Лечение больных с СГХС
9.5.5.1. Диета
Общие принципы диеты с низким содержанием жиров: суточное потребление жира не должно превышать 30% от общего калоража пищи, насыщенных жиров 10% и холестерина пищи 300 мг/день. Насыщенные жиры следует заменять мононенасыщенными и полиненасыщенными (омега-3, омега-6) жирами и маслами. Больные с подтвержденным диагнозом СГХС должны есть не менее 5 порций фруктов или овощей в сутки («Правило пяти порций»). Одна порция - 1 яблоко, апельсин, груша или банан; 1 большой ломтик дыни или ананаса, 2 киви или 2 сливы, 2-3 столовых ложки свежеприготовленного салата или консервированных фруктов; 1 столовая ложка сухофруктов; 2 столовые ложки блюда, приготовленного из свежезамороженных овощей или фруктов. Больные с СГХС должны включать в свой рацион не менее двух порций рыбы в неделю, одна порция из двух должна быть приготовлена из жирной рыбы. Вместе с тем, согласно британским национальным рекомендациям по СГХС, этим пациентам не рекомендован прием пищевых добавок, содержащих омега-3 ПНЖК, за исключением тех больных, которые перенесли инфаркт миокарда.
9.5.5.2. Физическая активность
Больным с СГХС рекомендуется ежедневно уделять 30 минут физическим упражнениям средней интенсивности.
9.5.5.3. Курение
Больным с СГХС курение категорически запрещено. Им также следует избегать и пассивного курения, поскольку табачный дым даже при пассивном вдыхании существенно ухудшает вазодилатирующую функцию эндотелия. В ряде случаев для отвыкания от курения рекомендуется назначать медикаментозную терапию, например,бупропион.
9.5.5.4. Медикаментозная терапия больных с СГХС
Медикаментозное лечение СГХС у взрослых пациентов включает в себя назначение высоких доз ингибиторов ГМК-КоА-редуктазы (40-80 мг/сут) как в монотерапии, так и в комбинации с эзетимибом, ионообменными смолами, никотиновой кислотой или производными фиброевой кислоты (фибратами).
Стартовые и максимальные дозы статинов у больного с определенным диагнозом семейной гетерозиготной формы СГХС:
1) Ловастатин 60-80 мг
2) Симвастатин 40-80 мг
3) Флувастатин 80-160 мг
4) Аторвастатин 20-80 мг
5) Розувастатин 20-40 мг
Титрование доз проводится через 4-6 недель терапии, с учетом ее переносимости и безопасности. Основная цель терапии — снижение уровня ХС-ЛНП не менее, чем на 50% от исходных значений и поддержание этого уровня в течение длительного времени.
Критерии безопасностипри терапии статинами у больных с СГХС (не менее, чем в двух определениях).
1)АСТ,АЛТ<ЗВПН
2) КФК < 5 ВПН
Больные с СГХС, относящиеся к категории очень высокого риска (перенесшие ИМ, операции на сосудах сердца) и имеющие субнормальные показатели ACT и АЛТ (2-3 ВПН),могут продолжать лечение статинами под наблюдением специалиста-липидо-лога.
Комбинированная терапия (см. главу «Комбинированная терапия»)
9.5.5.5. Радикальные методы лечения тяжелых форм СГХС (см. главу «Экстракорпоральные методы лечения дислипидемий»).
9.5.5.6. Медикаментозное лечение больных с СГХС в педиатрической практике
В настоящее время не существует четкого представления о целевых уровнях липидов и липопротеи-нов у детей и взрослых с СГХС. В международных рекомендациях по ведению детей с СГХС советуют назначать статины (при наличии показаний) у мальчиков старше 10 лет с появлением вторичных половых признаков, у девочек в постпубертатном периоде. Важнейшими факторами для начала терапии в детском возрасте являются: диагноз гомозиготной формы СГХС, клинические и инструментальные проявления атеросклероза (стеноз устья аорты с вовлечением в атеросклеротический процесс створок аортального клапана, появление бляшек в сонных и периферических артериях).
10. Вторичные нарушения липидного обмена
Дислипопротеинемия может быть вторичной, то есть возникать на фоне некоторых заболеваний, гормональных нарушений или при приеме ряда препаратов (Таблица 6). Вторичная ДЛП при отсутствии адекватного лечения, в конечном итоге, ведет к развитию и прогрессированию атеросклероза. Вторичные ДЛП часто связаны не только с изменением абсолютных уровней липидов и ЛП, но также и с изменения-
ми их качественного состава. При успешном лечении заболеваний, лежащих в основе вторичных ДЛП, показатели липидного спектра крови обычно нормализуются без применения гиполипидемических средств. Однако, если вторичная ДЛП сохраняется, несмотря на проводимую этиологическую терапию, то лечить нарушения липидного обмена необходимо как и первичные ДЛП.
Приложение 3 к журналу "Кардиоваскулярная терапия и профилактика ", 2009; 8(6)
10.1. Метаболические расстройства У пациентов СД 2 типа даже при отсутствии ИБС
Дислипопротеинемии часто встречаются при СД, уровень ХС-ЛНП должен контролироваться гиполипи-
ожирении, МС и классифицируются как вторичные демическими препаратами. У пациентов с СД 2 типа без
нарушения липидного обмена, которые увеличивают ИБС и других проявлений атеросклероза терапию стати-
риск развития атеросклероза и его осложнений. нами рекомендовано начинать при уровне общего ХС
более 3,5 ммоль/л. При сочетании диабета с ССЗ, тера-
10.1.1. Сахарный диабет 2 типа пию статинами начинают при любом уровне ХС-ЛНП
При СД нарушается не только метаболизм углево- (даже при нормальном) и снижают до концентрации
дов, но и транспорт липидов. Для больных с СД 2 типа менее 2,0 ммоль/л. При выраженной ГТГ (более 4,5
более характерно повышение ТГ, которое обусловлено ммоль/л), сочетающейся с низкой концентрацией
поступлением в кровь избыточного количества СЖК ХС-ЛВП, назначают фибраты с целью снизить уровень
из жировой ткани. В ответ на это в печени усиливается ТГ до целевого значения 1,7 ммоль/л. Нередко липидные
образование ЛОНП. Повышенная секреция в крово- нарушения при СД 2 типа возможно скоррегировать
ток ЛП богатых ТГ (ЛОНП) при подавленном липоли- только при применении комбинированной терапии (см.
зе ведет к развитию выраженной ГТГ. При СД 2 типа главу «Комбинированная терапия»),
так же повышается концентрация атерогенного
ХС-ЛНП. Частицы ЛНП становятся мелкими и плот- 10.1.2. Ожирение
ными с повышенным содержанием ХС и более высо- У пациентов, имеющих ожирение (индекс массы тела
кой склонностью к перекисному окислению. 30 кг/м2 и более), часто развивается атерогенная ДЛП.
Гликозилированные ЛНП плохо распознаются апо В, На фоне увеличения веса в крови увеличивается концен-
Е-рецепторами печени и медленнее выводятся из кро- трация ТГ и снижается уровень ХС-ЛВП. При ожирении
вотока. Они активно захватываются моноцитами/мак- часто встречается ГЛП IV типа (редко V типа),
рофагами и накапливаются в сосудистой стенке, сти- Параллельно с ростом массы тела из адипоцитов увели-
мулируя процесс атеросклероза. ДЛП при СД 2 типа чивается высвобождение в портальный кровоток СЖК,
нередко сопровождается низкой концентрацией анти- что сопровождается повышением синтеза ЛОНП в пече-
атерогенного ХС-ЛВП. Такие изменения в метаболиз- ни. Этот процесс поддерживается низкой активностью
ме липидов и ЛП особенно выражены после приема периферической ЛПЛ, не способной полноценно рас
пиши, когда заметно возрастает образование ремнан- шеплять ЛП частицы, богатые ТГ. Содержание общего
тов ХМ и ЛОНП на фоне снижения уровня ХС-ЛВП, ХС часто находится в пределах нормы. Повышение
т.е. развивается атерогенная постпрандиальная ГЛП. массы тела на каждые 10% сопровождается повышением
Установлено, что повышение уровня ХС-ЛНП на 1 уровня общего ХС в плазме крови на 0,3 ммоль/л.
ммоль/л у больных СД 2 типа увеличивает риск развития Особенно заметные проатерогенные нарушения в систе-
ИБС на 55-57%. ме липидного транспорта в виде ГТГ и повышения кон-
26 Приложение 3к журналу "Кардиоваскулярная терапия и профилактика", 2009; 8(6)
центрации апо В встречаются при абдоминальном типе ожирения. Этот тип ожирения определяется методом измерения окружности талии. Если у мужчин она превышает 102 см, а у женщин 88 см, то мы имеем дело с абдоминальным ожирением. По сравнению с подкожным жиром, абдоминальный жир метаболически более активен и представлен гипертрофированными инсулиноре-зистентными адипоцитами.
В основе связи абдоминального ожирения с атероге-незом лежит не только атерогенная ДЛП, но и часто сопутствующие ожирению артериальная гипертония, инсулинорезистентность и другие обменные нарушения, которые нередко обозначают как метаболический синдром.