Мышечная релаксация

Достоинства Недостатки

• Безболезненная индукция в

наркоз

• Хорошая управляемость

глубиной анестезии

• Низкая угроза сохранения

сознания во время анестезии

• Предсказуемый быстрый

выход из анестезии

• Относительно медленная

индукция

• Проблемы стадии

возбуждения

• Угроза развития обструкции

дыхательных путей

• Высокая стоимость (при

использовании традиционной

анестезии с высоким газовым

потоком)

• Загрязнение воздуха

Операционной

Наиболее часто используемые в настоящее

время ингаляционные анестетики

• Галотан

• Изофлюран

• Десфлюран

• Севофлюран

• Закись азота

Свойства идеального ингаляционного

анестетика

• Достаточная сила

• Низкая растворимость в крови и тканях

• Устойчивость к физической и метаболической

деградации, отсутствие повреждающего действия на

органы и ткани организма

• Отсутствие предрасположенности к развитию судорог

• Отсутствие раздражающего воздействия на дыхательные

пути

• Отсутствие или минимальное влияние на сердечно-

сосудистую систему

• Экологическая безопасность (отсутствие влияния на

озоновый слой земли)

• Приемлемая стоимость

МАК - концентрация препарата во вдыхаемой газовой смеси, при которой 50% пациентов не реагируют на кожный разрез.

ФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ МАК

Низкое атмосферное давление (МАК %)

Температура тела.

Гипернатриемия.

Молодой возраст.

Хронический алкоголизм.

Применение амфетамина (острое), эфедрина, кокаина.

ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ МАК

Высокое атмосферное давление.

Температура тела.

Гипонатриемия.

Старческий возраст.

Острое алкогольное опьянение.

Применение амфетамина (хроническое), симпатолитиков, седативных препаратов, опиоидов, местных анестетиков.

Беременность

Гипоксемия (менее 40 торр)

Гиперкапния (более 95 торр)

Анемия

Гипотония

Гиперкальциемия

МАК – статистически усредненная величина.

МАК характеризует способность вещества вызывать исключительно депрессию ЦНС.

1,3 МАК – эффективная доза для 95% испытуемых.

0,3-0,4 МАК – МАК пробуждения.

МАК разных анестетиков складываются: 0,5 МАК N2O (53%) + 0,5 МАК галотана (0,37%) вызывают депрессию ЦНС, сопоставимую с действием 1 МАК энфлурана (1,7%).

 

8. Неингаляционная анестезия. Виды и методы. Показания, противопоказания.

Неингаляционная анестезия.При этом виде анестетики вызывают нар­коз, попадая в организм любым возможным путем, кроме ингаляции через ды­хательные пути. Неингаляционные анестетики можно вводить парентерально (внутривенно, внутримышечно), орально и ректально. Преимущество неинга­ляционной анестезии в ее простоте (нет необходимости в наркозной аппарату­ре), в быстро наступающем вводном наркозе. Недостаток — малая управляе­мость.

Наркоз неингаляционный — метод общей анестезии, основанный на введении в организм пациента средств, обеспечивающих общую анестезию любым иным путем, кроме ингаляционного.

Наиболее распространенными являются внутривенные и внутримышечные методы неингаляционной общей анестезии. Способы внутрикостного, внутриплеврального, внутрибрюшинного введения наркотических препаратов и средств для наркоза в клинических условиях не используются и представляют исторический интерес.

Для Н.и. (общей анестезии) применяют препараты самых различных фармакологических групп, начиная с барбитуратов (тиопентал-натрий, гексенал), наркотических (морфин, фентанил, промедол), нейролептических средств (дроперидол) и кончая бензодиазепинами (седуксен, феназепам) и т.д. Как правило, неингаляционные средства для наркоза позволяют осуществлять вводный наркоз (см. Анестезия общая) в очень короткий промежуток времени без выраженной стадии возбуждения. В современной практике наиболее распространены внутривенные методы индукции в наркоз, основанные на применении барбитуратов, наркотических анальгетиков (фентанила), общих анестетиков (сомбревина, альтезина, этомидата, кетамина). Фентанил, дроперидол, ГОМК, кетамин в сочетании со средствами, обеспечивающими другие компоненты анестезии — миорелаксацию, нейровегетативную защиту и т.д., могут быть использованы и для поддержания общей анестезии на основном этапе оперативного вмешательства.

Внутривенные методы общей анестезии применяют в любой области анестезиологии. Препараты вводят, как правило, периодически с учетом их специфических фармакологических характеристик или перманентно с помощью специальных перфузоров, обеспечивающих гарантированное введение в организм пациента необходимой дозы препарата в течение определенного времени.

