Медицинские средства защиты, применяемые при поражении ОВТВ удушающего действия

Симптомы поражения Название препаратов, способ применения
Болевой синдром Фентанил—50мкг/мл в/м Морфин 1% р-р—1 мл в/м Промедол 2% р-р — 1 мл в/м Кодеин—0,015 по 1 таб. З р/д
Кашель Кодеин—0,015 по 1 таб. З р/д
Психомоторное возбуждение Феназепам — 0,0005; седуксен —0,005 по 1 таб. 3 р/д Галоперидол — 0,0015 по 1 таб. 3 р/д Дроперидол 0,25% р-р— 1-10 мл в/м
Затруднение дыхания Ментол 10% р-р в хлороформе—ингаляции Теофиллин ретард— 0,2 по 1 таб. 1 р/д Эуфиллин 0,15 по 1 таб. 2-3 р/д Сальбутамол (ингаляция) —2-3 р/д
Спазм голосовой щели Атропин 0,1% р-р — 1 мл п/к
Бронхрспазм Эуфиллин 2,4% р-р—10 мл в/в (медленно) Алупент 0,5% р-р — 1 мл в/м
Гипоксия Ингаляция кислорода и кислородо-воздушных смесей
Отек легких Преднизолон — до 3000 мг в/в Дексаметазон—160 мг реr os Дексаметазон-21-изоникотинат — ингаляции Бекпометазон-дипропионат — ингаляции Аскорбиновая кислота 5% р-р — 5 мл 2 р/д в/м Гипосульфит натрия 2% р-р (аэрозоль) — ингаляция d-пенициламин — 0,3 по 2 таб. 4 р/д Кордиамин — 2 мл п/к Кофеин-бенэоат натрия 20% р-р — 1 мл п/к Фуросемид — 40 мг в/в 2 р/д Оксигенотерапия с пеногасителями (ингаляция паров спирта)

Кислородотерапия

Традиционно одним из важных элементов оказания помощи поражен­ным удушающими ядами является раннее применение кислорода. Уже достаточно давно было отмечено, что использование О2 (в том числе под положительным давлением) благоприятно сказывается на течении токси­ческого отека легких (Савицкий Н. Н., 1938; Голиков С. Н., 1972 и др.). Считалось, что кислородная терапия должна быть ранней. Проводить ее необходимо до исчезновения признаков гипоксии.

В последние годы наметилась тенденция к пересмотру некоторых по­ложений, касающихся применения кислорода при поражении удушаю­щими веществами. Основанием для этого служат данные о повреждаю­щем действии высоких концентраций О2 на легочную ткань (преимуще­ственно за счет активизации свободнорадикальных процессов в клетках эндотелия легочных капилляров), способности кислорода провоцировать бронхоспазм, спазм сосудов малого круга кровообращения, а также дан­ные, свидетельствующие об усилении токсичности некоторых удушаю­щих ядов на фоне ингаляции кислорода. Отчетливое потенцирующее действие кислорода отмечено при экспериментальных поражениях хло­ром и паракватом, в меньшей степени при ингаляции оксидов азота. В этой связи важен выбор оптимального режима ингаляции кислорода, по­зволяющего обеспечить эффективный газообмен при минимальной кон­центрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

С учетом сказанного, после действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи следует начинать не с ингаляции кислоро­да, а с ликвидации ларинго-, бронхоспазма и болевого синдрома, что не­редко бывает достаточным для устранения гипоксии. Критериями необ­ходимости оксигенотерапии являются клинические признаки дыхатель­ной недостаточности — цианоз, тахипноэ, брадикардия, снижение АД, уменьшение парциального давления О; в артериальной крови ниже 65ммрт. ст. По мнению Мартина и Кохеля (1988), при поражениях удушающи­ми ядами не следует использовать газовые смеси, содержащие более 50-55% О2.

В очаге поражения и при транспортировке на этапах медицинской эвакуации ингаляции кислорода осуществляют с помощью кислородных ингаляторов КИ-4М и И-2. Оба прибора рассчитаны на кратковременное применение. Поскольку газообмен при отеке легких затруднен из-за на­личия в воздухоносных путях отечной вспенившейся жидкости, наряду с оксигенотерапией используют вещества, повышающие поверхностное натяжение отечной жидкости и уменьшающие ее объем. К таким вещест­вам, получившим название противовспенивающих, относятся этиловый спирт, 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовой рас­твор антифомсилана и др. Эти средства применяют ингаляционно.

Кортикостероидные препараты

Назначение глюкокортикостероидов при поражениях ОВТВ удушающего действия преследует три основные цели:

• снижение выраженности обструкции дыхательных путей;

• уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;

• устранение нарушений гемодинамики.

В экспериментальных исследованиях с ингаляцией удушающих ве­ществ (фосгена, оксидов азота) показано, что раннее использование кортикостероидов приводит к заметному снижению летальности, уменьше­нию частоты и степени выраженности токсического отека легких. Авторы работ рассматривают глюкокортикостероиды как главное средство лече­ния этих поражений, подчеркивается необходимость их возможно более раннего использования, рекомендуются высокие и очень высокие дозы препаратов.

Вместе с тем хорошо известны и опасности, связанные с использова­нием кортикостероидов, главная из которых состоит в повышении веро­ятности развития серьезных инфекционных осложнений. Некоторые авторы считают эту опасность столь существенной, что рекомендуют воздержаться от этих препаратов при некоторых формах поражения, в частности, при комбинации респираторных поражений с ожогами.

Преодоление противоречия лежит в возможности ингаляционного (преимущественно местного) применения препаратов. Так, по мнению Диллера (1984), условием успешной терапии поражения удушающими веществами является возможно более раннее (в скрытом периоде) инга­ляционное применение дексазона-21-изоникотината, причем только за первые сутки рекомендуется совершить до 250 ингаляций.

Оправдан ингаляционный способ введения такого аэрозольного пре­парата, как дексаметазон, со скоростью 150 ингаляций в течение первых 6 ч после поражения. При крайне тяжелой интоксикации или запоздалом лечении (развившемся отеке) переходят на парентеральное введение преднизолона.

Продолжается поиск альтернативных средств снижения альвеоляр­но-капиллярной проницаемости и предупреждения отека легких. В ка­честве таковых испытываются нестероидные противовоспалительные препараты, влияющие на метаболизм эйкозаноидов, простациклинов (диклофенак), антиоксиданты (большие дозы аскорбиновой кислоты, производные антрохинона, диметилсульфоксид, восстановленный глутатион, унитиол, витамины Е и А), ингибиторы протеаз (контрикал), ингибиторы NО-синтазы (L-нитроаргинин), блокаторы кальциевых ка­налов (верапамил) и т. д.

 

 

Литература:

1. С.А. Куценко. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. С. Петербург 2004 год.

2. Н.Н. Каракчиев. Военная токсикология и защита ядерного и химического оружия. Ташкент 1988 год.

3. Указания по военной токсикологии. М. 2000 год.

 

 

Преподаватель кафедры мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф Т.Х. Султанов