Миокардит.Боли в груди при миокардите сочетаются с повышением температуры тела, одышкой. 3 страница
Повышение АЛТ и АСТ,концентрации билирубина в крови,увелич-е гамма-глобулинов.ПЦР,ИФА.
Лечение.Противовирусная терапия-альфа-интерферон при хрон.гепатите В,при хрон.гепатите С-комбинация пролонгированной формы интерферона и нуклеозидного аналога рибавирина.
III.ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА. 1)ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ПО СХЕМЕ МАЛЫХ ДОЗ.КОНТРОЛЬ САХАРА КРОВИ КАЖДЫЙ ЧАС. 2)РЕГИДРАТАЦИЯ. 3)УСТРАНЕНИЕ гипоКемии ПУТЕМ ВВ. ИНСУЛИНА И РЕГИДРАТАЦИИ. 4)ТЕРАПИЯ КОЛЛАПСА. 5)ПРОФ. ДВС-sd:ГЕПАРИН 10000 ЕД В/В ,КАЖДЫЕ 4 ЧАСА ВВ. ПО 5000ЕД П/К В ПЕРЕД. БРЮШ.СТЕНКУ. 6)ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ, ВИТАМИНЫ.
Б32. Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль иммунокомпетентной системы; основу опухоли составляют морфологически зрелые лимфоциты. Начало болезни нередко определить не удается: среди полного здоровья и отсутствия у больного каких-либо неприятных субъективных ощущений в крови обнаруживают небольшой, но постепенно нарастающий лимфоцитоз. На ранних этапах число лейкоцитов может быть нормальным. Характерный признак болезни - увеличение лимфатических узлов. Иногда их увеличение обнаруживают одновременно с изменениями в крови, иногда позже. Увеличение селезенки -частый симптом; реже увеличивается печень. В крови наряду с увеличением числа лимфоцитов, присутствием единичных пролимфоцитов и иногда редких лимфобластов часто можно отметить характерные для хронического лимфолейкоза так называемые тени Гумпрехта - разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. В развернутой стадии болезни содержание нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов многие годы может оставаться на нормальном уровне. В костном мозге при хроническом лимфолейкозе находят высокий процент лимфоцитов. Развитие заболевания нередко сопровождается снижением общего уровня гамма-глобулинов. Угнетение гуморального иммунитета проявляется частыми инфекционными осложнениями, особенно пневмониями. Другое нередкое осложнение - цитопении, чаще анемии и тромбоцитопении. Это осложнение может быть связано с появлением аутоантител против эритроцитов и тромбоцитов или против эритрокариоцитов и мегакариоцитов. Но это не единственный механизм цитопении при хроническом лимфолейкозе; возможно подавляющее действие лимфоцитов (в частности, Т-лимфоцитов) на клетки-предшественники эритропоэза или тромбоцитопоэза. Терминальная стадия хронического лимфолейкоза, проявляющаяся саркомным ростом или бластным кризом. Волосато-клеточный лейкоз - особая форма хронического лимфолейкоза, при котором лимфоциты имеют гомогенное ядро, напоминающее ядро бласта, ворсинчатые выросты цитоплазмы. Цитоплазма этих клеток содержит много кислой фосфатазы, устойчивой к действию тартариковой кислоты. Клиническая картина характеризуется увеличением селезенки, незначительным увеличением периферических лимфатических узлов и выраженной цитопенией. Отдельную форму представляет собой хронический лимфолейкоз с поражением кожи - форма Сезари. Процесс начинается нередко с поражения кожи, кожного зуда, появления локальных лимфатических инфильтратов под эпидермисом, которые затем могут стать тотальными. Постепенно нарастают лимфоцитоз и процент уродливых лимфоцитов в крови. Это обычно крупные клетки с изрезанными контурами ядра петлистой структуры, но клетки могут быть и небольшими с бобовидным ядром. Доказана принадлежность этих лимфоцитов к Т-клеткам. Лимфаденопатия может быть смешанной природы: одни лимфатические узлы увеличены реактивно вследствие инфекции в коже, другие - в связи с их лейкемической инфильтрацией. Селезенка может увеличиться в процессе болезни. В лечении формы Сезари нередко дает эффект длительное применение малых доз хлорбутина (2-4 мг/сут ежедневно в течение нескольких месяцев под контролем анализов крови, прежде всего уровня тромбоцитов - 1 раз в 2-3 нед), который снимает кожный зуд, уменьшает лейкозную инфильтрацию кожи. Лечение хронического лимфолейкоза, проявляющегося ростом лейкоцитоза, умеренной лимфаденопатией, начинают с применения хлорбутина. При значительных размерах лимфатических узлов используют циклофосфан. Стероидную терапию назначают при аутоиммунных осложнениях, геморрагическом синдроме, а также неэффективности отдельных цитостатиков (в последнем случае иногда комбинируют хлорбутин или циклофосфан с преднизолоном). Длительное применение стероидов при хроническом лимфолейкозе противопоказано. При значительной плотности периферических лимфатических узлов, вовлечении в процесс лимфатических узлов брюшной полости с успехом используют комбинации препаратов типа ВАМП или сочетания циклофосфана, винкристина или винбластина и преднизолона (СОР или CVP). Облучают селезенку, лимфатические узлы, кожу. Одним из методов лечения аутоиммунной цитопении при хроническом лимфолейкозе является спленэктомия. Особое значение имеет лечение инфекционных осложнений. В последнее время стали применять лейкоцитоферез для лечения лимфолейкоза с высоким лейкоцитозом и цитопенией. Больные хроническим лимфолейкозом многие годы сохраняют хорошее самочувствие и трудоспособность. III.ОТРАВ.НАРКОТ-МИ АНАЛ-МИ.