Фармакологические свойства препаратов определяются групповой принадлежностью средства и их специфическими особенностями, которые анестезиолог учитывает при выборе метода общей анестезии. Как и ингаляционный наркоз, неингаляционный может быть проведен с сохраненным спонтанным дыханием больного или в условиях тотальной миоплегии и искусственной вентиляции легких. В педиатрической практике удобно использовать кетамин, поскольку в дозе 5—6 мг/кг массы тела при внутримышечном введении он обеспечивает развитие наркотического сна. Метод позволяет осуществлять индукцию непосредственно в палате в обстановке, к которой ребенок привык.

У лиц пожилого и старческого возраста адекватная общая комбинированная анестезия, как правило, может быть достигнута при введении значительно сниженных доз анальгетических, седативных и других препаратов (в 2—2,5 раза).

Абсолютных противопоказаний к неингаляционной общей анестезии нет. При выборе средств исходят из свойств препарата, побочных эффектов и длительности его действия, индивидуальной чувствительности пациента и особенностей предполагаемого оперативного вмешательства. В ряде случаев возникают относительные противопоказания, когда специфическая токсичность средства препятствует его применению в конкретной клинической ситуации, например фентанил противопоказан при бронхиальной астме, альтезин — при склонности к аллергическим реакциям, кетамин — при выраженной гипертензии или гипертонической болезни.

Тиопентал-натрияпредставляет собой аморфный желтоватый порошок, хорошо растворимый в воде. Выпускается в герметич­ных ампулах или флаконах. Растворы его – со щелочной реак­цией. В кислой среде препарат выпадает в осадок в виде хлопьев. Тиопентал обладает большим сродством по отношению к липидам (коэффициент жир—вода – 4,7) Наряду с этим хорошо связывается с белками крови: около 70% внутривенно введенною анестетика связываются с компонентами крови и, следовательно, лишаются специфического действия. Процесс связывания не одномоментный: он длится несколько минут, поэтому непосредственно после введения анестетика свободная фракция его относительно высокая. Она выше обычного уровня в условиях гипопротеинемии, гиповолемии, ацидоза, а также на фоне лечения сульфамидными препаратами, поскольку они конкурируют с барбитуратами за свя­зи с белком плазмы.

Тиопентал в организме почти полностью претерпевает метабо­лические превращения. Биотрансформация его происходит в ос­новном в печени. В неизмененном виде с мочой выделяется лишь около 1% анестетика. Процесс распада тиопентала происходит медленно: в час трансформируется около 10- 15% внутривенно введенного препарата. Период полураспада в пределах 5—12 ч. При неполной функции печени, а также после многократного введения анестетика метаболизм происходит еще медленнее. Он замедлен и у больных преклонною возраста.

Наркотический эффект тиопентала при внутривенном введении проявляется очень быстро. Считают, что он связан с преимущест­венным влиянием анестетика на ретикулярную формацию и в мень­шей мере — непосредственно на кору головного мозга. Одновре­менно угнетается активность симпатического отдела вегетативной иннервации, что ведет к преобладанию парасимпатикуса. Анальгетическое действие у барбитуратов выражено значительно меньше, чем наркотическое. Более того, есть данные, свидетельствующие о том, что тиопентал в дозах 50—100 мг, вызывая у взрослых выраженный наркотический эффект, не только не повышает, а даже снижает порог болевой чувствительности. Анальгетический эффект проявляется при более высоких дозах анестетика.

Тиопентал и другие используемые для общей анестезии барби­тураты быстро преодолевают гемоэнцефалический барьер. Кратко­временность наркоза после однократного введения тиопентала объясняется нарастающим уменьшением активной его фракции в результате связывания с белками крови, а также перераспределе­нием анестетика между ЦНС и другими хорошо кровоснабжаемыми тканями. Вследствие очень хорошего кровоснабжения мозга в нем в первые минуты после введения тиопентала или гексенала создается более высокая их концентрация, чем в дру­гих тканях. Затем в течение нескольких минут по мере связывания анестетика другими тканями происходит «вымывание» его из ЦНС, что и ведет к быстрому выходу из наркотического состояния. На фоне барбитуровой анестезии уменьшается объем крови в мозге, снижаются внутричерепное давление и метаболизм в мозго­вой ткани.

При анестезии барбитуратами могут возникать неблагоприят­ные изменения функций как сердечно-сосудистой, так и дыха­тельной систем. Они находятся в прямой зависимости от дозы и скорости введения. Гемодинамические сдвиги проявляются сниже­нием артериального давления. Гипотензивный эффект бывает выражен тем больше, чем быстрее нарастает концентрация анесте­тика в крови. Причиной является не только прямое кардиодепрессивное действие барбитуратов, но также снижение периферического сопротивления кровотоку в результате падения то­нуса емкостных сосудов большого круга и соответственно умень­шения венозного возврата крови. При средних дозах введенного быстро тиопентала сердечный выброс снижается приблизительно на 25%, а при высоких — на 50%. Сравнительно медленное введение анестетика (50 мг/мин у взрослых) позволяет избегать гипотензии за счет компенсаторной реакции, проявляющейся уча­щением сердечных сокращений и повышением периферического сопротивления. При этом учашение пульса не ведет при отсутствии сердечной паталогии к гипоксии миокарда, поскольку увеличение потребности его в кислороде компенсируется улучшением коронар­ного кровотока.

Влияние тиопентала и других анестетиков барбитурового ряда на дыхание выражается урежением дыхательных экскурсии и ослаблением их. При быстром введении анестетика может насту­пить кратковременное апноэ. Этот эффект связан с торможением дыхательного центра. Барбитураты снижают его чувствитель­ность к СО2. На фоне угнетения дыхания может развиваться опасная гипоксемия.

Функция печени и почек при отсутствии значительной и дли­тельной гипотензии не страдает. Барбитураты быстро проникают через плацентарный барьер и при искусственном родоразрешении могут тормозить восстановление дыхания новорожденного. Однако в случаях, если доза тиопентала не превышает 7 мг/кг, это встречается крайне редко.

Барбитураты в растворе постепенно теряют активность, гото­вить его нужно незадолго до введения. Раствор оказывает умерен­ное раздражающее действие на ткани. Его связывают с высоким рН. При быстром введении возможен спазм вены. Иногда прояв­ляется аллергическая реакция в виде покраснения кожи, ангио-невротического отека, ларинго-бронхоспазма и в очень редких случаях — коллапса.


Гексенал по фармакологическим свойствам очень близок к тиопенталнатрию. Однако у него несколько ниже растворимость в жирах и короче период полураспада (1,5—4 ч), а, соответственно, гексенала и менее продолжительный наркотический эффект. На фоне анестезии гексеналом больше, чем при применении тиопен­тала, проявляются мышечное напряжение и двигательная реак­ция, а также чаще возникает тошнота. Что касается характер­ных для барбитуровой анестезии предрасположенности к ларинго- и бронхоспазму и депрессии дыхания, то они выражены несколько меньше.

Барбитураты в основном используют в качестве средств для введения в общую анестезию. Для поддержания анестезии тиопен­тал и гексенал малоприемлемы в связи с недостаточным анальгетическим эффектом и отмеченным уже их побочным влиянием на организм. Кроме того, значение имеет сравнительно медленная их биотрансформация, что в ближайшем послеоперационном пе­риоде проявляется продолжительной сонливостью и адинамией.

Анестетики лучше использовать в 2% растворе: более концентрированные растворы вызывают раздражение вены и их труднее дотировать. Перед началом анестезии должно быть все подготов­лено для ингаляции кислорода и осуществления ИВЛ через маску и эндотрахеальную трубку. Первые 5—8 мл раствора взрослым можно вводить быстро, а затем замедлить темп введения. Так, дозу, необходимую для индукции анестезии (250—350 мг), вводят в течение 2—3 мин. Вслед за потерей сознания обычно отме­чается глубокий вдох, затем начинает проявляться более или менее выраженное угнетение дыхания. Чтобы депрессия не достиг­ла опасного уровня, нужно временно прекратить введение анестетика или перейти на вспомогательную вентиляцию легких. Сужение зрачков, значительное снижение реакции их на свет, уста­новление срединного положения глазных яблок, расслабление мышц лица и шеи — признаки допустимого уровня анестезии, не­обходимого для осуществления ларингоскопии и интубации тра­хеи. Он достаточен также для выполнения кратковременных операций. Анестезия может быть и базисной при последующем углублении ее закисью азота (1:1, 1:2), анальгетиками, фторотаном и другими средствами. При этом после индукции анестезии барбитураты вводят фракционно или капельно. Такая тактика при непродолжительных и не очень травматичных вмешательствах может быть использована без интубации трахеи и ИВЛ, если удается избежать угнетения дыхания.

Основными возможными осложнениями при анестезии барби­туратами могут быть депрессия дыхания и гипотензия, однако их можно избежать при рациональной дозировке анестетиков. Абсо­лютным противопоказанием к применению анестетиков барбитуро­вого ряда является ремиттирующая порфирия. Их нужно с боль­шой осторожностью использовать на фоне невозмещенной кровопотери, шока, у истощенных и при сердечно-сосудистой патологии.


Анестезия кетамином(кеталар, калипсол). Кетамин 1, 2 (орто-хлорфенил) —2 (метиламино-циклогексанона-гидрохлорид 1) — вошел в анестезиологическую практику около 20 лет назад. Он быстро получил широкое распространение. Механизм вызываемого им общеанестетического эффекта во многом не раскрыт. В насто­ящее время распространено представление о кетаминовой анесте­зии как диссоциативной, т.е. сопровождающейся возбуждением одних и угнетением других структур ЦНС. В частности, к первым относят лимбическую систему, ко вторым — таламокортикальную. При этом проявляется активация структур ретикулярной форма­ции и, как следствие, возникают спинальная гиперрефлексия и гипертония. Существует и другая распространенная точка зрения, в соответствии с которой кетамин активирует структуры промежуточного мозга. Возникающая судорожная активность иррадирует в различные отделы коры больших полушарий и подкорковых образований, с чем и связывают проявление специфического эффекта анестетика.

