — операции, взятие крови, вливание различных лекарственных препаратов, криминальные аборты.

Патогенез. Необходимыми условиями возникновения и развития газовой гангрены является попадание в рану возбудителя и понижение сопротивляемости организма вследствие предшествовавших других заболеваний, нарушения кровообращения, кровопотери, шока и перелома костей. Внедрившись в рану, споры возбудителей прорастают и размножаются в содержимом раны, а затем в омертвевшей или поврежденной мышечной ткани. В патогенезе анаэробной инфекции схематично различают две фазы — инфекционную и токсическую.

Заболевание начинается инфекционной фазой, во время которой происходит размножение возбудителя в очаге инфекции и распространение за его пределы — в основном по межтканевым щелям, лимфатическим и кровеносным путям.

В клинической картине этого периода, продолжающегося от нескольких часов до нескольких дней, преобладают местные явления. Размножаясь в мышечной ткани, анаэробные бактерии

одновременно вырабатывают специфические токсины и бактериальные ферменты патогенности, под действием которых мышцы приобретают цвет вареного мяса.

Общим для различных форм анаэробной инфекции является быстро нарастающий отек. Под влиянием токсинов тканевое дыхание нарушается, нарастает количество H₂ наступает ацидоз с повышением давления. При этом из капилляров выпотевает плазма крови, образуется отек, нарастающий по мере развития болезни. Форменные элементы в отечной жидкости отсутствуют. Вслед за отеком в межуточной ткани развивается некроз, быстро распространяющийся на стенки кровеносных сосудов и мышечную ткань. Образование большого количества газа характерно при этиологической роли С1. perfringens.

В разлагающихся тканях начинается энергичная биохимическая деятельность возбудителя, сопровождающаяся образованием ферментов инвазивности и ферментов, повышающих активность вырабатываемых токсинов (протеиназы).

Под действием ферментов клетки распадаются с образованием неспецифических токсических продуктов.

Клиника. Клинические проявления анаэробной инфекции разнообразны и зависят от основного вида возбудителя и его ассоциации с аэробными бактериями, от вирулентности возбудителей и степени их распространения в организме, от локализации процесса и сопутствующих влияний на сопротивляемость организма (шок, кровопотеря и т. д.). Существенное значение имеет и характер раны — разможженные, с массивной деструкцией раны благоприятствуют возникновению газовой гангрены.

Явления газовой инфекции у раненых наступают после инкубационного периода, который в 85—90 % случаев продолжается до пяти дней. Описаны случаи наступления газовой гангрены через 2 и смерти больного через 5—6 часов после ранения, а также случаи заболевания через 20—45 дней.

По клиническому проявлению картина газовой инфекции подразделяется на пять форм, может быть: классической, отечной (токсической), смешанной, флегмонозной и путридной.

Классическая форма. Местный отек быстро переходит в некроз тканей с газообразованием. Рана подсыхает, при надавливании из нее выделяются пузырьки газа, видны клочки разорванных мышц, напоминающие вареное мясо. Кожа вокруг очага поражения холодная, покрыта бронзовыми пятнами. Больные жалуются на резкие боли в ране. Некроз ткани и газообразование быстро распространяются на всю конечность, мышцы приобретают черно-зеленый цвет, становятся крошковатыми, серозно-кровяные выделения сменяются отделяемым цвета мясных помоев. В кровеносных сосудах пораженных конечностей вследствие сосудосуживающего действия токсина и отека наступает вначале стаз

с исчезновением пульса, а затем омертвление конечности, вследствие чего появляется трупный запах.

Отечная форма. На первый план выступает отек при незначительном газообразовании. Отделяемое раны кровянисто-серозное. Мышцы розового или красного цвета, вдоль сосудистого пучка — студенистая клетчатка. Больной жалуется на резкие боли в пораженной конечности. В дальнейшем отек быстро прогрессирует, под его влиянием мышцы бледнеют и набухают. Кожа блестящая, вначале белая, а затем синяя, холодная на ощупь. Периферический пульс исчезает, наступает некроз тканей.

