ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ 1 страница

ВОЗБУДИТЕЛЬ ГРИППА

Грипп — острое лихорадочное заболевание, характеризующееся выраженной общей интоксикацией и поражением слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

В настоящее время наряду с гриппозным вирусом известно около 200 возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания. Среди них пара-, адено-, рино-, рео-, энтеро-, респираторно-синцитиальные вирусы, микоплазмы, хдамидии, пневмококки, менингококки, легионеллы и др. Все эти микроорганизмы вызывают заболевания, известные как острые респираторные (ОРЗ). Ежегодно, с наступлением холодов, число ОРЗ значительно повышается, и на этом фоне развиваются эпидемии гриппа, при которых среди городского населения в течение трех-четырех недель заболевает в среднем 20—25 %.

Описание эпидемии гриппа находим еще у Гиппократа (V век до н. э.). За последние 250 лет человечество перенесло множество крупных пандемий гриппа. Десять из них считаются крупнейшими. В 1918—1920 годах во время пандемии «испанки» умерло более 20 млн. человек. Грипп и в настоящее время считается глобальной проблемой. Довольно часто его пандемии начинаются в азиатских странах и оттуда распространяются по земному шару.

Возбудитель гриппа — РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Огtоmухоviridае.

Морфология и химический состав. Это чаще всего сферической формы вирионы диаметром 80—120 нм со спиральной симметрией. Свежевыделенные эпидемические штаммы имеют нитевидные вирионы.

В состав его, помимо нуклеиновой кислоты, входят белки, липиды и углеводы. В структуре четко выделяются два слоя мембран (наружный и внутренний) и сердцевина, или нуклеокапсид. Из наружной мембраны выступают шипы, образованные гемагглютинином (НА) и нейраминидазой (NА). Гемагглютинин — белок, вызывающий агглютинацию эритроцитов человека, кур, морских свинок и некоторых других видов животных. Механизм агрессивного действия гемагглютинина связан с проникновением вируса гриппа в цитоплазму чувствительной клетки. Нейраминидаза — фермент, способствующий выходу вируса из клетки-хозяина.

Культивирование. Вирус гриппа культивируют в аллантоисной и амниотической оболочках куриного эмбриона, а также в культуре ткани почек обезьян, эмбриона человека.

Антигеиная структура. У вируса гриппа присутствуют два антигенных комплекса: S- и V-антиген. Второй представлен гемагглютинином и нейраминидазой, первый определяет три серологических типа вируса — А, В, С.

Доминирует серотип А, виновник глобальных эпидемий, повторяющихся с интервалом два-три года. Эпидемии, вызываемые серотипом В, повторяются через четыре-пять лет. Наименее актуален серотип С — возбудитель спорадических заболеваний, преимущественно у маленьких детей.

Особенностью вируса А является изменчивость гемагглютинина и нейраминидазы, то есть в течение короткого времени вирус несколько раз меняет антигенные свойства, и фактически каждая новая пандемия вызывается новой его разновидностью (А₂ Сингапур, А, Гонконг).

Вирусы В и С антигенно стабильны новые варианты их редки. Однако» антигенная изменчивость вируса гриппа не беспредельна. Регулярное обнаружение антител ко вновь возникающим антигенным вариантам вируса в крови пожилых людей в возрасте 70 и более лет указывает на то, что эти люди уже встречались в прошлом с идентичными вирусами гриппа А.

Резистентность. Вирус гриппа чувствителен к повышенной температуре (при 50º С утрачивает свои инфекционные свойства в течение нескольких минут). При комнатной температуре инак-тивируется через несколько часов. УФ-лучи, высушивание, ультразвук быстро его разрушают.

Вирус гриппа чувствителен к дезинфицирующим веществам, кислотам, щелочам. Устойчив к глицерину, в котором сохраняет свою активность до трех месяцев, а также к низкой температуре (минус 70 -С).