Обеспечить адекватную ветиляцию легких,оксигенотерапия,промывание желудка через зонд,согревание тела,назначают активированный уголь,солевое слабительное.Форсированный диурез с ощелачиванием крови,детоксикационная гемосорбция,перитонеальный диализ.Антидотная терапия:вводят налоксон,налорфин.Неспецифическая медикаментозная терапия:1-2мл 0,1%р-ра атропина подкожно.
Б33. НЕДОСТ-ТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ — невозможность полного закрытия аортального клапана, обычно вследствие структурных изменений, разрушения или сморщивания створок. Этиология. Острая ревматическая лихорадка. Инфекционный эндокардит, сифилитический и другие аортиты, ревматоидный артрит и др ревматические заболевания, особенно анкилозирующий спондилоартрит. Патогенез. Неполное закрытие аортального клапана во время диастолы обусловливает возвращение части крови из аорты в левый желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и дефициту периферического кровообращения. Объём регургитации примерно соответствует выраженности клапанного дефекта. Увеличению регургитации способствуют редкий ритм и повышение периферического сосудистого сопротивления. При выраженном пороке объём регургитации может достигать объёма полезного выброса. Систолический выброс из левого желудочка (полезный выброс и объём регургитации) увеличен. В результате происходит повышение систолического и пульсового АД и снижение диастолического. Большие компенсаторные возможности левого желудочка, его гипертрофия позволяют в большинстве случаев многие годы поддерживать полезный выброс на нормальном уровне. Переносимость нагрузок вначале нормальная. При компенсированном пороке при физической нагрузке за счёт тахикардии с укорочением диастолы и некоторого снижения периферического сосудистого сопротивления объём регургитации даже уменьшается. На поздних стадиях повышение конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолическая дисфункция) может привести к перегрузке левого предсердия, а дилатация левого желудочка — к относительной митральной недостаточности («митрализация» аортального порока). При исчерпании компенсаторных возможностей левого желудочка ухудшается переносимость нагрузок, развивается левожелудочковая недостаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность. Аортальная недостаточность неблагоприятно сказывается на венечном кровообращении. С одной стороны, увеличение работы сердца и гипертрофия левого желудочка увеличивают потребление кислорода. С другой стороны, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке в результате диастолической регургитации затрудняет венечный кровоток во время диастолы. Порок может прогрессировать вследствие активности основного заболевания (острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, аортита и др.), а также из-за постепенного растяжения устья аорты избыточным выбросом. Клиника. К ранним симптомам относят ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке и ощущение пульсации сосудов (в голове, в конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки и в положении лёжа на левом боку. При тяжёлой аортальной недостаточности возможны общая слабость, головокружения, склонность к тахикардии в покое. Позже, при ослаблении левого желудочка, присоединяется одышка при нагрузке, ночная сердечная астма. ХСН, возникнув, плохо поддается лекарственной терапии и сравнительно быстро прогрессирует. Возможны приступы стенокардии, даже у молодых лиц, возникающие при нагрузке или в покое, ночью, обычно трудно купируемые нитроглицерином. Об-но: многие больные бледны, конечности тёплые. При осмотре иногда рано заметны симптомы, связанные с высоким пульсовым давлением: усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, артериол ногтевого ложа (при прижатии кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы соответственно каждой систоле. Гипертрофия левого желудочка проявляется усилением верхушечного толчка и смещением его влево и вниз. Верхушечный толчок может стать разлитым. В передней области шеи над грудиной и в эпигастрии пальпируется усиленная пульсация аорты. Характерно увеличение систолического (иногда до 200 мм рт.ст.) и пульсового давления, а также снижение диастолического (иногда до 0 мм рт.ст.). На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать (иногда для этого требуется более сильное прижатие стетоскопа) двойной шум. Пульс скорый и высокий. На сфигмограмме дикротическая вырезка, отражающая закрытие аортального клапана, частично или полностью сглажена. На поздних стадиях диастолическое АД может несколько увеличиться, что отражает значительное повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке и частично связано с вазоконстрикцией, характерной для тяжёлой ХСН. Аускультативно: негромкий высокочастотный убывающий диастолический шум, начинающийся тотчас после II тона, занимающий начальную часть или всю диастолу, с максимумом в третьем межреберье слева около грудины или над аортальным клапаном. Продолжительность шума пропорциональна выраженности регургитации, и его лучше выслушивать при задержке дыхания после полного выдоха, в положении пациента сидя с наклоном вперед или в положении лёжа на животе и на локтях, а также во время изометрической нагрузки. У больных с тяжёлой аортальной недостаточностью часто выслушивают систолический шум над аортой, обычно вследствие увеличения систолического выброса и относительного стеноза устья аорты. Систолический шум, независимо от его природы, обычно более громкий, чем диастолический. Аортальный компонент II тона ослаблен. I тон иногда также ослаблен. При значительном расширении устья аорты возможен громкий тон изгнания в аорту, почти совпадающий с I тоном. Могут быть слышны III и редко IV тоны (если они не перекрываются диастолическим шумом). Сравнительно редко над верхушкой выслушивают самостоятельный диастолический шум — протодиастолический или пресистолический (шум Флинта), связанный со смещением передней створки митрального клапана регургитирующей струёй и возникновением относительного митрального стеноза. Это явление не сопровождается тоном открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметным увеличением левого предсердия. В подобных случаях необходима ЭхоКГ, чтобы исключить органический митральный стеноз. II. Нефротический синдром - неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 г/сут и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена. Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей. НС бывает первичным и вторичным. Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС - массивной протеинурии - является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем "одевающего" эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения "электростатической ловушки" белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. В результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки. Симптомы. Отеки, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек. В некоторых случаях признаки НС сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма НС). Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при наличии СКВ). Лечение больных с НС заключается в диетотерапии - ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без соблюдения строго постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют: 1) кортикостероиды (преднизолон по 0,8-1 мг/кг в течение 4-6 нед; в случае отсутствия полного эффекта - постепенное снижение до 15 мг/сут и продолжение лечения на 1-2 мес; 2) цитостатики (азатиоприн - 2-4 мг/кг или лейкеран - 0,3-0,4 мг/кг) до 6-8 мес; 3) антикоагулянты (гепарин -20 000-50 000 ЕД в сутки) иногда антикоагулянты непрямого действия; 4) противовоспалительные препараты (индометацин - 150- 200 мг в сутки, бруфен - 800- 1200 мг в сутки); 5) мочегонные (салуретики - одни или в сочетании с внутривенными инфузиями альбумина, фуросемид, верошпирон). III.ЛАБОР.ПРИЗНАКИ ПАРЕНХ.ЖЕЛТУХИ. Кровь: ↑ связ, несвяз, мезобилиногена, ↓ стеркобилиногена, желчные к-ты. Моча: связ, мезобилиноген, ↓ стеркобилиногена, желчные к-ты. Кал: мезобилиноген, ↓ стеркобилина.
Б34. МИОКАРДИТ - воспалительное поражение сердечной мышцы. Этиология. Ревматический, инфекционный, аллергический, идиопатический миокардит Абрамова - Фидлера невыясненной этиологии. Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардита принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам. Симптомы. Инфекционно-аллергический миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и "перебои", одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. На ЭКГ-различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические. Лечение. Режим постельный. Целесообразно раннее сочетание ГК (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с НПВС. При сердечной недостаточности - целанид, дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства - фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокаинамид 1-1,5 г/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолон (0,005-0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты - делагил по 0,25 г/сут и др.
II. ТИРЕОИДИТЫ- болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом. Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото) -заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение 131I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы). Лечение. При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - β-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов. При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи - оперативное лечение. При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии {3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 мес. III.ЛЕЧЕНИЕ УРЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ. 1. Экстракорпоральный или перитонеальный гемодиализ. 2. В/в струйно 40 мл 40% глюкоза и в/в кап 250-500 мл 5-10% глюкоза. 3. В/в кап 300-400 мл гемодеза. 4. 200 мл 4% бикарбоната Na. 5. Промывание жел-ка 2-4% гидрокарбоната Na. 6. Сифонная клизма. 7. При гиперкалиемии в/в 10% глюконат кальция. 8. Мочегонные, сердечные, гипотензивные, АТФ, вит гр В, С.
Б35. Подострый септический эндокардит - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде. Этиология. Стрептококки, стафилококки, грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, формы бактерий и др. Патогенез. Поражение клапанов сердца обусловливается изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Симптомы. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагий, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенни, микотические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Лабораторные данные: характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличен ив СОЭ, содержания в крови α2- и γ-глобулинов, С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя зндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. Лечение. Антибиотики (бензилпенициллин), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин). Полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин), цефалоспорины (кефзол). Кортикостероидные пр-ты в средних дозах (преднизолон). Для ингибиции протеолитических ферментов применяют контрикал (до 40 000 - 60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показания для хирургического удаления пораженного клапана с последующим протезированием его. II. Гастрит острый -острое воспаление слизистой оболочки желудка. Этиология. Химические, механические, термические и бактериальные причины. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в элигастральной области. Лечение острого гастрита начинают с очищения желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита - назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол, левомицетин) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, каолин). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме - холинолитики (атропин, платифиллина гидротартрат), спазмопитики (папаверина гидрохлорид, но-шпа). При обезвоживании - парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы. При хлорпеническом синдроме внутривенно вводят гипертонический раствор натрия хлорида. При острой сосудистой недостаточности показаны кордиамин, кофеин, мезатон, норадреналин. Лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; 2-3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного переводят на диету № 1, а через 6-8 дней - на обычное питание. Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта. Симптомы. Боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимая, повторная мучительная рвота; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой рта, зева и гортани - следы химического ожога - отек, гиперемия, изъязвления. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Лечение Промывание желудка. Наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидолом. III.ЛАБОР.ПРИЗНАКИГЕМОЛИТИЧ.ЖЕЛТУХИ. Кровь: ↑ несвяз, ↑ стеркобилиногена. Моча: ↑ стеркобилиногена,. Кал: ↑ стеркобилина.
Б36. ОЖИРЕНИЕ - заболевание, хар-ся избыточным развитием жировой ткани. Этиология. Нарушение энергетического баланса, заключающееся в несоответствии между энергетическими поступлениями в организм и их затратами. Переедание. Ожирение является гипоталамо-гипофизарным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играют выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушения, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и гормональные нарушения. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: увеличиваются секреция АКТГ, скорость продукции кортизола, ускоряется его метаболизм. Снижается секреция соматотропного гормона, обладающего липолитическим действием, нарушается секреция гонадотропинов и половых стероидов. Характерны гиперинсулинемия, снижение эффективности его действия. Нарушается метаболизм тиреоидных гормонов и чувствительность периферических тканей к ним. Выделяют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение. Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения. Симптомы. Избыточная масса тела. При 1 степени фактическая масса тела превышает на 29%, при II - 30-40%, при III степени - 50-99%, при IV- на 100% и более. Индекс Кетле - масса тела (кг) / рост (м) (в квадрате); за норму принимается индекс массы, составляющий 20-24,9, при I степени - индекс 25-29,9, при II - 30-40, при III - более 40. Больные I - II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют, при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике. При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин - различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин - снижение потенции. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД. Лечение комплексное, направленное на снижение массы тела, включающее диетотерапию и физические методы лечения. Рекомендуется сбалансированная низкокалорийная диета за счет снижения содержания углеводов (100-120 г) и отчасти жиров (80-90 г) преимущественно животных при достаточном содержании белков (120 г), витаминов, минеральных веществ (с учетом энергетических затрат). Используют продукты с высоким содержанием клетчатки, способствующей быстрому насыщению, ускорению прохождения пищи через кишечник. Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Применяют разгрузочные дни: белковые (350. г отварного мяса или 500 г творога), фруктовые и т. д. Необходимы активный двигательный режим, систематическая лечебная гимнастика, душ, массаж. У женщин при отсутствии восстановления функции яичников на фоне снижения и нормализации массы тела проводят медикаментозную коррекцию синтетическими эстроген-гестагенными препаратами (бисекурин, нон-овлон, овидон, ригевидон). В случаях увеличения массы тела на фоне прогестино-эстрогенных препаратов их отменяют и назначают прогестерон и синтетические гестагены. В некоторых случаях эффективна терапия кломифен-цитратом (клостильбегит, кломид), менопаузальным человеческим гонадотропином в сочетании с хорионическим гонадотропином. При гирсутизме - антиандрогены (андрокур) в комбинации с микрофоллином, верошпирон. При ожирении IV степени терапией выбора являются хирургические методы лечения. При эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.
II.АСТМАТИЧ.СТАТУС - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки (β2-агонистов и метилксантинов).Лечение при астматическом статусе. Проводят ингаляцию β2-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холиноблокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β2-адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3—4 ингаляций в сутки. ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60—125 мг внутривенно каждые 6—8 ч или преднизолон по
30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4—8 ч; длительность приёма определяют индивидуально. β2-адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций
при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со
спейсерами или длительного (в течение 72—96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для
взрослых и детей). Можно использовать комбинацию β2-адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом). Ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.