Вторично-сморщенная почка.

Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные) Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.

15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация).

Некроз эпителия извитых канальцев. ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены

25в. Амилоидоз почек (окраска конго рот).

Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета"

1) в клубочках

2) под базальной мембраной канальцев,

3) в стенках сосудов,

4) в строме мозгового вещества

А т л а с (рисунки):

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

371. К системным двусторонним заболеваниям почек относят:

1- гломерулопатии

2- пиелонефрит

3- тубулопатии

372. Клубочковый фильтр составляют:

1- эндотелий

1- базальная мембрана

2- мезангиум

3- подоциты

373. Структурой, ответственной за протеинурию со стороны клубочков является:

1- капилляры целиком

2- базальная мембрана

3- мезангиум

374. Структурой уменьшающей выход белка в мочу при повышенной проницаемости базальной мембраны является:

1- подоциты

2- эндотелий

3- эпителий извитых канальцев

375. В эпителии извитых канальцев при повышенном выходе белка из клубочка возникают:

1- некроз

2- зернистая дистрофия

3- слущивание

376. В эпителии извитых канальцев почек при холестеринемии происходит:

1- некроз

2- зернистая дистрофия

3- жировая дистрофия

377. Макроскопический вид почки при жировой дистрофии эпителия извитых канальцев:

1- почка приобретает желтый цвет

2- появляются желтые крапинки в корковом веществе

3- появляются желтые пятна в мозговом веществе

378. При экссудативном гломерулонефрите в капсуле клубочков накапливаются сле­дующие виды экссудатов:

1- гнойный

2- серозный

3- фибринозный

4- геморрагический

379. Острой формой гломерулонефрита является:

1- экссудативный

2- продуктивный экстракапиллярный

3- продуктивный интракапиллярный

380. Увеличение клубочка в объеме при интракапиллярном гломерулонефрите проис­ходит за счет:

1- лейкоцитов

2- эндотелия

3- мезангиума

4- подоцитов

381. Образование "полулуния" при экстракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет клеток:

1- нефротелия

2- подоцитов

3- мезангиума

382. К подострому гломерулонефриту относится:

1- экссудативный

2- продуктивный интракапиллярный

3- продуктивный зкстракапиллярный

383. Макроскопическими проявлениями острого воспаления клубочков являются:

1- появление петехий

2- появление зернистости

3- увеличение толщины коркового слоя

4- утолщение мозгового вещества

384. При гломерулонефрите за пределами почки может изменяться:

1- мозг

2- сердце

3- мочевой пузырь

385. Причиной развития юкстамедуллярного шунта в почках является:

1- сдавливание коркового слоя

2- падение кровяного давления

3- затруднение оттока крови из мозгового вещества

386. При некротическом нефрозе некротизируются:

1- клубочки

2- эпителий извитых канальцев

3- эпителий прямых канальцев

387. Некротический нефроз вызывают:

1- ртуть

1- желчь

2- сульфаниламиды

388. При некротическом нефрозе нарушаются виды обмена:

1- шелочно-кислотного равновесия

2- электролитного баланса

3- содержания азота крови

4- нарушения жирового обмена

389. При уремии изменяются:

1- кожа

2- мочевой пузырь

3- легкие

4- сердце

5- слизистая желудочно-кишечного тракта

390. Причинами возникновения почечного гипертонического синдрома являются:

1- гломерулонефрит

2- двусторонний интерстициальный нефрит

3- камни в почке

391. Причиной острой почечной недостаточности является:

1- острый гломерулонефрит

2- некротический нефроз

3- амилоидоэ

392. Заболевания почек с преимущественным поражением клубочков (гломерулопатии) являются:

1- гломерулонефрит

2- хронический пиелонефрит

3- поражение почек при сахарном диабете

4- анальгетическая нефропатия

393. Различают тип гломерулонефрита в зависимости от продолжительности течения:

1- активный

2- персистирующий

3- подострый

394. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза:

1- альбуминурией

2- отеками

3- повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина

4- гиперпротеинемией

5- гипертензией

395. Основной морфологический признак острого пиелонефрита:

1- лейкоцитарная инфильтрация интерстиция

2- дистрофические изменения канальцевого эпителия

3- полнокровие юкстамедуллярной зоны почки

4- белковые цилиндры в канальцах

396. Жировая инфильтрация почек чаще всего отмечается:

1- в клубочках

2- в проксимальных отделах нефрона

3- в дистальных отделах нефрона

4- в собирательных трубках

397. При нефротическом синдроме отсутствует:

1- протеинурия

2- гипопротеинемия

3- дегидратация

4- гиперлипидемия

5- липидурия

398. Заболеванием, часто осложняющимся амилоидозом почек, является:

1- ревматоидный артрит

2- ревматизм

3- атеросклероз

4- гипертоническая болезнь

5- цирроз печени

399. Для гипертонической болезни характерна:

1- большая сальная почка

2- первично сморщенная почка

3- вторично сморщенная почка

4- неравномерно рубцовые сморщенные почки

5- крупнобугристые сморщенные почки

400. По этиологическому признаку острый пиелонефрит бывает:

1- бактериальный

2- грибковый

3- вирусный

401. Острые тубулярные повреждения (некрозы) могут быть вследствие:

1- отравления солями тяжелых металлов

2- тяжелых инфекционных заболеваний

3- синдрома длительного раздавливания

402. Для гломерулонефрита не характерны:

1- пролиферация эндотелия капилляров клубочков

2- утолщение капсулы клубочков

3- поражение одной почки

403. Наиболее выраженные повреждения при мембранозном гломерулонефрите лока­лизуются:

1. в проксимальных отделах собирательных канальцев
2. в дистальных отделах собирательных канальцев
3. в базальной мембране канальцев
4. в базальной мембране капилляров клубочков.

ТЕМА XVI

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.

Гепатит—общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии, характеризующихся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы.

Основными этиологическими факторами гепатитов являются:

1. вирусы А, В, ни А, ни В, С

2. алкоголь,

3. медикаменты,

4. паразиты.

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. циклическая,

2. безжелтушная,

3. злокачественная или молниеносная,

4. хроническая,

5. холестатическая.

Вирусный гепатит.Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:

а) баллонная дистрофия,

б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,

в) фокальные некрозы гепатоцитов,

г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.

3. Гиперплазия Купферовских клеток.

4. Холестазы.

5. Регенерация

Хронический гепатит– определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев.

Морфологические виды хронического гепатита:

1. хронический персистирующий гепатит (ХПГ),

2. хронический агрессивный гепатит (ХАГ),

3. холестатический.

Тельца Каунсильмена— гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза.

Алкогольный гепатит— характерен жировой гепатоз и некроз гепатоцитов, так на­зываемый алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация портальных трактов нейтрофильными лейкоцитами.

тельца Маллори (т.н. алкогольный гиалии)—фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под действием этанола, обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.

Гепатоз—групповое понятие ряда болезней печени, характеризующихся нарушени­ем обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся жировой дистрофией и некрозами без существенной мезенхимально-клеточной реакции.

Виды желтух:

1. надпеченочная,

2. печеночная,

3. подпеченочная.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) — обусловлена гиперпродукцией билирубина в результате повышенного распада эритроцитов.

Печеночная желтуха (паренхиматозная) — обусловлена расстройствами образования и выделения билирубина вследствие дистрофических и некротических изменений гепатоцитов.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная, застойная) — обусловлена препятствием оттоку желчи во внепеченочных желчных протоках.

Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз)—прогрессирующий массивный некроз печени с развитием печеночной недостаточности, развивается вследствие тяжелой интокси­кации.

Два периода токсической дистрофии печени:

1. желтая дистрофия,

2. красная дистрофия.

Циррозы печени—характерны четыре признака:

1. дистрофия и некроз гепатоцитов,

2. регенерация гепатоцитов,

3. склероз печени,

4. перестройка структуры органа с деформацией.

Макроскопические формы циррозов печени:

1. мелкоузловой (узлы диаметром до 3 мм),

2. крупноузловой (узлы диаметром более 3 мм),

3. смешанный.

Микроскопические формы циррозов печени:

1. Монолобулярный — ложные дольки представляют собой фрагменты одной печеночной дольки, поэтому не содержат центральных вен и портальных трактов.

2. Мультилобулярный — ложные дольки включают фрагменты не­скольких печеночных долек, поэтому содержат портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.

Виды циррозов печени по морфогенезу:

1. портальный,

2. билиарный,

3. постнекротический.

Портальный цирроз — развивается вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов, имеет характер мелкоузлового, монолобулярного.

Билиарный цирроз — различают первичный и вторичный. Для них характерен холестаз.

Первичный билиарный цирроз — развивается без обструкции внепеченочных про­токов, характеризуется негнойным деструктивным холангитом и холангиолитом, диффузным холестазом, наличием в строме лимфоидных фолликулов и эпителиоидно-клеточных гранулем. Предполагают, что его причина — аутоиммунное поражение печени.

Вторичный билиарный цирроз — результат подпеченочной желтухи: вызван об­струкцией внепеченочных желчных протоков, характеризуется холестазом в центрах долек, пролиферацией эпителия желчных протоков, холангитом. Макроскопически печень темно-зеленая, мелкоузловая.

Постнекротический цирроз — развивается вследствие массивного некроза пече­ночной ткани, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей; образуются мультилобулярные ложные дольки, сближающие портальные тракты; поверхность печени бугристая.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

1. желтуха,

2. геморрагический синдром,

3. синдром портальной гипертензии,

4. гепаторенальный синдром,

5. гепатоцеребральный синдром.

Гепатолиенальный синдром — обусловлен застоем крови в селезенке и склерозом, приводящим к спленомегалии.

Причины смерти при циррозах печени:

1. печеночная недостаточность,

2. печеночно-почечная недостаточность,

3. кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка,

4. асцит-перитонит,

5. тромбоз воротной вены.

Холангит — воспаление желчных путей и окружающей стромы бактериальной и паразитарной природы, нередко обусловлен холестазом.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

38. Подострый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.

• ⇐ Назад
• 15
• 16
• 17
• 18
• 19
• 20
• 212223
• 24
• 25
• 26
• 27
• 28
• 29
• 30
• Далее ⇒