Определение первичного нарушения КОС

РН артериальной крови (норма 7,36—7,44) РаС02 (норма 36—44 мм рт.ст.) Первичное нарушение
Снижен Повышено Дыхательный ацидоз
» Норма или снижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма » алкалоз
» Снижено Дыхательный алкалоз
Норма Понижено Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
» Повышено Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО2 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 21.2) [Марино П., 1998].

Таблица 21.2.

Анионная разница [по П. Марино, 1998]

Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л Концентрация «неизмеренных» катионов (НК), ммоль/л
Белки К+ 4,5
РO4 Са2+
SO4 Mg2+ 1,5
Органические кислоты    
В с е г о...  

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО2, но и BE, НСО3, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе элек­тронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрица­тельных зарядов (анионов). В клинической практике легко измеряемыми катионами являются Na+ Сl+, НСО3. Остальные ионы — белки, РО4, SО4-, органические кислоты, Са2+ Mg2+ и К+ — измеряются не всегда (неизмеряе­мые ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизме­ренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

АР = НА - НК - 12 ммоль/л.

НА + (С1- + НСО3) = Na+ + НК.

НА - НК = Na+ - (С1- + НСО3).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдаетя при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблю­даться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной раз­нице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состоя­ние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диа­реей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточ­ности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.


Глава 22

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

 

Нарушение кислотно-основного состояния — это нарушение процесса образования и выделения кислот.

Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если на­рушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на со­хранение равновесия междуРСО2 и НСО3-. Главную роль в этом играют функции легких и почек.

Нарушения КОС:

• ацидоз дыхательный и метаболический;

• алкалоз дыхательный и метаболический;

• компенсированные(рН в пределах нормы);

• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

• разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);

• однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов).

Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС — определение причины. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нару­шение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кис­лот отсутствует. РаСО2, как и РСО2, в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО2 > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыха­ния и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличи­вается мозговой кровоток. Накопление СО2 ведет к повышению внутриче­репного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения про­грессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечени­ем основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.