Эпидемиология. Грипп — инфекция с пандемическим распространением. В период между пандемиями наблюдаются почти ежегодные эпидемические вспышки, а в межэпидемические периоды — отдельные, спорадические заболевания.

Грипп — антропонозная инфекция, источником ее является больной человек. Механизмы передачи — воздушно-капельный и контактный. Заражение происходит вследствие попадания вируса в дыхательные пути, легкие.

Патогенез и клиника. Вирус гриппа, попадая на слизистые оболочки дыхательных путей, внедряется в цилиндрический и альвеоллярный эпителий, репродуцируется там, вызывая воспаление и разрушение эпителия. Основные этапы морфогенеза вируса гриппа отражены на рис. 11. Пораженные клетки отторгаются, а продукты их распада всасываются, попадают в кровь, вызывая интоксикацию организма и лихорадочное состояние.

Освободившиеся при разрушении клеток вирусы частично выбрасываются во внешнюю среду при чиханье и кашле, частично внедряются в еще не инфицированные клетки, основная же масса их попадает в кровь, создавая вирусемию и обеспечивая синдром общей интоксикации. Он обусловлен действием токсических субстанций на рецепторы мозговых оболочек, сосудов коры и промежуточного мозга, расстройствами гемодинамики.

Вызванная гриппом тяжелая интоксикация провоцирует общую иммунологическую депрессию, на фоне которой развиваются вторичные бактериальные, а также вирусные инфекции с преобладанием пневмоний, поражений сердечно-сосудистой и нервной систем. Послегриппозные осложнения развиваются не только в период эпидемии, но и через несколько месяцев после ее прекращения.

Грипп относится к заболеваниям, которые в неосложненной форме характеризуются кратковременным течением. Инкубационный период весьма короткий: от нескольких часов до двух дней. Грипп начинается внезапно, без продромальных явлений. Общий токсикоз проявляется ознобом, головной болью с преимущественной локализацией в области лобных долей, глазных яблок, болями в мышцах и суставах, чувством разбитости. Одновременно развивается гиперемия лица, слезотечение, светобоязнь. При среднем и тяжелом течении — тошнота, головокружение, носовые кровотечения, бессонница или сонливое состояние, нарушение сознания, судороги.

Острое тяжелое состояние продолжается один — три, иногда пять-шесть дней, затем наступает улучшение и выздоровление.

Катаральные явления возникают в самом начале заболевания, но часто появляются через 12—24 часа и даже позже. Больной жалуется на царапанье в горле, боль при глотании, сухой лающий кашель. Нередко наблюдается герпес на губах и крыльях носа.

Рис. 11. Схема основных этапов морфогенеза вируса гриппа (по А. Ф. Быковскому и соавт., 1975):

/ — скопление нуклеокапсидов вируса в нуклеоплазме; 2 — скопление нуклеокапсидов вируса в гиалоплазме; 3, 4— этапы формирования вирусного рибонуклеопротеида; 5—7 — предполагаемые этапы формирования овальных вирионов на поверхности клетки; 8— внеклеточный вирион; 9 — внеклеточный неполный вирус; ]0 — внеклеточный полинуклеокапсидный вирион; //, 12 — этапы формирования цилиндрических вирионов на поверхности клетки; 13, 14— внеклеточные цилиндрические вирионы

Лабораторная диагностика. Современные методы лабораторной диагностики подразделяются на: вирусологический (смывом из носоглотки заражают куриный эмбрион или культуру тканей);

серологический (постановка реакции связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, торможения гемагглютинации; реакции гемагглютинации). Для экспресс-диагностики применяется имму-нофлюоресценция.

Лечение. Специфическая терапия заключается во введении противогриппозного донорского иммуноглобулина, противогриппозной сыворотки, лейкоцитарного интерферона, реаферона, ремантадина. При осложнениях бактериальной этиологии назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика основана на создании пассивного и активного иммунитета. Пассивный создается введением противогриппозного иммуноглобулина, лейкоцитарного интерферона. Активный формируется в результате введения сухой живой вакцины, содержащей вирус гриппа в аллантоисной жидкости, полученной от зараженных куриных эмбрионов.

В связи с изменчивостью вируса гриппа вакцинные штаммы периодически (через каждые три-четыре года) заменяются новыми.

Препарат (вакцина) представляет собой пористую таблетку, в течение одной — трех минут растворяющуюся в кипяченой воде. Выпускается в виде моновакцин А и В в сухом виде, в ампулах по 20 прививочных доз. Применяется интраназально у лиц старше 16-летнего возраста.

Кроме живой вакцины, в настоящее время существует три конкурирующих между собой варианта инактивированных вакцин: вирионная (из целых вирионов), расщепленная (сплит) и субъединичная вакцина (из гемагглютинина и нейраминидазы).

ВОЗБУДИТЕЛЬ КОРИ

Корь — острое высококонтагинозное вирусное заболевание, протекающее с характерной лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей,- рта, зева и глаз, своеобразной сыпью.

В основном корью болеют дети раннего и дошкольного возраста.

Вирусную природу кори доказали в 1911 году. Вирус относится к семейству Раrаmухоviridае.

Морфология. Это РНК-содержащий вирус, имеет округлую форму, диаметр более 100 нм. Обладает высокой вирулентностью.

Культивирование.Вирус кори репродуцируется в курином эмбрионе и культуре тканей(КВ, Нер, Не1а).

Антигенная структура возбудителя кори однородна и стабильна. Имеется V-антиген, связанный с наружными оболочками вириона, и нейраминидаза.

Резистентность. Вирус кори чувствителен к повышенной температуре (при 56 °С теряет некоторые свойства), действию УФ-лучей, дезинфицирующих веществ; устойчив к низкой температуре.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус кори самый летучий и самый заразительный на Земле.

Патогенез и клиника. Вирус кори попадает в организм через дыхательные пути и слизистую оболочку глаз. Первичная фиксация и репродукция вируса происходит в клетках мерцательного эпителия дыхательных путей и альвеолоцитах. Поражаются лимфоидная система и эндотелий сосудов. Уже на третий день после заражения вирус в большом количестве начинает непрерывно поступать в кровь. Там он проникает в лейкоциты и даже размножается внутри них. Таким образом, еще в инкубационном периоде наступает вирусемия.

Поражение дыхательных путей (катар слизистой оболочки носа, гортани, трахеи) развивается с первых дней болезни.

Отмечается полнокровие, отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация дермы, преимущественно вокруг сосудов, явления отека оболочек мозга.

Длительность инкубационного периода — 7—14 дней. У лиц, которым ввели иммуноглобулин,— до 21 дня.

В течении кори различают три периода: катаральный, период высыпаний, период пигментации. Катаральный период, продолжительностью три-четыре дня характеризуется повышением температуры, появлением насморка, кашля, чиханья, головной боли, охриплости голоса, слезотечением и светобоязнью.

Специфическим признаком кори являются высыпания на слизистой оболочке щек у коренных зубов (пятна Бельского — Филатова — Кёплика). Они позволяют поставить диагноз кори в продромальном периоде.

На третий-четвертый день от начала заболевания появляются высыпания на коже — прежде всего за ушами и на лице, в виде крупных красного цвета пятен (см. вкл. VII). На следующий день сыпь распространяется на туловище и руки, а затем — на нижние конечности. Этот период — самый тяжелый в течении кори: высокая температура (39—40°С), резко выраженные явления интоксикации, бред, галлюцинации, судороги.

По окончании высыпания наступает период пигментации:

температура падает, самочувствие больного улучшается, сыпь приобретает коричневый оттенок, наблюдается шелушение кожи.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика. Постановка реакций: нейтрализации, торможения гемагглютинации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции.

В период высыпаний диагноз кори не представляет затруднений.

Лечение симптоматическое. В случае развития осложнений бактериальной этиологии назначаются антибиотики.

Профилактика. Для специфической профилактики кори детям, начиная с 10-месячного возраста, подкожно вводят живую вакцину.

Детям, бывшим в контакте с заболевшим, создают пассивный иммунитет с помощью нормального человеческого иммуноглобулина.

ВОЗБУДИТЕЛЬ КРАСНУХИ

Краснуха — острая инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся умеренной интоксикацией, мелкопятнистой сыпью.

Болеют в основном дети, хотя во время эпидемических вспышек болеет и взрослое население. Особенно опасна краснуха для беременных женщин (в первые три-четыре месяца). Она часто является причиной врожденных уродств.

Вирусную природу краснухи впервые доказали японские исследователи в 1938 году. Вирус краснухи отнесен к семейству Тоgаviridае.

Морфология. Это РНК-содержащий вирус, имеет сферическую форму, диаметр 60—75 нм. Вирион состоит из нуклеокапсида, построенного по кубическому типу симметрии, покрыт липопротеидным суперкапсидом, на котором расположены шипы длиной около 8 нм.

Культивирование. Вирус краснухи размножается в первичных культурах клеток почек зеленых мартышек и клетках амниона человека, перевиваемых культурах клеток почек кролика, эпителии роговой оболочки глаза кролика.

При размножении в культуре клеток оказывает цитопатическое действие и проявляет бляшкообразующие свойства.

Антигенная структура. Вирус краснухи содержит комплементсвязывающий и гемагглютинирующий антигены.

Резистентность. Вирус термолабилен, инактивируется при 56 °С в течение часа. Через 48 часов при 37 °С почти полностью обеззараживается. В замороженном состоянии при минус 69 °С сохраняется годами. Инактивируется УФ-лучами, раствором формалина, эфиром, хлороформом, дезоксихолатом натрия.

Эпидемиология. Источник инфекции — заболевший человек в последние дни инкубационного периода и весь острый период

болезни. Однако и через 8—11 дней от начала высыпаний больной может выделять вирус из носовой части глотки. Путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез и клиника. Заражение наступает при вдыхании взвешенных в воздухе частиц вируса. Возбудитель проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и репродуцируется в шейных лимфатических узлах. Из них вирус через семь-восемь дней попадает в кровь.

Краснуха протекает как легкое инфекционное заболевание, напоминая легкую форму кори или скарлатины.

Инкубационный период длится 11—22 дня. В продромальном периоде появляются незначительные катаральные явления: насморк, легкий кашель, субфебрильная температура. Заболевание начинается с повышения температуры до 38—39°С, затем появляется сыпь, сначала на лице, затем через несколько часов на спине, ягодицах, конечностях. Цвет сыпи розовый или «ржавый» (при кори — красный). Спустя два-три дня она исчезает, не оставляя следа. Характерным симптомом является поражение затылочных, заушных и заднешейных лимфатических узлов. У взрослых заболевание протекает тяжелее.

Опасность этого заболевания состоит в том, что при беременности в связи с обильным кровоснабжением плаценты вирус краснухи проникает через плацентарный барьер и заносится в кровоток плода. Больше всего поражается тот орган, который в период заражения находится в процессе развития. Вирус нарушает митотическую активность клеток, задерживает их рост, что приводит к изменениям в хромосомах (хромосомные аберрации) и дефектам развития плода. Эмбриотоксическое (тератогенное) действие вируса приводит к смерти плода, физическим уродствам, пороку сердца, поражению органов зрения (слепоте) и органов слуха (глухоте), умственной отсталости.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика. В настоящее время применяют вирусовыделение на культуре клеток (материалом служат носоглоточные смывы, кровь, моча, спинномозговая жидкость), серологический метод (РТГА, РН, РСК и др.) с «парными» сыворотками, метод иммунофлюоресценции (экспресс-диагностика).

Лечение. Специфическая терапия не разработана. С лечебной целью применяют нормальный человеческий иммуноглобулин, но лечебно-профилактическая эффективность его низка.

