Возбудитель анаэробной газовой инфекции.

Анаэробная инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, некрозом тканей, их распадом. Обычно под анаэробной инфекцией понимают раневую инфекцию, однако анаэробы могут поражать любые органы и ткани.

Анаэробная инфекция вызывается облигатными анаэробами, разделяющимися на 2 группы: бактерии, образующие споры (клостридии), и бактерии, не образующие спор, или так называемые неклостридиальные анаэробы. Раневая инфекция, вызванная бактериями рода Clostridium (С. perfringens, С. novyi, С. ramosum и др.), называется газовой гангреной.

Морфология и культивирование. Возбудители газовой гангрены — палочковидные грамположительные бактерии (отдел Firmicutes), образующие овальные споры, в диаметре превышающие поперечник вегетативной части. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулу.

Культивируются на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях.

Факторы патогенности. Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС; выделяют ферменты (коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу), разрушающие соединительную ткань, а также гемолизин, разрушающий эритроциты.

Резистентность и экология. Вегетативные формы клостридии чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам. Споры в противоположность вегетативным формам устойчивы к высоким температурам, кислотам и другим физическим и химическим факторам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Восприимчивость животных. К заражению возбудителями газовой гангрены чувствительны кролики, морские свинки, мыши.

Эпидемиология. Газовая гангрена в связи с широкой распространенностью возбудителя встречается довольно часто, особенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиническая картина. Газовая гангрена развивается в результате попадания возбудителей в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Образуемые вегетативными формами клостридий токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма. Инкубационный период короткий — 1—3 дня, клиническая картина разнообразна и сводится к отеку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Течение болезни усугубляют сопутствующие микроорганизмы (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.).

Иммунитет. Перенесенная инфекция не создает иммунитета. Ведущая роль в защите от Токсина принадлежит антитоксическому иммунитету.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследований (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое, кровь) микроскопируют; проводят бактериологическое исследование в анаэробных условиях; идентифицируют токсин с помощью РН на мышах с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Лечение хирургическое: иссечение всех омертвевших тканей. После операции назначают антибиотики широкого спектра действия, противогангренозную антитоксическую сыворотку.

Профилактика. Правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстанатоксина; прививки проводят по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.).

Возбудитель столбняка.

Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.

Морфология, культу-ральные свойства, С.tetani -грамположительные палоч­ки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально распо­ложенные споры, размеры которой превышают их по­перечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики распо­ложены перитрихиально. Капсулу не образуют (рис. 37).

Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и тем­пературе 37°С. Биохимичес­ки неактивны.

Антигены.По специфи­ческим жгутиковым Н-анти­генам различают несколько сероваров. все они имеют общий О-антнген, и нее они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении.

Токсинообразование.Токсин С. tetani - белок, но механизму дей­ствия различают тетаносиазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Фермен­ты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не вса­сывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому безопасен при попадании, в пищеварительную систему через рот.

Устойчивость.Споры обладают большой устойчивостью во внеш­ней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, вы­держивают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирую­щих веществ погибают через 8-10 часов.

Заболевание у человека.Столбняк - раневая инфекция. Возбуди­тель столбняка является постоянным обитателем кишечника травояд­ных животных, встречается также у людей, попадает с фекалиями в почву, где в форме спор сохраняется длительное время. Из почвы заносится на одежду человека, на различные предметы. Заболева­ние может наступить даже в случаях незначительных повреждений кожи и слизистых облочек, при ожогах и отморожениях, у рожениц при несоблюдении правил асептики, при криминальных абортах, у новорожденных. Особенно опасны глубокие раны, в которые созда­ются анаэробные условия. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. С. tetani не являются инвазивными микробами, возбуди гели ос­таются локализованными в области поврежденных тканей (ранение, ожог, .травма, пупочная культя, матка после в небольничного аборта, хирургический шов), в которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсинемией. Чем больше токсина, тем. короче инкубаци­онный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.

Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замк­нутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что труд­но открыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие попе­речно-полосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах, быва­ет сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Иммунитет.Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика.Лабораторные исследования для диаг­ностики заболевания проводятся редко. В клинике диагноз столбняка ставится, в основном, по симптомам заболевания. В сомнительных слу­чаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие воз-, будителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевя­зочных материалов и инъекционных растворов. Исследования проводят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым материалом мышей, у которых разви­вается столбняк по типу восходящего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контрольные мыши, получившие исследуемый мате­риал вместе с противостолбнячной сывороткой, остаются здоровыми.

