Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.
В соответствии с современным пониманием патогенеза острого панкреатита и взглядов на лечебную тактику выделяют две фазы заболевания.
Первая фаза обусловлена формированием патологического процесса в абактериальных условиях. Клиническое проявление, течение этой фазы обуславливаются ферментной токсемией и формирующейся генерализованной воспалительной реакцией на некроз в ПЖ, забрюшинной клетчатке. Этот процесс происходит в течении первых двух недель. Установлено, что максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Вокруг очагов некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке формируется парапанкреатический инфильтрат. У части больных в этих условиях в течении 72 часов от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и «ранняя» полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки.
Взгляды хирургов на лечебную тактику в этой фазе заболевания противоречивы, порой диаметрально противоположные.
Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием «поздних» постнекротических инфицированных осложнений в зонах некроза. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции.
Продолжается продукция медиаторов воспаления не только на наличие некротических тканей, но главным образом, на вещества бактериальной природы (экзо- эндотоксины). Клинически это проявляется в виде септического (инфицировано-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности с летальностью от 40 до 70%.
Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %
Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71 % - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания [12]. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией (перемещением) условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения.
Энтерогенная транслокация развивается вследствие морфологических изменений в стенке кишечника, вызванных динамической кишечной непроходимостью, и, связанной с ней, патологической интестинальной колонизацией, а также нарушениями системной и спланхнической микроциркуляции.
При билиарном панкреатите серьезным дополнительным источником микробного обсеменения очагов панкреонкроза является интрадуктальное, гематогенное, лимфогенное распространение инфекции из желчных путей.
Диагностика острого панкреатита. Для диагностики и определения прогноза при остром панкреатите прежде всего необходимы детальная оценка клинической картины заболевания. определение активности панкреатических ферментов в крови (амилаза, липаза), моче (амилаза), перитонеальном экссудате, динамики гомеостатических показателей ( лейкоциты крови, лейкоцитарный индекс интоксикации, гематокрит, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, АлТ, АсТ, ЛДГ, Nа, Са, Сl, раО2 крови), а также комплексное инструментальное обследование, включающее рентгенографию грудной и брюшной полостей, ЭКГ, данные ультразвукового исследования (УЗИ) органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопию, компьютерную томографию (КТ). Диагноз острого панкреатита должен быть верифицирован в течение первых 2 суток госпитализации больного в хирургический стационар.
КЛИНИКА острого панкреатита зависит от степени морфологических изменений в поджелудочной железе,распространенности панкреонекроза, масштабов вовлечения в патологический процесс забрюшинной клетчатки.
Мондор выделил три ведущих симптома заболевания - боль, рвота, метеоризм.
Начало заболевания очень часто внезапное.
Больявляется ведущим и наиболее постоянным симптомом острого панкреатита.
Механизм боли объясняется раздражением нервных рецепторов, наступающим при отеке поджелудочной железы и перерастяжении ее капсулы, а также повышенным давлением в желчевыводящих и панкреатических протоках. Локализация болей зависит от расположения пораженных отделов поджелудочной железы. При поражении головки - боль преимущественно локализуется в правом подреберье, тела - в эпигастрии, хвоста - в левом подреберье. способствует и повышение давления в желчевыводящих и панкреатических протоках.
Наряду с механическим раздражением нервных окончаний боль обуславливается также развивающимся химическим перитонитом.
Боли интенсивные. Больные мечутся, постоянно меняют положение. Интенсивность боли обычно параллельна тяжести патологического процесса, но с наступлением панкреонекроза и омертвением нервных окончаний, на фоне глубокой интоксикации, интенсивность болей снижается.
При вовлечении в процесс всей поджелудочной железы боли носят опоясывающий характер и не снимаются даже наркотиками.
Тошнота и рвота - второй ведущий симптом острого панкреатита. Рвота нередко мучительна, не приносит облегчения. Обычно первые порции ее содержат пищевые массы, а затем появляется желчь и водянистый секрет желудка. При деструктивных формах панкреатита иногда она в виде кофейной гущи вследствие возникшего кровотечения из развившихся острых эрозий и язв на слизистой желудке.
На признаки тяжелой токсемии указывает окраска кожи и видимых слизистых. Слизистые цианотичны, на коже туловища, конечностей появляется мраморность, кровоизлияния. В связи с этим описано несколько характерных симптомов:Куллена - синюшность вокруг пупка, Грея-Турнера - на боковых участках живота, Холстеда - на передней поверхности живота, Мондора- на лице.
В основе перечисленных симптомов лежат быстропрогрессирующие генодинамические и микроциркуляторные расстройства.
В 40% случаев наблюдается желтуха, вследствие сдавливания увеличенной головки поджелудочной железы терминального отдела общего желчного протока, или закупорка его желчным камнем при развитии панкреатита на фоне желчекаменной болезни. Температура тела повышается до 38-39°.
Наблюдаются выраженные изменения со стороны органов дыхания и кровообращения. Дыхание учащается, вследствие имеющегося ацидоза, поверхностное из-за болевого синдрома. При обширном панкреонекрозе может развиться РДСВ ("шоковое легкое"), экссудативнный плеврит, ателектазы. Частота дыхания более 26 в мин , ра О2 менее 65 мм рт. ст. Пульс претерпевает изменения соответственно тяжести заболевания. В начале может наблюдаться относительная брадикардия, с прогрессированием процесса и нарастанием интоксикации пульс учащается. На высокую степень интоксикации указывает несоответствие частоты пульса и температуры "симптом ножниц". Закономерным является учащение пульса на 10 ударов при повышении температуры на один градус.
Артериальное давление в начале заболевания несколько повышается или остается нормальным. С нарастанием тяжести заболевания и развитием панкреатогенного шока наступает гипотония, коллапс.
Вследствие интоксикации наблюдается приглушенность сердечных тонов, может прослушиваться систолический шум на верхушке, как результат относительной недостаточности митрального клапана в результате токсического миокардита.
На тяжесть заболевания указывает токсическая энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью или возбуждением, делирием.
Язык при остром панкреатите часто сухой, обложен белым или окрашен желто-коричневым налетом.
Живот. В первые часы заболевания данные объективного исследования живота обычно не соответствуют субъективным переживаниям и жалобам больного. Позже живот вздувается и не участвует в акте дыхания. Вздутие сначала располагается в верхней половине живота в результате пареза поперечно-ободочной кишки, что связано, как мы уже указывали, с переходом воспалительного процесса на её брыжейку. Затем вздутие распространяется на весь живот.
При аускультации отмечается вялая перистальтика или она вовсе отсутствует.
При пальпации живот вначале болезненный, но мягкий ( "перитонит при мягком животе" - Н.Н. Самарин (1953 г.) Это обусловлено тем, что железа располагается забрюшинно. Но с нарастанием некротических процессов и присоединением химического, а затем и гнойного перитонита наблюдается напряжение мышц брюшной стенки с положительным симптомом Щеткина-Блюмберга.
Правда уже в начальных стадиях, более чем у половины больных, может определяться в эпигастрии ригидность брюшной стенки, расположенная поперечно (симптом Керте).
При поражении хвоста железы можно определить симптом Мейо-Робсона - спонтанная боль и болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу. Наблюдается пастозность поясничной области при тяжелой забрюшинной флегмоне.
При формировании парапанкреатического инфильтрата выявляется положительныйсимптом Воскресенского - не определяется пульсации брюшной аорты в эпигастрии.