Действие анестетика основано на дезинтеграции функции ЦНС на уровне лимбической системы, диэнцефальных и неокортикаль­ных структур мозга. Предполагают, что анальгетическое действие кетамина развивается в результате взаимодействия его с системой биогенных аминов и опиоидным механизмом. Установлено, что кетамин увеличивает в мозге содержание адреналина и дофамина. Ему также свойствен центральный антихолинергический эффект.

Кетамин выпускают во флаконах в виде 1 и 5% водных раст­воров. Первый раствор предназначен для внутривенного, второй — для внутримышечного введения. Премедикация предусматривает обязательное назначение седуксена, который вводят внутривенно (0,2 мг/кг) за 5—7 мин до начала анестезии. При внутривенном введении кетамин используют в дозе 2—4 мг/кг, при внутримы­шечном — 8—10 мг/кг. В первом случае наркотический эффект наступает через 15—20 с и продолжается около 10 мин, во вто­ром — через 2—3 мин и длится до 20 мин.

Непосредственно после введения кетамин сосредоточивается в хорошо кровоснабженных тканях и в первую очередь в мозговой, уровень его в 4—5 раз превышает концентрацию в плазме. Но вскоре после введения происходит перераспределение анестетика в менее перфузируемые ткани. Повторные дозы анестетика должны составлять не более 0,5 первичной.

Клиническое течение кетаминовой анестезии своеобразно. Вы­ключение сознания сопровождается развитием глубокой аналгезии и торможением реакции организма на травму. При этом глаза обычно остаются открытыми или полузакрытыми; нередки нистагм и плавающие глазные яблоки. Мышечный тонус сохраняется, иногда возникают непроизвольные движения конечностями и про­исходит речевое возбуждение. Характерна усиленная саливация, уменьшение которой достигается включением в премедикацию атропина. При быстром внутривенном введении кетамина может наступить кратковременное апноэ.

Существенные изменения под действием кетамина претерпе­вает сердечно-сосудистая система. Это находит выражение в по­вышении АД, учащении пульса, увеличении минутного объема сердца, возрастании периферического сопротивления кровотоку. Причиной изменений является повышение тонуса симпатико-адреналовой системы, содержание катехоламинов в крови увели­чивается. Введение повторных доз анестетика обычно не сопро­вождается выраженными гемодинамическими сдвигами. В очень редких случаях при тяжелой травме в результате истощения адаптационных возможностей организма наблюдается парадок­сальное влияние кетамина на сердечно-сосудистую систему: вместо гипердинамического эффекта проявляется гиподинамический. От­сутствие выраженной депрессии дыхания позволяет под кетами­новой анестезией выполнять многие, в основном неполостные, операции без применения миорелаксантов и искусственной вен­тиляции легких. В этом одно из существенных преимуществ кетаминовой анестезии.

Дозы кетамина можно снижать за счет назначения сильной премедикации, а также комбинации с закисью азота, фторотаном. Кетаминовая анестезия может быть использована и при длитель­ных операциях, в том числе полостных. В таких случаях необхо­дима интубация трахеи и ИВЛ. При этом анестетик целесообраз­нее вводить капельно в сочетании с анальгетиком, нейролептиком, закисью азота или другим средством, усиливающим его общеанестетический эффект.

Особенностью послеоперационного периода при кетаминовой анестезии являются непродолжительная депрессия сознания, спутанность его, дезориентированное, сновидения и галлюцинации. Вероятность и выраженность проявления этих симптомов зави­сят от возраста, пути введения анестетика, его дозы и некоторых других факторов. Характер ощущений зависит от типа нервной системы и степени психического напряжения в предоперацион­ный период. У испытывающих большое напряжение перед опе­рацией неприятные сновидения наблюдаются чаще, поэтому наи­более важна адекватная премедикация.

Из ряда фармакологических средств, которые были испытаны с целью профилактики психопатологических проявлений, наиболее эффективными оказались препараты бензодиазепинового ряда. Внутривенное введение за 5—7 мин до начала кетаминовой анестезии седуксена в дозе 0,15—0,3 мг/кг существенно умень­шает выраженность сновидимых переживаний и иллюзорных про­явлений. Частота галлюцинаций в таких случаях снижается от 30 до 2,9%, а общие психосоматические нарушения — от 36,6 до 11,8%. Есть данные, подтверждающие, что дополнительное вве­дение седуксена в конце анестезии в дозе 0,1—0,15 мг/кг значи­тельно повышает эффективность профилактики, особенно для делирия, а также при двигательном беспокойстве, тошноте и рвоте.

Кетаминовой анестезии присущи положительные качества и недостатки. К первым относятся простота техники, сохранение на фоне анестезии самостоятельного дыхания и гортанно-гло­точных рефлексов, а также стимулирующее влияние на централь­ную гемодинамику, отсутствие выраженного токсического влияния на паренхиматозные органы, эффективная профилактика стресс-реакции на операционную травму, сохранение аналгезии в бли­жайшие послеоперационные часы.