Профилактические и лечебные препараты.Специфическая профи­лактика направлена на создание искусственного антитоксического им­мунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анаток­сином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями.

При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная им­мунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыво­ротки 3000 ME - разными шприцами, в разные части тела, с интерва­лом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме.

Специфическим лечебным препаратом являются противостолбняч­ная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.

Возбудитель ботулизма.

Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Зрмепгсмом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма.

Морфология, культуральные свойства. С.botulinum - грампо­ложительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная, перитрих, капсулу не имеет, образует суб­терминально располо­женную спору. Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку (рис. 39).

Строгий анаэроб. Оптимальная температу­ра роста ниже, чем у большинства патоген­ных бактерий - 25-37°С, рН среды 7,2-7,4. Фер­ментативная активность для идентификации не используется.

Токсинообразова­ние.С. botulinum проду­цирует экзотоксин, са­мый сильный из извест­ных биологических ядов. Обладает нейротоксическим действием. Полученный в крис­таллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза нейротоксина не превышает 0,001 мг/кг.

По антигенной структуре различают несколько типов токсина: А, В, Cl, C2, D, Е, F, G. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токси­нам типов А, В, Е.

Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при ки­пячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более того, дей­ствие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде.

Устойчивость. Споры С. botulinum обладают высокой рсзис-тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в тече­ние 3-5 часов.

Заболевание у человека.Ботулизм у человека - пищевая ин­токсикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма яв­ляется кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридий по­падают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут про­растать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных ус­ловиях размножаются.

Попав в пищевые продукты, клостридий размножаются в анаэ­робных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервиро­вания: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домашнего консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созда­ны анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создают­ся условия для размножения клостридий и накопления токсина.

Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токси-немия. Нейротоксин блокирует освобождение ацетилхолина в ней-ромышечных синапсах. Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, за­тем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается аккомодация зрения. Гибель больных наступает от пара­лича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не передается.

В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм при за­ражении живыми возбудителями алиментарным путем.

Иммунитет.После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наиболее доказательным является обнаружение токсина в исследуемом материале. Одновременно проводится бактериологическое исследование для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его типа ставят биоло­гический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуе­мый материал с типовой антитоксической сывороткой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип вве­денной сыворотки совпал с типом токсина.

Профилактические и лечебные препараты.Основным и необходи­мым средством лечения является антитоксическая противоботули-ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавше­го заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, Е. В дальнейшем, при необходимости повторного введения, - типо­вую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная антитоксическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безредка.

Для активной иммунизации применяется ботулинический анаток­син по специальным показаниям, например, в целях профилактики бо­тулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с воз­будителями ботулизма.

Возбудитель дифтерии.

Corynehactcrium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клсбсом. выде­лен в 1884 г. Ф. Леффлером.

Морфология, кулыуральные, биохимические свойства.Коринебактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамноложительные палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Ха­рактерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, распо­ложение палочек в мазке иод углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окрашиваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Псйссеру (тело бактерии ок­рашивается в желтый цвет, зерна волютнна - в темно-синий).

Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37°С, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке, на среде Клауберга. со­держащей свернутую сыворотку и теллурит калия. В зависимости от биологических свойств, различают биовары палочек дифтерии: па­лочки биовара гравис образуют на среде Клауберга крупные серые колонии с неровными краями, радиальной исчерченностью, напомина­ющие цветок маргаритки; биовар митис - мелкие, черные, выпуклые колонии с ровными краями; интермедиус - колонии промежуточного типа. Наибольшей вирулентностью обладает тип гравис. Характерен рост на скошенной свернутой сыворотке - даже при обильном посеве сплошного роста не образуется, колонии не сливаются, рост напо­минает булыжную мостовую или шагреневую кожу.

Различия в ферментативных свойствах отдельных видов корине­бактерии используется в дифференциации их.

Антигены.По О-атигену С. diphtheriae делят на 11 сероваров. Факторы пагогенности.Основное свойство возбудителя дифтерии - токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает местную вос­палительную реакцию и общую интоксикацию организма с поражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают токси­генные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с на­личием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за синтез токсина.

Сила токсина измеряется в Dim - наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 суток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отношении, серотипов нет.

Кроме токсина, коринебактерий дифтерии продуцируют фермен­ты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспе­чивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не проявляется.

Устойчивость.Палочки дифтерии устойчивы к высушиванию, к дей­ствию низких температур. Попадая со слюной и пленками на посуду, детские игрушки, могут длительно здесь сохраняться. Чувствительны к дезинфицирующим средствам, при кипячении немедленно погибают.

Заболевание у человека.Источником инфекции являются боль­ные люди и носители. Основной путь передачи - воздушно-капель­ный, возможен и контактно-бытовой - через посуду, игрушки. Забо­левания возникают у лиц, не имеющих антитоксического иммуните­та. У лиц, имеющих антитоксический иммунитет, при отсутствии у них антимикробного иммунитета против коринебактерин дифтерии, может сформироваться носительство этих возбудителей с локализа­цией на слизистой оболочке зева или носа.

Инкубационный период заболевания 2-10 дней. Па месте внед­рения развивается воспаление, образуется дифтеритичсская пленка. Экзотоксин проникает в кровь, развивается токсинемия. Клинические формы дифтерии: дифтерия зева (85-90% всех случаев), носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др.

Иммунитет.После перенесенного заболевания остаемся стойкий ан­титоксический иммунитет, но повторные случаи псе же наблюдаются Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диапюстикумом, содержащим эритроциты с адсор­бированным на них дифтерийным анатоксином.

Лабораторная диагностика.Ранняя диагностика имеет важное зна­чение для тою, чтобы своевременно начать лечение. Материал для ис­следования берут с мест поражения двумя стерильными ватными там­понами. При исследовании на носительство берут слизь из зева и из носа. Очень важно сразу направить материал в лабораторию.

Один из тампонов используют для посева, а с другою тампона де­лают мазки для микроскопического исследования, но оно редко даст положительный результат. Основным является бактериологическое ис­следование - посев на чашку с питательной средой, исследование вы­росших колоний: мазки, изучение морфологии, определение токсигенносш методом преципитации в агаре с антитоксической сывороткой. Определение вида С. diphlheriae проводится по биохимическим свой­ствам. В результатах бактериологического исследования указывается: "выделена токсигенная С. diphtheriae" или "выделена нетокснгенная С. diphtheriae". Поскольку эффективность лечения зависит от возможно более раннего ею начала, применяется ускоренный метод обнаружения дифтерийного токсина непосредственно в исследуемом матриале с по­мощью реакции задержки РИГА. Принцип реакции: исследуемый мате­риал в разных разведениях добавляют к определенному количеству ан­титоксической сыворотки, затем добавляют эритроцитарный диагностнкум, содержащий дифтерийный анатоксин. В контроле (без исследу-мого материала) антитоксическая сыворотка вышвает агглютинацию эритроцнтов. Если в исследуемом материале содержится токсин, он со­единяется с сывороткой и вызывает задержку PHГА.

Профилактические и лечебные препараты.Основное значение в про­филактике дифтерии имеет активная иммунизация, которая проводится, начиная с трехмесячного возраста, вакциной, содержащей дифтерий­ный анатоксин: АКДС, АДС. В дальнейшем проводят ревакцинацию детям, а затем и взрослым людям. Противопоказания к проведению прививок очень ограничены.

Имеются вакцины с пониженным содержанием антигенов: АКДС-м, АДС-м, АД-м. используемые для иммунизации люден, которым проти­вопоказано введение полной дозы вакцины.

Для лечения больных наиболее важна ранняя специфическая се­ротерапия с помощью антитоксической противодифтерийной сыворот­ки с использованием доз в зависимости от локализации процесса. Сы­воротка вводится по способу Безредка. Одновременно проводится ан-тибиотикотерапия (бензилпенициллин, эритромицин, рифампицин и др.

Иммунитет при дифтерии.

После перенесенного заболевания остаемся стойкий ан­титоксический иммунитет, но повторные случаи псе же наблюдаются Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диапюстикумом, содержащим эритроциты с адсор­бированным на них дифтерийным анатоксином.