Смешанная форма. Газообразование и отек развиваются параллельно. Отделяемое более обильное, пенистое, красноватого цвета или представляет собой лаковую кровь с блестками жира. Процесс быстро прогрессирует, захватывая здоровые ткани.

Флегмонозная форма. Процесс ограничивается одним участком мышц. Отделяемое раны гнойное, с пузырьками газа. Кожа теплая на ощупь, кожные пятна обычно выражены слабо, некроз мышц незначительный.

Путридная форма. Отделяемое из раны грязно-серого цвета, с пузырьками газа и обильным содержанием омертвевших тканей. Процесс бурно распространяется в клетчатке, межмышечном и околососудистом пространстве.

Общие явления наблюдаются при любой форме местных поражений, наступают они одновременно или даже раньше, чем местные проявления. Одни больные подавлены, другие возбуждены, но все, как правило, не отдают себе отчета о тяжести заболевания. Сознание сохранено и его расстройство наступает при осложнении аэробным сепсисом. Температура 38—39 °С и выше, артериальное давление 80—90 мм рт. ст. Пониженное артериальное давление связано с нарушением функции надпочечников. Дыхание учащено, количество эритроцитов понижено, РОЭ (СОЭ) ускоренная. При отсутствии соответствующего лечения больной погибает при нарастании симптомов общей интоксикации.

Иммунитет. Естественный иммунитет к основным возбудителям анаэробной инфекции отсутствует, приобретенный связывают с антитоксинами, хотя и антибактериальный фактор имеет немаловажное значение.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат кусочки некротической ткани, отечная жидкость, перевязочный и другой инфицированный материал.

Исследование проводят бактериоскопически, бактериологически, путем заражения белых мышей, и серологически.

Бактериоскопически при окраске по Граму учитывают грамположительные палочки, имеющие характерные споры и капсулы.

Бактериологическое исследование заключается в выделении чистой культуры и ее идентификации. Материал для посева пред-

варительно измельчают и гомогенизируют. Кровь центрифугируют и используют осадок. Посев производят на плотные и жидкие среды. Плотными являются:

сахарно-кровяной агар с бензидином (служит для раннего распознавания колоний С1. novyi, которые после выращивания и последующего выдерживания на воздухе чернеют);

среда Виллиса и Хоббса (С1. perfringens и С1. septicum вызывают покраснение, С1. novyi — зону опалесценции, С1. histoliticum — зону просветления);

среда Вильсона и Блэра (С1. perfringens на этой среде через 1—3 часа пребывания в термостате вызывает разрыв и почернение агара вследствие образования сернистого железа).

Жидкие среды: Китта — Тароцци, печеночный бульон с кусочками печени или казеиново-грибной бульон и молоко. После внесения исследуемого материала пробирки прогревают: при 80 ⁰С 15 минут и при 100 ⁰С 5, 10 и 20 минут. Затем фильтраты культур изучают на наличие в них токсинов: к центрифугатам добавляют антитоксические сыворотки основных возбудителей, выдерживают в темном месте при 20 ⁰С 40 минут, после чего заражают белых мышей или морских свинок.

Лечение. Основное требование к обработке раны — иссечение тканей в пределах здоровой их части. Обработанная рана должна оставаться открытой, наложение глухих швов недопустимо (за исключением раны лица). Одновременно вводят по 10 000 МЕ поливалентной антитоксической концентрированной сыворотки С1. perfringens, С1. novyi, С1. septicum (с лечебной целью дозы сывороток увеличивают впятеро), а также антибиотики (стрептомицин, пенициллин, грамицидин). Используется фагопрофилактика. Фаги к С1. perfringens и С1. novyi вносят в рану.

Профилактика. В комплексе профилактических мер важнейшая роль принадлежит хирургической обработке ран, которая включает: ревизию раны; диагностику повреждения; оценку результатов ревизии; хирургические мероприятия.