Кетаминовая анестезия может быть успешно использована как в военно-полевых условиях, гак и при оказании медицинской помощи пострадавшим в катастрофах. Особенно большое значе­ние имеет возможность выполнения операций при самостоятельном дыхании пострадавших. Кроме того, свойство кетамина стимули­ровать сердечно-сосудистую систему позволяет у тяжелопостра­давших с резко выраженными гемодинамическими расстройствами избежать опасного для жизни снижения АД, которое угрожает особенно в начале анестезии.

Относительными противопоказаниями для кетаминовой анесте­зии являются гипертоническая болезнь, гипертермия, диабет, по­вышенное внутричерепное давление, злоупотребление алкоголем.

Натрия оксибутират и его использование.Препарат представ­ляет собой натриевую соль гамма-оксимасляной кислоты, опре­деляющей его специфический эффект в анестезиологии и реаниматологии. Она является естественным элементом организма и напоминает по структуре гамма-аминобутировую кислоту, обла­дающую нейроингибирующим свойством. Метаболизм ее идет с освобождением энергии. Все это существенно отличает натрия оксибутират от других общих анестетиков. Его используют в 20% водном растворе, рН — 8,2—8,9. Наркотический эффект может быть достигнут не только введением препарата в вену, но и при приеме внутрь. Около 80% анестетика метаболизируется с образо­ванием воды и СО2, остальная часть выделяется с мочой.

Токсичность натрия оксибутирата минимальна. Побочные влияния на функциональные системы проявляются сравнительно небольшим изменением кровообращения и дыхания, но только при введении относительно больших доз. По мере углубления анестезии нарастает брадикардия и несколько уменьшается сер­дечный выброс. При больших дозах анестетика урежение сердеч­ных сокращений может быть значительным. Причиной является торможение цетральных механизмов стимуляции сердечной дея­тельности. Введение атропина устраняет или уменьшает брадикардию. На фоне действия даже больших доз натрия оксибутирата на операционную травму сердечно-сосудистая система реа­гирует гипердинамией: учащается пульс, повышается АД. Дыха­ние под влиянием анестетика урежается, но становится более глубоким, и потому минутная вентиляция легких не снижается. При введении больших доз (150—200 мг/кг) нередко дыхание становится чейна-стоксовым, и может возникнуть вентиляцион­ная недостаточность. Дыхание нарушается за счет снижения возбудимости рецепторов растяжения легких.

Натрия оксибутират на функцию паренхиматозных органов и систему гемостаза неблагоприятного действия не оказывает. В об­мене веществ некоторые изменения наблюдаются лишь при дли­тельном применении анестетика, что ведет к повышению в крови сахара, липидов, органических кислот, а также и к некоторым изменениям водно-солевого баланса: снижается содержание К в плазме. Неблагоприятное влияние препарат оказывает на окисли­тельно-восстановительные процессы без уменьшения потребления О2, но небольшой антигипоксический эффект достигается.

Натрия оксибугират обладает сильным гипнотическим, но слабым анальгетическим действием. Поэтому в качестве единст­венного и основного анестетика его использовать нельзя. Он находит применение в качестве средства для введения в анесте­зию и при поддержании ее в сочетании с другими средствами, обладающими достаточно сильным обезболивающим действием. Для введения в анестезию инъецируют препарат в вену однократно в дозе 50—60 мг/кг. Причем во избежание двигательной реакции раствор вводят медленно, приблизительно 1—2 мл в минуту. Наступающее наркотическое состояние напоминает естественный сон. Он при указанной дозе продолжается 10—15 мин. Глазные и глоточные рефлексы сохраняются полностью. Аналгезия при этой дозе почти не проявляется. Если предусматривается поддержи­вать эффект натрия оксибутирата в течение всей операции, необ­ходимо дополнительно его ввести в дозе 100—120 мг/кг; чтобы он оказал и некоторое анальгетическое действие. Наряду с этим натрий оксибутират потенцирует действие анальгетиков и других анестетиков. Натрия оксибутират находит применение также в постреанимационном периоде как средство, уменьшающее постгипоксическое повреждение ЦНС.

9. Классификация местной анестезии. Показания и противопоказания. Сущность местной анестезии заключается в блокаде проведения ноци-цептивных импульсов из области операции на разных уровнях. Местная анесте­зия подкупает максимальной безопасностью, дешевизной, отсутствием необхо­димости в сложной аппаратуре. Местной анестезии присуще сохранение дли­тельного безболевого периода, снижение дозы наркотических анальгетиков. Противопоказаниями к местной анестезии являются психоэмоциональная неус­тойчивость больного, инфицирование тканей и деформации в месте предпола­гаемой блокады, поражения нервной системы, геморрагический синдром, по­вышенная чувствительность к местному анестетику, отсутствие должного кон­такта с больным (глухонемота, выраженное опьянение).