Профилактика. Для специфической профилактики краснухи разработана и получена живая вакцина, обеспечивающая выработку достаточно прочного иммунитета. Следует с большой осторожностью вакцинировать женщин детородного возраста, учитывая, что вакцинные штаммы вируса краснухи, проникая через

плаценту, инфицируют плод, вызывают хроническую инфекцию. После вакцинации женщина должна предохраняться от беременности два-три месяца. В связи с высокой эмбриотоксичностью вируса краснухи в случае общения беременной женщины с заболевшим лучше прервать беременность.

ЭНТЕРОВИРУСЫ –

ВОЗБУДИТЕЛИ ГЕПАТИТА А

Вирусный гепатит А — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев желтухой, и отличающееся склонностью к эпидемическому распространению.

Первые успехи этиологических исследований гепатита А относятся к 60—70-м годам XX века. В 1967 году было выяснено, что к гепатиту А восприимчивы обезьяны мармозеты. Затем в 1973 году впервые были обнаружены изометрические вирионы в фекалиях больных гепатитом А.

Вирус гепатита А (ВГА) обладает физико-химическими свойствами рода энтеровирусов семейства Рicоrnаviridaе.

Морфология. Безоболочечный икосаэдрический вирион имеет диаметр 27—30 нм. Показатель плавучей плотности ВГА в градиенте хлорида цезия составляет 1,33—1,34 г/см³. У вируса выявлено четыре основных полипептида с молекулярной массой 33 х 10³, 27 х 10³, 23 х 10³, 6 х 10³. Известен один вирусный антиген, связанный с капсидными белками. Геном представлен однонитевой РНК с молекулярной массой 2,5х10⁶.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ и консультативной группы по пикорнавирусам, вирус гепатита А в 1983 году был классифицирован как «энтеровирус тип 72», однако, учитывая широкое распространение в научном мире старого названия «вирус гепатита А», ВОЗ счел возможным оставить его для постоянного использования. Позже серологическими исследованиями было показано существование двух отдаленных серотипов ВГА.

Резистентность. Подобно остальным энтеровирусам, ВГА устойчив к действию эфира, хлороформа и рН 3,0—9,0, но, аналогично полиовирусу, чувствителен к действию формалина.

Вирус гепатита А может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет при температуре 4ºС, неделями — при комнатной температуре. По сравнению с другими энтеровирусами ВГА более устойчив к действию повышенных температур. Так, R. Schid в 1982 году показал, что ВГА в концентрации 10^4,5 ТЦД_50/мл только частично утрачивает инфекционность в культуре ткани при температуре 60º С в течение 4—12 часов, или в течение 6 часов при 56°С, полная инактивация вируса происходит при 85º С за несколько минут.

Вирус гепатита А более устойчив к действию хлора, чем большинство представителей рода энтеровирусов. Результаты титрования вирусных препаратов на культуре ткани показали, что инактивирующая доза хлорамина Т для вируса полиомиелита составляет 30 мг/л, а дляВГА — 1 г/л за время инкубации 15 минут при комнатной температуре.

Инактивационные параметрыВГА следует учитывать при обеззараживании сточных вод, очистке питьевой воды, пастеризации некоторых продуктов (крабов, креветок), стерилизации инструментов, белья, посуды, которыми пользуются больные, и в ряде других случаев.

Культивирование. Вирус гепатита А культивируется на малодоступных обезьянах — мармозетах и шимпанзе, плохо размножающихся в неволе. Попытки культивирования ВГА in vitrо на протяжении многих лет не давали положительных результатов. В последние годы было показано, что ВГА может репродуцироваться в первичных и перевиваемых монослойных клеточных культурах человека и обезьян, но оптимальные условия для стабильно высокой репликации вируса в этих культурах еще не выявлены. Успешная адаптация ВГА к культуре клеток крайне необходима для изучения репродукции вируса, получения антигенов и антисывороток для диагностикумов и конструирования живых и убитых противовирусных вакцин.

