Центральная
· В рамках гипопитуитаризма, дефицит АКТГ
· При приеме глюкокортикоидов.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
- Гиперпигментация кожи и слизистых (только при первичной форме);
- Астенический синдром: общая и мышечная слабость, похудание;
- Артериальная гипотония (ортостатическая гипотония)
- Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе, анорексия, понос, пристрастие к соленой пище);
- Приступы гипогликемии (плохая переносимость голода)
- Изменение ЦНС депрессия, психоз
При центральном генезе гипокортицизма появляются клинические проявления дефицита половых, тиреоидных гормонов, недостаточность СТГ.
Подтверждение диагноза:
· Кортизол крови и суточной мочи (низкий),
· АКТГ (зависит от уровня поражения)
· Сахар крови (низкий)
· Холестерин, натрий (снижение), калий, креатинин повышение
· ОАК эозинофилия, анемия
· Проба с АКТГ
· Визуализация надпочечников (туберкулез, аутоиммунное поражение и другие)
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ
11. АНАМНЕЗ
1.Основные жалобы при поступлении. Слабость, снижение трудоспособности, адинамия. Прогрессирующее похудание, отвращение к пище, тяга к соленому, признаки преждевременного старения, диспепсические расстройства, тошнота, рвота, приступы гипогликемии. Боли в животе. Головокружения (ортостатическая гипотония). Изменение цвета кожи. Расспрос о функции отдельных систем и органов. Выделить жалобы, характерные для патологии сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, органов дыхания.
2. История настоящего заболевания.Развитие и течение заболевания изложить от момента появления начальных признаков болезни. Необходимо дать полную картину его течения с подробным описанием динамики процесса. Нарисовать схему анамнеза по Тарееву И.М. При лечении указать вид заместительной терапии, ее эффективность. Причина госпитализации.
3. История жизни. Перенесенные ранее заболевания, их связь с настоящим состоянием; семейно-половой анамнез; наследственность; трудовой анамнез; вредные привычки; аллергологический анамнез.
III. ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
1. Общий осмотр больного. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Адинамия. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Определение тяжести его состояния. Кожные покровы: кожа сухая, атрофичная, бледная, гиперпигментация («грязные руки», «грязная шея», лицо, ладонные складки, подмышечные и паховые области, локти, колени, поясница, слизистая ротовой полости). Снижение мышечной силы, атрофические изменения мускулатуры. Волосы— редкие, наличие облысения. Признаки истощения. При лечении установить, нет ли признаков передозировки глюкокортикоидов и минералкортикоидов (гиперкортицизм или отечный синдром.).
2. Сердечно-сосудистая система. Глухость сердечных тонов, тахикардия, брадикардия, артериальная гипотония.
3. Система дыхания. Учитывать высокую частоту туберкулеза.
4. Система пищеварения. Признаки «острого живота». Признаки нарушения функции печени.
5. Мочеполовая система. Учитывать возможное нарушение функции почек (уменьшение клубочковой фильтрации и реабсорбции натрия и хлорида).
6. Специфика изменений эндокринной системы. Признаки снижения функции половых желез, щитовидной железы.
7. Нервная система в психическое состояние. Выраженность астеноадинамического синдрома, депрессии, мнестико- интеллектуальных нарушений.
IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:
V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз.
В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.
Рост, масса тела. Общий анализ мочи, общий анализ крови. Исследование функции щитовидной железы, функции надпочечников, половых желез. Биохимические анализы, определение содержания: холестерина, липидов, общего белка и белковых фракций, электролитов. Гликемический профиль. Рентгенография турецкого седла, грудной клетки. Консультация невропатолога, гинеколога, окулиста. ЭКГ.
VI. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА
Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.
VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Диагностика бывает затруднена, когда истощение длительное время оказывается единственным признаком болезни. Приходится учитывать заболевания, сопровождающиеся резким похуданием: злокачественные новообразования, заболевания желудочно-кишечного тракта, туберкулез, неврогенная анорексия, спру, различные причины малабсорбции.
При наличии гиперпигментации исключить заболевания: гемохроматоз, системная склеродермия, пеллагра, пигментная форма токсического зоба; хроническое отравление свинцом, ртутью, мышьяком.
При выявлении гипокортицизма следует определить этиологию (первичная или вторичная).
VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Указать современное представление об этиологии и патогенезе гипокортицизма у конкретного больного.
IХ. ОБОСНОВАНИЕ ОКОНЧАТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА.
Примеры формулировки диагноза:
1.Гипоталамо-гипофизарная недостаточность. Пустое турецкое седло.
Вторичный гипотиреоз некомпенсированный, вторичный гипокортизцизм некомпенсированный, гипогонадотропный гипогонадизм. Кахексия.
2. Нервная анорексия.
Осложнения: Вторичная аменорея. Кахексия. Миокардиодистрофия.
Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ.
Выбор метода лечения определяется:
А. Основным диагнозом: при опухоли гипоталамо-гипофизарной области — лучевая терапия или оперативное вмешательство, при поражении инфекционным процессом сифилис, туберкулез показана специфическая или противовоспалительная терапия.
Б. Клиническими проявлениями заболевания: острая или хроническая недостаточность коры надпочечников. Введение глюкокортикоидов парентерально. Борьба с обезвоживанием организма и сердечно-сосудистой недостаточностью.
В. при наличии дефицита гипофизарных гормонов (АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, СТГ) и периферических желез, проведение соответствующей заместительной терапии (введение гормонов периферических желез).
ХI. ПРОГНОЗ.
Прогноз заболевания определяется: этиологией и характером патологического процесса, своевременно начатой и адекватной заместительной гормональной терапией, наличием осложнений.
Трудоспособность больных с гипофизарной недостаточностью резко ограничена. При легкой форме заболевания даже при отсутствии выраженных признаков недостаточности надпочечников следует иметь в виду, что она может проявиться при тяжелой физической и умственной работе. Заключение о трудоспособности больных следует принимать спустя 6—12 месяцев после начатого лечения. Если в процессе лечения появится улучшение, больные должны быть признаны ограниченно трудоспособными; их следует устраивать на облегченные работы, исключающие влияние неблагоприятных метеорологических условий, профессиональных вредностей, физического и психического напряжения. Больные со средней тяжестью заболевания при условии соблюдения заместительной терапии в период компенсации частично сохраняют трудоспособность и могут выполнять счетноканцелярские и административные, хозяйственные работы небольшого объема. Такие больные подлежат отнесению к инвалидам III группы. Больные должны оберегать себя от травм, инфекций, которые приводят к декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности.
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ (ГИПОТИРЕОЗ И ГИПОПАРАТИРЕОЗ)
Основные теоретические положения
КЛАССИФИКАЦИЯ РАЗМЕРОВ ЗОБА (ВОЗ, 1992)
| 0 степень | Зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого. |
| I степень | Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. |
| II степень | Зоб пальпируется и виден на глаз. |
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.
Патогенетически гипотиреоз классифицируется:
Первичный гипотиреоз:
1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ:
1.1. - Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
1.2. - Послеоперационный гипотиреоз
1.3. - Пострадиационный гипотиреоз
1.4. - Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением ЩЖ
1.5. - Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ШЖ
1.6. - Гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
- Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
2.1. - Эндемический зоб с гипотиреозом
2.2. - Спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов)
2.3. - Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других медикаментов)
2.4. - Зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате потребления пищи, содержащей зобогенные вещества
Гипотиреоз центрального генеза:
1. Гипотиреоз гипофизарного генеза (вторичный)
2. Гипотиреоз гипоталамического генеза (третичный)