Все способы местной анестезии можно сгруппировать в три основные ви­да:

1. Терминальная(поверхностная, контактная) анестезия. Анестезия
достигается путем непосредственного контакта раствора анестетика со слизи­
стыми оболочками (капли, аэрация, пропитанные анестетиками тампоны и т.д.).
Используются 0,5-1% растворы дикаина, 5-10% растворы новокаина, триме-
каина и лидокаина. Применяется анестезия верхних дыхательных путей, пище­
вода, конъюнктив, уретры.

2. Инфильтрационнаяанестезия. Заключается в тугой послойной ин­
фильтрации мягких тканей в области операции 0,25-0,5% растворами новокаи­
на. Может применяться при любых оперативных вмешательствах в любой об­
ласти человеческого тела. Метод прост, но несколько громоздок и нарушает
топографическое соотношение тканей.

3. Регионарнаяанестезия. При этом виде местной анестезии раствор
анестетика вводится не в зону операции, а на некотором расстоянии от нее, по­
этому топография области операции не нарушается. Пользуются относительно
небольшими объемами анестетиков, но достигается анестезия и релаксация на
значительных участках тела. При проведении данного вида анестезии требуется
хорошее знание анатомии и техники выполнения анестезии. Существуют сле­
дующие способы регионарной анестезии:

ВНУТРИВЕННАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПОД ЖГУТОМ. Проводится при опера­циях на верхних и нижних конечностях. Заключается во внутривенном введе­нии дистальнее артериального жгута 0,5-1% растворов новокаина, лидокаина в объеме 20-60 мл.

ВНУТРИКОСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Проводится при операциях на конеч­ностях. Заключается во введении в губчатое вещество кости 0,5% раствора но­вокаина в объеме 20-60 мл.

АНЕСТЕЗИЯ В ОБЛАСТЬ ГЕМАТОМЫ. Проводится при переломах костей конечностей, при закрытой репозиции отломков. Вводится 10-30 мл 2% раствора тримекаина или лидокаина в гематому области перелома костей.

ПРОВОДНИКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Проводится при оперативных вмеша­тельствах на конечностях. Через инъекционную иглу к нервному стволу на про­тяжении подводят 1-2% раствор местного анестетика в объеме 10-15 мл/кг массы тела больного.

ПЛЕКСУСНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Осуществляется анестезия шейного и пле­чевого сплетений при операциях на верхней конечности и области верхнего плечевого пояса 1-2% раствором новокаина или лидокаина в объеме 10-15 мл/кг.

ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Выключение чувствительности межреберных и поясничных нервов у выхода их из межпозвоночных отверстий. Обезболивают каждый сегмент отдельно, вводя в одну точку 6-10 мл 0,5% рас­твора тримекаина или лидокаина. Применяется для устранения болей при трав­мах и после операций на органах брюшной полости и грудной клетки.

ПРЕСАКРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Заключается в блокаде чувствитель­ных нервов в месте выхода их из 5 крестцовых отверртий. Подход к нервам осуществляется между прямой кишкой и передней поверхностью крестца так, чтобы игла скользила по кости в направлении ряда отверстий. Применяют 0,5% раствор тримекаина, новокаина, или лидокаина в объеме 6-10 мл на каждую точку. Обеспечивает хорошую анестезию органов малого таза.

САКРАЛЬНАЯ (КАУДАЛЪНАЯ) АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением 2% раствора тримекаина или лидокаина в объеме 10-20 мл через крестцовую щель в дистальную часть эпидурального пространства. Обеспечивает анесте­зию органов малого таза, промежности и нижних конечностей.

СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением в субарах-ноидальное пространство посредством спинальной пункции 2% раствора лидо­каина в объеме 3-5 мл. Развивается аналгезия, мышечная релаксация и симпа­тическая блокада, достаточные для проведения операций на нижних конечно­стях, органах малого таза, брюшной полости.

ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением 1-2% раствора тримекаина или лидокаина в эпидуральное пространство в дозе 10 мг/кг массы тела. Используется при операциях на органах грудной клетки, на верхних и нижних этажах брюшной полости, малого таза, на нижних конечностях.

К основным осложнениям местной анестезии относятся: резорбтивное действие местных анестетиков, проявляющееся гипотензией, судорогами, ко­матозным состоянием; аллергические реакции, механические повреждения ана­томических структур и нервного волокна.

 

10. Терминальные состояния. Определение, патофизиология, диагностика.

К терминальным относятся следующие состояния больного, плавно сме­няющие друг друга при неоказании помощи:

1. Предагония.Сознание затуманено, дыхание сохранено, гипотензия.

2. Терминальная пауза— предположительно вагусного генеза останов­
ка сердца и дыхания на несколько секунд. Затем происходит восстановление
сердечного ритма и дыхания.

3. Агония.Сознание нарушено (сопорозное состояние или кома), дыха­
ние судорожное (атонального типа Биота, Чейна-Стокса, гаспинг). Нарушения

сердечного ритма (залповые экстрасистолии, аллоритмии, предсердный ритм и так далее), АД не определяется.

4. Клиническая смерть.Это состояние, при котором происходит полная остановка кровообращения и дыхания. Является главным и единственным по­казанием к реанимации. Изолированная остановка дыхания также требует про­ведения реанимационного мероприятия (искусственной вентиляции легких), но без остановки сердечной деятельности к клинической смерти не относится.

Основные признаки клинической смерти:

- полная потеря сознания, атония, арефлексия. Стоявший или сидевший
больной падает. Нижняя челюсть западает, рот приоткрыт, глаза закрыты или
открыты. Иногда перед этим наблюдается судорожный синдром.

- широкие зрачки — более 5 мм в диаметре (расширяются через 30-60
секунд после остановки сердца), без реакции их на свет.

- цианоз — кожные покровы и губы имеют пепельно-серый цвет, если
перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-си­
ний цвет, если остановке сердца предшествовала гипоксия.

- остановка кровообращения. Пульс на периферических артериях не оп­
ределяется или очень редкий (лучше всего нащупывать пульс на нескольких ар­
териях и обязательно — на сонной). АД не определяется. Аускультативно тоны
сердца отсутствуют (недостоверный признак). При этом на электрокардио­
грамме или экране кардиомонитора регистрируется одно из трех терминальных
нарушений ритма:

- идиовентрикулярный (желудочковый) ритм с частотой сердечных со­
кращений 30 и менее ударов в минуту. Встречается в 5-7% случаев.

- трепетание или мерцание (фибрилляция) желудочков сердца. Согласно
современным представлениям, трепетание возникает вследствие наличия одно­
го, а фибрилляция — многих негомогенных по электропроводимости участков
миокарда желудочков, однако возникающая при трепетании тахиаритмия по­
рядка 250-400 приводит к практически полной остановке гемодинамики и,
кроме того, быстро (в течение нескольких секунд) сменяется фибрилляцией
желудочков — разрозненным сокращениям различных волокон миокарда же­
лудочков, поэтому клинически проявляются они одинаково. Фибрилляцию по
амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую, причем мелко­
волновая развивается в течение нескольких минут из крупно- и средневолновой
из-за истощения ресурсов сердца. Фибрилляция сердца встречается в 75-80%
случаев.

- асистолия (прямая линия на ЭКГ). Возникает первично (например, при
синдроме Морганьи-Адамса-Стокса) или развивается в течение нескольких ми­
нут из фибрилляции желудочков и идиовентрикулярного ритма вследствие ис­
тощения ресурсов сердца. Встречается вЮ-15% случаев.

- остановка дыхания (но возможны редкие судорожные «вздохи» даже
после констатации биологической смерти).

Существует 100 тысяч факторов внешней среды и 10 тысяч факторов внутренней среды, которые в любой момент могут привести к клинической

смерти любого человека. В процессе умирания различают время переживаемо-сти и время выживаемости. Время переживаемое™ — это время с момента дей­ствия агрессивного фактора до нарушения функции того или иного органа. Для коры головного мозга время переживаемости составляет от 5 до 15 секунд, для сердца — 2-4 минуты. Время выживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до появления необратимых морфологических изменений в том или ином органе. Время выживаемости для коры головного мозга состав­ляет от 3 до 7 минут (в зависимости от факторов внешней среды, например, глубокая гипотермия, это время может удлиняться до 2-х часов), для сердца — до 12 часов. Поэтому, чем раньше начато оживление, тем больше шансов спа­сти человека, вернуть его как личность в общество.

11. Клинико-фармакологическая характеристика бензодиазепинов (диазепам, мидазолам).