Эпидемиология. Локализация вируса гепатита А в организме людей — кишечник. Соответственно, механизм передачи вируса — фекально-оральный. Возможность капельного механизма передачи отвергнута по эпидемиологическим наблюдениям и лабораторными данными об отсутствии вируса в слизистой дыхательных путей.

Наибольшее количество вируса выделяется из организма зараженных людей в конце инкубационного периода, длительность которого в среднем составляет 25 дней. Вирус из организма выделяется с фекалиями, а попадает в организм заражающихся людей через рот. В случае фекально-орального механизма передачи обязательно участие первичных, промежуточных и конечных факторов передачи.

Специфическими конечными факторами передачи вируса гепатита А являются пища и вода. Характер инфицирования воды зависит от условий водоснабжения и ее связи с фекальным загрязнением. Промежуточными факторами передачи ВГА являются мухи, загрязненная фекалиями вода, используемая для обработки пищи или мытья посуды, руки зараженных людей, принимающих участие в приготовлении пищи.

Особенности эпидемиологического процесса при гепатите А таковы:

основной поражаемой группой являются дети и подростки;

максимальная заболеваемость отмечается в осенне-зимний период;

периодичность подъемов и спадов заболевания составляет три — пять лет.

Для гепатита А характерно повсеместное распространение. В таких странах Западной Европы как Германия, Швеция, Финляндия показатели заболеваемости составляют 20—30 на 100 тысяч населения; в Эстонии, Латвии и Литве — 120—150; в Югославии, Венгрии, Чехии, Словакии — 200—260, в странах Азии и Африки — 500-700.

Патогенез гепатита А изучен недостаточно. Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы и печень. В цитоплазме клеток печени он репродуцируется. Нахождение вируса в крови (виремия) кратковременно.

Клиника. В клинике различают несколько форм вирусного гепатита А: желтушную, безжелтушную и субклиническую. Наиболее типичной является острая желтушная циклическая форма ГА. При этой форме наблюдаются такие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Длительность инкубационного периода колеблется от 15 до 50 дней. Клиническая симптоматика развивается внезапно. Наиболее типичен гриппоподобный преджелтушный период, протекающий с повышением температуры тела до 38 °С, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Затем нарастает интоксикация, слабость, разбитость, боли в животе или диспепсия. Важнейшим диагностическим признаком этого периода также является гиперферментемия. Наибольшей чувствительностью обладает аланин-аминотрансферазный тест. В конце продромального периода наступает нарушение пигментного обмена: моча приобретает цвет пива, кал обесцвечивается. Продолжительность этого периода составляет пять — семь дней.

С появлением субиктеричности склер начинается желтушная стадия (см. вкл. VII). Здесь различают периоды нарастания, максимального развития и снижения желтухи. Желтуха нарастает в течение двух-трех дней и ее степень обычно соответствует тяжести болезни. Желтеют склеры и слизистые оболочки, кожа лица и туловища. На коже могут быть видны проявления геморрагического диатеза, что указывает на печеночно-клеточную недостаточность.

Главное место в симптоматике желтушного периода болезни занимают биохимические изменения, обусловленные нарушениями функции печени. Из показателей пигментного обмена основное значение имеет определение содержания билирубина в сыворотке крови и его обнаружение в моче. При переходе желтухи

в фазу обратного развития исчезает гипербилирубинемия, затем гиперферментемия, дольше держатся изменения показателя тимоловой пробы.

Безжелтушные формы гепатита А, как правило, имеют легкое течение. Субклинические формы выявляются лишь при обследовании в очагах по наличию морфологических и энзимологических сдвигов при отсутствии клинических проявлений болезни. При применении иммуноглобулинопрофилактики удельный вес безжелтушных и субклинических форм возрастает.

Иммунитет. ВГА обладает довольно сильной иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует образование антител. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами класса С.

Лабораторная диагностика. Диагностика гепатита А основывается либо на выявлении самого возбудителя методом иммунной электронной микроскопии (ИЭМ), выявлении антигенов вируса радиоиммунным. (РИА), иммуноферментным (ИФА), иммунофлюоресцентным (ИФ) методами, а также на выявлении антител к вирусу гепатита А (РИА, ИФА).

Лечение. Средств этиотропной терапии против гепатита А не разработано. Основу лечебных мероприятий составляют патогенетические и симптоматические средства. Необходимо назначение витаминов С, В, фолиевой кислоты, глюкозы, обладающей дезинтоксикационным действием. В период разгара тяжелой формы целесообразно повысить суточный прием жидкости до 2—2,5 л в виде фруктовых соков, чая, при явлениях геморрагического диатеза назначают парентерально викасол, при выраженной интоксикации — плазму, кортикостероидные препараты.

Профилактика. Профилактику вирусного гепатита А осуществляют изоляцией больных, наблюдением за контактировавшими. В очагах проводится дезинфекция, обеззараживание испражнений больных и рековалесцентов. Для повышения невосприимчивости населения используют пассивную иммунизацию детей и контактных лиц в очагах плацентарным иммуноглобулином. Он может полностью предотвратить размножение вируса. Развитие иммунитета к инфекции зависит от того, насколько быстро после контакта с больным был введен иммуноглобулин, от количества антител в иммуноглобулине, его дозы. В нашей стране иммуноглобулин применяется в дозе 0,75—4,0 мл/кг (10 %-ный раствор), за рубежом — 0,04 мл/кг (16 %-ный раствор).

работникам канализационных и водопроводных служб; пищевой промышленности и предприятий общественного питания;

лицам из особых групп риска (больным гемофилией, пациентам с множественными гемотрансфузиями). Наиболее часто используют вакцину культуральную, очищенную из инактивированного формальдегидом вируса гепатита А, адсорбированного на гидроокиси алюминия.

ВИРУС ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНОГО ГЕПАТИТА НИ А НИ В, ИЛИ Е

Гепатиту А нередко эпидемически сопутствует вирусная инфекция, характеризующаяся схожими клинико-эпидемическими показателями. Установлено, что возбудителем в этих случаях является неклассифицируемый вирус, обозначаемый как вирус гепатита ни А ни В, или Е.

Морфология. Эпидемический гепатит ни А ни В вызывается агентом или совершенно отличающимся от вируса гепатита А или, вероятно, отдаленным серотипом ВГА, ранее не выявленным, не имеющим широкого распространения. Вирусоподобные частицы диаметром 27 нм, плавучей плотностью в хлориде цезия 1,35 г/мл обнаруживались в фекалиях больного в остром периоде болезни. Эти частицы аггрегировались реконвалесцентной сывороткой того же пациента.

Эпидемиология. Закономерности эпидемиологического процесса напоминают таковые при гепатите А и связаны с нарушением режима хлорирования воды, употреблением для питья загрязненной воды открытых водоемов. Гепатит ни А ни В регистрируется в районах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А. По данным В. Iаndоn (1984), из семи изученных водных эпидемий вирусного гепатита в Индии в шести из них заболевали преимущественно люди 20—35 лет.

Патогенез. Не изучен.

Клиника. По характеру клинической картины предполагают наличие вариантов фекально-орального гепатита ни А ни В:

с легким течением процесса, полным выздоровлением без перехода в хроническую форму;

с тяжелым течением болезни и высокой (до 12 %) летальностью среди госпитализированных.

Для эпидемического гепатита ни А ни В характерна высокая летальность среди беременных, которая в третьем триместре достигает 20—30 %.

Лабораторная диагностика. Диагностика фекально-орального гепатита ни А ни В осуществляется методом исключения вирусных гепатитов А и В. Для определения антител к возбудителю

гепатита ни А ни В используют метод иммунной электронной микроскопии (ИЭМ).