ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Кариес – патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Чаще поражаются моляры и премоляры. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес. Выделяют также неосложненный кариес (без поражения пульпы) и осложненный (с развитием пульпита и периодонтита).
Стадия пятна – деминерализация в поверхностной зоне эмали.
Поверхностный кариес – деминерализация и разрушение эмали в пределах дентино-эмалевого соединения.
Средний кариес – нарушение дентино-эмалевого соединения прогрессирует и переходит на дентин. Дистрофия и некроз одентобластов. Формируется кариозная полость (дупло) в виде конуса.
Глубокий кариес – дальнейшее прогрессирование кариеса с образованием каверны в размягченном дентине. Между нею и пульпой сохраняется узкий слой дентина, пенетрация которого приводит к пульпиту.
Кроме типичной морфологической картины кариеса возможны нетипичные варианты, особенно у детей: циркулярный кариес, ранний или подэмалевый, боковой, стационарный, ретроградный кариес.
Некариозные поражения твердых тканей зубов: клиновидные дефекты, флюороз, эрозия, кислотный некроз.
Клиновидные дефекты твердых тканей зуба на вестибулярной поверхности в области шейки зуба.
Флюорозразвивается при избытке фтора в воде и пищевых продуктах (выше 2 мг/л норма 0,7-1,2 мг/л). Нарушается процесс формирования и обызвествления эмали, образуются множественные бесцветные или пигментированные эрозии эмали, зубы становятся хрупкими.
Эрозия зубов – прогрессирующая убыль эмали на вестибулярной поверхности зубов с образованием дефекта.
Кислотный некроз – профессиональное заболевание у людей занятых в производстве неорганических кислот, стирание твердых тканей зубов.
Наследственные (семейные) нарушения развития тканей зубов: незавершенный амело-дентино-одонтогенез и т.н. "мраморная болезнь" (остеосклероз), с развитием патологических переломов и аномалий прорезывания зубов.
Болезни пульпы.
Дистрофические процессы в пульпе: вакуольная дистрофия одонтобластов с последующей гибелью клеток; петрификация с образованием дентиклей, расстройства крово- и лимфообращения, ишемические некрозы пульпы.
Пульпит. По локализации различают коронковый, тотальный и корневой пульпит, по течению – острый, хронический и хронический с обострениями.
Острый пульпит обычно развивается в течение 2-х недель. Сначала в виде серозного воспаления, затем гнойного. Гнойный пульпит возможен с формированием пульпарного абсцесса, флегмоны и гангрены пульпы.
Хронический пульпит может быть исходом острого или развиваться самостоятельно. Он может быть гангренозным, гранулирующим и фиброзным.
В исходе хронических пульпитов развиваются фиброз, атрофия, кальцификация пульпы. Частым осложнением пульпита является периодонтит. Гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одентогенной инфекции.
Периодонтит – воспалительный процесс, локализованный в периодонтальной связке, коллагеновые волокна которой вмурованы в цемент зуба и стенку костной ячейки. Ведущий этиологический фактор – инфекция.
По течению выделяют острый и хронический периодонтит.
По локализации – апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой).
Острый верхушечный периодонтит может быть серозным и гнойным. Возможно образование абсцесса, прорыв гноя в десну, развитие остеомиелита и воспаление мягких тканей, прилежащих к зубу, что клинически проявляется флюсом (parulis).
Хронический верхушечный периодонтит бывает 3-х видов: гранулирующий, фиброзный, гранулематозный. При хроническом гранулематозном периодонтите возможно формирование простой или сложной (эпителиальной) гранулёмы, кистогранулемы и радикулярной кисты.
Осложнения периодонтита: развитие свищей, гайморита, периостита, остита, остеомиелита, пародонтита.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: