ПРИНЦИПЫ ВЫЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ КОС

В 50-х годах параметры КОС определялись лишь в отдельных случаях. В настоящее время эти анализы относятся к числу наибо­лее распространенных, что связано с разработкой быстрой, удобной и точной техники. Используется два основных аналитических ме­тода: эквилибрационный по Аструпу и метод с рС02- и р02-элект-родами. Независимо от метода, все анализы выполняются при по­мощи номограмм Зиггаард-Андерсена, разработанных в лаборато­рии Аструпа и базирующихся на эквилибрационных измерениях. Суть метода: в каждой пробе крови между величинами рН и log рС02 существует линейная зависимость, поэтому, если известны две точки этой линии, то становятся известными и все линии, а это значит, что искомое рС02 может быть найдено на основании результатов измерения рН в анаэробных условиях.

Для точного анализа КОС необходимо провести три измерения рН. Чтобы получить две точки на диаграмме, кровь встряхивают и уравновешивают с двумя газами, содержащими кислород и различ­ную, но точно известную концентрацию С02 (4,2% и 8,5% С02). Кислород в газовой смеси нужен для полного преврашения гемоглобина в оксигемоглобин.

Если один из газов содержит 4,2% С02 и барометрическое дав­ление равно 760 мм рт.ст., то рСО2=30 мм рт.ст., а если в смеси со­держится 8,5% С02, то рС02 = 61 мм рт.ст. Для крови без метабо­лических нарушений КОС эквилибрация с газом, содержащим 8,5% С02, дает рН=7,30; а с 4,2% С02 - 7,48.

В клинике определяют два значения рН крови: истинный (или актуальный — это показатель рН цельной крови или плазмы) и метаболический (величина рН крови или плазмы после соотнесе­ния ее с величиной рС02). По величине рН можно судить о том, является ли содержание Н+ в крови нормальным (рН=7,35—7,45), либо оно изменяется в ту или иную сторону. Вместе с тем, нор­мальное значение рН еще не позволяет с уверенностью говорить об отсутствии нарушения КОС, так как в этом случае нельзя исклю­чить компенсированный ацидоз или алкалоз. Истинный рН крови определяют в анаэробных условиях до эквилибрационных измере­ний, при этом рН=7,40, а рС02 — 40 мм рт.ст.

При метаболическом ацидозе величина рН метаболического ниже величины рН истинного, а при респираторном ацидозе наоборот — величина рН метаболического выше показателя рН истинно­го. При метаболическом алкалозе величина рН метаболического выше величины рН истинного, а при респираторном — наоборот.

Значение рН, являющееся результатом взаимодействия ме­таболического и дыхательного компонента, считается повышен­ным, если оно превышает 7,40 (содержание Н+ в крови меньше и 40 нмоль/л), и пониженным, если оно меньше 7,40 (содержание Н+ больше 40 нмоль/л).

Далее определяют рС02 — парциальное давление углекислого газа, т.е. его давление над кровью, при котором произошло раство­рение С02 в крови. При рСО2=40 мм рт.ст. в крови растворяется 1,2 ммоль/ л. Величина рС02 у здоровых людей в покое колеблется от 35 до 45 мм рт.ст., составляя в среднем 40 мм рт.ст. Повышение или снижение рС02 служит признаком респираторного нарушения КОС. Повышение рС02 (более 40 мм рт.ст.) наблюдается при рес­пираторных ацидозах и метаболических алкалозах, а снижение (меньше 40 мм рт.ст.) — при респираторных алкалозах и метабо­лических ацидозах.

При респираторных ацидозах повышение значения рС02 слу­жит показателем недостаточности альвеолярной вентиляции, а при метаболическом алкалозе — компенсаторным фактором: угле­кислота, накапливаясь в крови, нейтрализует в ней избыток неле­тучих оснований.

При респираторных алкалозах уменьшение рС02 возникает в результате гииервентиляции, которая приводит к избыточному вы­ведению углекислоты из организма и развитию респираторного ал­калоза. Снижение рС02 при метаболических ацидозах также воз­никает в результате гипервентиляции, но в отличие от респиратор­ных алкалозов избыточное выведение углекислоты в этом случае направлено на уменьшение ацидоза.

Избыток оснований — BE (base excess) определяют как количе­ство оснований, которое необходимо, чтобы довести кровь до нор­мального рН при рСО2=40 мм рт.ст., температуре 37°С и том же насыщении крови кислородом, которое имелось в организме. В нор­ме BE колеблется от -2,5 до +2,5 ммоль/л. По величине BE можно судить о наличии нереспираторного нарушения КОС. Изменение величины BE отражает снижение или увеличение содержания не­летучих кислот в крови.

Стандартный бикарбонат используется в качестве показателя нереспираторного нарушения КОС. В норме он равен 24 ммоль/л. Однако этот показатель не отражает буферный эффект белков, а поэтому он сравнительно мало информативен.

Нормальные величины показателей КОС:

истинный (актуальный) рН артериальной крови 7,36—7,72;

истинный (актуальный) рН венозной крови 7,26—7,36;

актуальное рС02 мм рт.ст. артериальной крови 35,8—46,6;

актуальное рС02 мм рт.ст. венозной крови 46,0—58,0;

стандартный бикарбонат, мэкв/л 21—24;

буферные основания (ВВ) цельной крови, мэкв/л 41—44;

нормальные буферные основания (NBB) крови — в норме нет;

излишек оснований (BE), ммоль/л -2,5—+2,5.

В условиях патологии абсолютные величины этих показателей могут существенно изменяться, свидетельствуя о различных вари­антах нарушения КОС (см. табл. 1 и 2).

Таблица 1 Лабораторная дифференциация ацидозов и алкалозов

 

Показатель Ацидоз Алкалоз
11. 2. Компенсированный Субкомпенсиро ванный 7,35—7,40   7,40-7,45  
22. Субкомпенсированный 7,34—7,25 7,46—7,55
33. 4. Декомпенсированный Метаболический 7,24—6,80 РС02=35—45 мм рт.ст. BE <-2,9 ммоль/л 7,56-7,80 35—45 мм рт.ст. >+2,3 ммоль/л
55. Дыхательный РС02 > 45 мм рт.ст. BE при компенсациинеизменен BE при декомпенсации повышен <35 мм рт.ст . >2,3 ммоль/л

Таблица 2

Лабораторная дифференциация нарушений КОС (А.Ш. Бышевский, О.А. Терсенов, 1994)

 

Тип нарушения рС02 BE нсо3-
Респираторный ацидоз Повышение Без изменений Без изменений
  Повышение Повышение Повышение
Метаболический ацидоз Без изменений Снижение Снижение
  Снижение Снижение Снижение
Респираторный алкалоз Снижение Без изменений Без изменений
  Снижение Снижение Снижение
Метаболический алкалоз Без изменений Повышени Повышение
  Повышение Повышениее Повышение

* В числителе — при компенсированных, в знаменателе — при декомпенсированных формах.