Наиболее популярными среди анестезиологов остаются препараты седативного ряда и гипнотики, которые включают в себя барбитураты и бензодиазепины. Эти препараты угнетают активность ЦНС в зависимости от дозы. Хотя в деталях этот процесс при использовании разных препаратов может отличаться, в принципе их действие на ЦНС аналогично. Секобарбитал и фенобарбитал широко используются при премедикации, поскольку они обладают достаточно выраженным седативным действием без серьезного угнетения сердечно сосудистой системы и дыхания. Однако, после появления бензодиазепинов барбитураты стали менее популярными Сравнительные исследования показали, что бензодиазепины более эффективны для проведения премедикации и легче воспринимаются больными, чем барбитураты. В течение многих лет хлоралгидрат, триклофос и барбитураты были наиболее популярными снотворными. Недавние исследования показали, что бензодиазепины (флуразепам, лоразепам, триазолам, темазепам) гораздо предпочтительнее, нежели барбитураты, в качестве снотворного, назначаемого в ночь перед операцией.
Бензодиазепины имеют эффекты, которые делают их наиболее предпочтительными для проведения премедикации (успокоительный эффект, противосудорожная активность, амнезия, седативный эффект и даже миорелаксация). К тому же, имеется специфический антагонист бензодиазепинов - флумазенил, пригодный в том случае, если необходимо быстро снять явления передозировки бензодиазепинов.
Для перорального применения также имеется большое количество препаратов данной группы.
Диазепам, типичный представитель группы бензодиазепинов, вызывает уменьшение тревожности больного в зависимости от дозы, обладает седативным действием и способностью вызывать амнезию. А как же диазепам по сравнению с лоразепамом? Хотя оба препарата обладают примерно одинаковой способностью вызывать седатацию, обладают одинаковым анксиолитическим эффектом, при использовании диазепама больные чаще отмечают боль в месте инъекции и чаще развиваются тромбофлебиты, тогда как при применении лоразепама больные дольше просыпаются после наркоза. Однако, самыми важными различиями между этими двумя препаратами являются отношение время - эффект для каждого из них.
По сравнению с лоразепамом, эффект диазепама на ЦНС развивается практически сразу же после внутривенного введения и продолжается 30-60 минут после него. В эксперименте было выявлено также, что бензодиазепиновые рецепторы имеют более высокое сродство к диазепаму, нежели к лоразепаму. Итак, хотя у диазепама примерно вдвое большее время полувыведения, чем у лоразепама (20-40 часов по сравнению с 10-15 часами), продолжительность его клинического действия меньше, поскольку он очень быстро присоединяется к бензодиазепиновым рецепторам. Главный метаболит диазепама - дисметилдиазепам обладает некоторой фармакологической активностью, тогда как лоразепам сразу превращается в неактивные метаболиты. Наконец, на распределение и метаболизм лоразепама печень оказывает минимальное влияние, тогда как диазепам метаболизируется в основном в печени. Несмотря на это, у пожилых людей дозы бензодиазепинов при проведении премедикации следует снижать, поскольку даже относительно небольшое превышение дозы может вызвать у них депрессию ЦНС. В качестве альтернативы данным широко используемым препаратам может применяться как триазолам (0.125 - 0.5 мг перорально) так и темазепам (15-30 мг перорально), причем во многих ситуациях они обладают несомненными преимуществами. Эти бензодиазепины быстро адсорбируются при пероральном введении и быстро метаболизируются до неактивных метаболитов.
Мидазолам представляет собой новый препарат с коротким временем полужизни (2-4 часа) и примерно в два раза сильнее диазепама по силе действия. Как седативный препарат, он примерно в три-пять раз мощнее остальных.
Поскольку мидазолам плохо растворяется в воде, то для его введения необходим растворитель (пропиленгликол), который может вызвать раздражение стенки вены и влиять на абсорбцию препарата при его внутримышечном введении. в связи с быстрым развитием седативного и анксиолитического эффекта мидазолам представляется хорошим препаратом для премедикации как при пероральном, так и при внутримышечном и ректальном введении у больных в педиатрической практике. К тому же, краткое время его полувыведения снижает риск накопления препарата при его множественном применении. Мидазолам быстро метаболизируется в печени до неактивных метаболитов. Поэтому при пероральном применении применение препарата несколько ограничено его высоким метаболизмом в печени. Аналогично диазепаму, клиренс мидазолама несколько снижен у пожилых и старых больных, поэтому его дозу у таких пациентов необходимо уменьшать.
Клинические исследования показали, что мидазолам по сравнению с другими седативными препаратами представляет определенное преимущество при внутримышечном введении, причем его действие при этом развивается несколько быстрее, чем у других препаратов, а пробуждение больных после наркоза также происходит быстрее.

12. Местные анестетики. Краткая фармакологическая характеристика группы.

13. Принципы интенсивная терапия кардиогенного шока.

Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., пульсовое - ниже 20 мм рт. ст. Симптомы ухудшения периферического кровообращения (бледно-цианотичная, влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп); уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь - более 2 с); снижение диуреза (ниже 20 мл/ч); нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы).
Неотложная помощь

Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких:уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (при застое в легких - см. стандарт"Отек легких");

  • - оксигенотерапия;
  • - при ангинозной боли - полноценное обезболивание;
  • - коррекция частоты сокращения желудочков (при пароксизмальной тахиаритмии с частотой сокращения желудочков более 150 в 1 мин - ЭИТ, при острой брадикардии с частотой сокращения желудочков менее 50 в 1 мин - ЭКС);
  • - гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно.

 

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков высокого ЦВД:

  • - 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно за 10 мин под контролем за артериальным давлением, частотой дыхания, частотой сердечных сокращений, аускультативной картиной легких и сердца (при повышении артериального давления и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии - повторить введение жидкости по тем же критериям).

3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до достижения минимально возможного уровня артериального давления;

  • - нет эффекта - дополнительно норадреналин гидротартрат 2-4 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного уровня артериального давления.

4. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
5. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения: