Глава III. РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ 3 страница
Тема 13. Общее учение о некрозе.
Определение.
Некроз — патологическое состояние, развивающееся в живом организме и характеризующееся необратимыми изменениями в ткани с гибелью образующих ее клеток. Это сопровождается прекращением их функционирования.
Некроз следует отличать от апоптоза, который является генетически запрограммированной гибелью отслуживших свой срок клеток и не связан с патологическими изменениями во внешней или внутренней среде организма.
Некротизированная ткань подвергается аутолизу, представляющему собой разрушение ткани под действием внутриклеточных протеолитических ферментов после ее некроза или биологической смерти организма.
Классификация.
В зависимости от связи с причинным фактором некрозы могут быть
— прямыми (например, в результате ожога) или
— непрямыми (например, в результате ишемии).
В зависимости от содержания жидкости в некротизированной ткани различают некроз
— коагуляционный, когда некротизированная ткань содержит меньше воды, чем непораженная, и
— колликвационный — с накоплением жидкости в некротизированной ткани.
Наиболее распространенным в организме является коагуляционный некроз. Среди факторов, способных вызывать некроз ткани различают:
1) Механические — действие ранящих снарядов, ударной волны и т. п.
2) Термические — действие экстремально высоких или низких температур.
3) Электротермические — действие бытового или атмосферного электричества.
4) Химические — местное действие едких кислот или щелочей, а также боевых отравляющих веществ кожно-нарывного действия.
5) Лучевые — действие ионизирующей радиации, СВЧ-поля, ультрафиолетовых лучей.
6) Гипоксические — действие дисциркуляторной, гемической и др. видов гипоксии.
7) Трофонейротические — нарушение кровоснабжения ткани при нарушении ее иннервации.
8) Токсические — действие веществ, необратимо угнетающих метаболизм или вызывающих структурную дезинтеграцию клеток.
9) Вирусные — действие РНК-вирусов.
10) Иммунные — действие гуморальных факторов или иммунокомпетентных клеток, вызывающих гибель других клеток.
Встречаемость.
На протяжении жизни в организме каждого человека неоднократно наблюдаются явления некроза, связанные с мелкими травмами и воздействием на ткани инфекционных агентов. Другие варианты некрозов отмечаются реже.
Условия возникновения.
Условиями возникновения некроза являются:
1) Экстремальный характер воздействия экзогенных и эндогенных факторов. Кратковременное или недостаточно интенсивное воздействие повреждающего фактора вызывает дистрофию, но не некроз.
2) Низкое содержание энергетических и питательных субстратов в клетках. Наличие достаточного количества АТФ и питательных веществ, главным образом, глюкозы, определяет резервы клетки, позволяющие ей дольше просуществовать, не теряя интеграции, при воздействии ряда факторов.
3) Значительное функциональное напряжение ткани в момент экстремального воздействия. Способствует снижению содержания в клетках энергетических и питательных субстратов.
Механизмы возникновения.
Наиболее общими механизмами, ведущими к гибели клеток, являются
— нарушение целостности цитолеммы,
— блокада энергетики клетки и
— подавление активности основных клеточных ферментов.
Более детально механизмы, приводящие к некрозу, излагаются в лекциях по частным видам некрозов.
Макроскопическая картина.
Участки некроза по сравнению с окружающей тканью выглядят обычно беловатыми или желтоватыми за счет отсутствия в них кровотока и мутными — за счет денатурации белка. Если участки некроза контактируют с внешней средой, они часто имеют черный цвет из-за сульфида железа, возникающего при реакции железа, входящего в состав гемоглобина, с сероводородом воздуха. Иногда участки некроза имеют красный цвет (при геморрагических инфарктах) за счет имбибиции некротизированной зоны эритроцитами.
Исходами некроза могут быть:
1) полное восстановление структуры ткани;
2) образование рубца;
3) обызвествление некротических масс;
4) их инкапсуляция;
5) размягчение и лизис (маляция) некротизированной ткани с возможным разрывом органа;
6) нагноение и гнойное расплавление некротизированной ткани с образованием абсцесса.
7) образование кист;
8) мутиляция — отторжение части некротизированного органа.
Микроскопическая картина.
Абсолютный микроскопический признак некроза — фрагментация клеток и/или отсутствие в них ядер (кариолизис). Необратимо поврежденными также считаются клетки со сморщенными (кариопикноз) или распавшимися на глыбки ядрами (кариорексис). В зависимости от содержания воды в некротизированных клетках их цитоплазма интенсивнее или слабее воспринимает окраску эозином. Цитоплазма гибнущих кардиомиоцитов и миоцитов приобретает, кроме того, свойство двойного лучепреломления — анизотропии — в поляризованном свете.
В прилежащих к зоне некроза тканях развивается демаркационное воспаление с инфильтрацией их нейтрофильными лейкоцитами.
Клиническое значение.
В зависимости от того, какая ткань подвергается некрозу под действием химических факторов, возникает повышение активности в крови внутриклеточных ферментов — лактатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, кретинкиназы и т. п. При небольшом объеме некротизированной ткани отсутствует клинически заметное нарушение функции органа, так как некрозу подвергается лишь часть клеток, а остальные компенсируют функцию погибших. При значительном объеме некроза в органе развивается его недостаточность. Гораздо большее клиническое значение имеет эндотоксикоз вследствие поступления в кровоток массивного количества денатурированных белков и других продуктов тканевого распада, которые становятся чужеродными в антигенном отношении, стимулируют систему фагоцитирующих мононуклеаров. Это может привести к гибели больного при явлении коллапса, связанного с резким расширением микрососудов за счет выброса макрофагами в кровь больших количеств биологически активных веществ.
С другой стороны, даже небольшой по объему некроз жизненно важной ткани может сопровождаться инвалидизацией или гибелью организма (например, некроз в миокарде, головном мозге, надпочечниках). Некроз стенки сосуда сопровождается ее разрывом и кровоизлиянием. Некроз стенки полого органа ведет к ее разрыву.
Полное восстановление структуры и функции органа (ткани) после некроза бывает довольно редко. Чаще всего исходом некроза бывает замещение погибшей ткани рубцовой.
Тема 14. Некроз под действием механических факторов.
Определение.
Некроз под действием механических факторов — необратимая гибель тканей при их травматизации.
Классификация.
Травматический некроз может быть связан с:
1) Ударом твердым тупым предметом или о твердый тупой предмет.
2) Ушибающим действием ударной (взрывной) волны.
3) Раздавливанием и размозжением тканей.
4) Колюще-режущим действием острых предметов.
5) Рассекающим ткани действием огнестрельных ранящих снарядов (пуль, осколков и т. п.).
Встречаемость.
Самым частым вариантом травматического некроза являются мелкие бытовые и производственные травмы — ссадины, царапины, порезы и т. п.
Условия возникновения.
Условиями возникновения травматического некроза являются: 1) значительная кинетическая энергия повреждающего предмета, 2) ограниченная площадь поверхности повреждающего предмета при воздействии его на ткани.
Наиболее частым проявлением травмы в первом случае являются закрытые повреждения (ушибы, вывихи, «растяжение» связок, закрытые переломы костей, разрывы или отрывы внутренних органов). Во втором случае проявлением травмы являются раны — то есть травматические повреждения с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек.
Механизмы возникновения.
Травматический некроз возникает при преобразовании кинетической энергии повреждающего предмета в механическую.
Поглощенная энергия, а, следовательно, и объем некротизированной ткани тем выше, чем выше кинетическая энергия повреждающего предмета и площадь его контакта с тканью.
Макроскопическая картина.
При тупой травме в тканях имеются обширные участки кровоизлияний, видны места разрыва тканей, но сами участки некроза плохо различимы. При колото-резаных ранах некротические изменения в краях раневого дефекта макроскопически зачастую не определяются.
При огнестрельных ранах зона некроза четко видна на коже в виде черных, иногда рваных краев раны (пояска осаднения), в глубжележащих участках некротизированные ткани становятся хорошо заметными через некоторое время. При раздавливании и размозжении из-за множественных кровоизлияний границу между некротизированной и жизнеспособной тканью проследить довольно сложно.
Микроскопическая картина.
Для механической травмы характерен коагуляционный некроз с его типичными проявлениями в виде отсутствия ядер и более интенсивного окрашивания цитоплазмы. Частыми являются разрывы ткани с обильными кровоизлияниями.
Клиническое значение.
В случае механической травмы клиническое значение имеет нарушение целостности тканей и сосудов, а не сам некроз, за исключением обширных тупых травм и травм, связанных со сдавлением. В последнем случае продукты разрушения скелетных мышц — калий, миоглобин, ферменты и др. — поступают в кровоток и вызывают тяжелые метаболические нарушения в сердечной мышце и развитие острой почечной недостаточности.
Тема 15. Некроз под действием термических факторов.
Определение.
Некроз под действием термических факторов — гибель ткани под воздействием экстремально высокой или экстремально низкой температуры.
Классификация.
Ожоги и отморожения различаются по глубине поражения тканей:
— I степень — некротизируются поверхностные клетки эпидермиса;
— II степень — некротизируется, как правило, весь эпидермис за исключением базального слоя с образованием волдырей;
— IIIа степень — некротизируется весь эпидермис и часть дермы, при этом в ней сохраняются сальные, потовые железы и волосяные фолликулы, которые при восстановлении кожного покрова в последующем могут служить источником эпителизации;
— IIIб степень — некротизируется вся кожа;
— IV степень — некротизируется кожа и подлежащие ткани.
Встречаемость.
Ожоги, возникающие от действия пламени, горячих жидкостей, при контакте с нагретыми предметами — явление широко распространенное, с которым каждый встречается в жизни неоднократно. Более редкими являются отморожения под действием низкой температуры воздуха.
Условия возникновения.
Условиями возникновения ожога является большое количество энергии, передаваемой тканям во время контакта с теплоносителем, что зависит, с одной стороны, от его температуры, а с другой стороны — от экспозиции, то есть от продолжительности контакта.
Так, например, ожоги перегретым паром оказываются намного тяжелее ожогов горячим воздухом, поскольку теплоемкость пара в 4000 раз выше, чем воздуха.
Аналогичными являются и условия возникновения отморожений. Случайное попадание на кожу и быстрое скатывание с нее капли жидкого азота, имеющего температуру -196° С не вызывает отморожения, тогда как длительное охлаждение стопы во влажной среде при плюсовой температуре сопровождается отморожением, известным как «окопная стопа».
Дополнительными условиями, способствующими отморожению, являются влажность, ветер и нарушения кровообращения в ткани.
Механизмы возникновения.
Некроз под действием экстремальных температур связан с денатурацией белка. Денатурация молекул ферментов, активных в ограниченном температурном интервале, ведет к необратимому угнетению обмена веществ и гибели клетки. При отморожении некрозу также способствует гипоксия, связанная с резким повышением вязкости крови и замедлением ее тока по капиллярам.
Макроскопическая картина.
При ожоге или отморожении I степени признаков некроза не видно, имеется покраснение кожи; II степени — видны волдыри, заполненные прозрачной серозной жидкостью; III степени — обожженная поверхность может выглядеть перламутрово-белой, обугленной или пергаментной; IV степени — некротизированная ткань выглядит обугленной.
Микроскопическая картина.
Характерен коагуляционный некроз с поражением тканей на соответствующую глубину. При ожогах или отморожениях II степени отмечается расслоение эпидермиса с образованием волдыря между прилежащим к базальной мембране базальным слоем и некротизированными вышележащими слоями.
Клиническое значение.
Некроз эпидермиса при термических поражениях способствует патологической потере организмом тепла и влаги, а также последующему инфицированию ран. Некроз при ожогах или отморожениях IIIб степени требует пластического закрытия ран, и даже при этих условиях формируются грубые гипертрофические и келоидные рубцы, проявляющиеся как косметическими дефектами, так деформацией и тугоподвижностью подлежащих суставов — контрактурами.
Тема 16. Некроз под действием электротермических факторов.
Определение.
Некроз под действием электротермических факторов — гибель ткани, связанная с резким повышением температуры в ней при прохождении через нее электрического тока.
Классификация.
Электроожоги — это всегда ожоги III или IV степени.
Встречаемость.
Электроожоги в быту или на производстве отмечаются достаточно редко, но характеризуются, как правило, серьезными последствиями. Электротермокоагуляция (электронож, электротермокаутер) достаточно широко применяется в медицинской практике для рассечения, удаления и разрушения тканей.
Условия возникновения.
Условием возникновения электроожога является высокое напряжение тока и низкая электропроводность (высокое электрическое сопротивление) ткани, а также длительность контакта с носителем тока. Поражения переменным током бывают более тяжелыми, так как из-за спазма мышц пострадавший часто не может отпустить электрический проводник.
Механизмы возникновения.
Электроожог возникает при преобразовании электрической энергии в тепловую при прохождении тока через ткани, обладающие различным электрическим сопротивлением. Кожа представляет первичный барьер электротоку и служит эффективным изолятором для расположенных глубже тканей. После контакта с электротоком кожа подвергается коагуляционному некрозу и высушиванию. При высоком напряжении (более 1000 вольт) сопротивление кожи первоначально преодолевается, и ток течет через расположенные глубже ткани, не встречая сопротивления. Поражение глубоко расположенных тканей зависит от плотности тока и от продолжительности прохождения тока через них. В частях тела с малой площадью поперечного сечения, таких, как конечности, плотность тока высока, и разрушения бывают обширными. Из-за высокого сопротивления костной ткани электрическому току она нагревается до более высоких температур, чем прилежащие мягкие ткани. Результатом этого является то, что наиболее сильно нагретыми и, соответственно, наиболее сильно поврежденными являются мышцы и нервы, непосредственно прилежащие к кости.
Макроскопическая картина.
Поверхностный некроз под действием электротермического фактора носит название электрометки. Это практически всегда западающий участок черного цвета, который иногда имеет ветвящуюся, древовидную форму, отдаленно напоминая по форме молнию. При поражении глубоких тканей мышцы имеют вид запеченного мяса.
Микроскопическая картина.
Характерен коагуляционный некроз. Иногда среди некротических масс встречаются микрочастицы оплавленного металла токонесущего проводника.
Клиническое значение.
Некрозы при электротравмах часто требуют ампутации конечности, в остальных случаях их исходом является формирование грубых гипертрофических и келоидных рубцов.
Тема 17. Некроз под действием химических факторов.
Определение.
Некроз под действием химических факторов — гибель ткани при воздействии на нее едких кислот или щелочей или боевых отравляющих (химических) веществ кожно-нарывного действия. К этому же виду некроза достаточно условно можно отнести и некроз под действием протеолитических ферментов, выделяемых некоторыми клетками организма или паразитическими микроорганизмами (например, Entamoeba histolytica).
Классификация.
Некроз под действием химических веществ может быть 1) коагуляционным — под действием кислот и 2) колликвационным — под действием щелочей. Некрозы под действием химических веществ — это всегда некрозы III-IV степени.
Встречаемость.
Чаще всего с некрозом под действием химических факторов врачам приходится сталкиваться при приеме этих веществ внутрь пострадавшими с суицидной целью или по ошибке.
Условия возникновения.
Некрозы под действием химических факторов возникают при условии высокой концентрации кислот и щелочей.
Механизмы возникновения.
Химические вещества вызывают некроз тканей за счет комплекса повреждающих факторов: 1) термического действия тепловой энергии, выделяющейся при химической реакции; 2) обезвоживания ткани, так как крепкие кислоты и щелочи представляют собой гипертонические растворы; 3) коагуляции белка под действием ионов водорода концентрированных кислот; 4) растворения белка и омыления жиров концентрированными щелочами. Разрушающее действие кислот ограничивается барьером из коагулированной ткани, чего не бывает при действии щелочей, поэтому последние вызывают более глубокий и обширный некроз.
Макроскопическая картина.
При некрозе под действием кислоты пораженная ткань всегда имеет вид струпа черного цвета. При ожоге азотной кислотой цвет ткани желто-коричне-вый за счет ксантохромной реакции. При некрозе под действием щелочи ткань становится белой, мутной и набухшей.
Микроскопическая картина.
Характерна картина, соответственно, коагуляционного или колликвационного некроза.
Клиническое значение.
Некрозы кожи и подлежащих тканей никогда не заживают самостоятельно, а всегда требуют проведения пластических операций, после которых обычно под кожными трансплантатами образуются грубые гипертрофические и келоидные рубцы. Прием внутрь кислот или щелочей, если не сопровождается гибелью пострадавшего за счет общетоксического их действия или перфорации некротизированного пищевода или желудка, заканчивается их тяжелым рубцовым стенозом, сопровождающимся, несмотря на реконструктивные операции, инвалидизацией.
Тема 18. Некроз под действием лучевых факторов.
Определение.
Некроз под действием лучевых факторов — гибель ткани, связанная с повреждающим действием на нее солнечной, ионизирующей радиации и СВЧ-поля.
Классификация.
Некрозы могут возникать под действием 1) ультрафиолетовых лучей, 2) проникающей радиации, 3) СВЧ-поля.
Встречаемость.
Ожоги, вызванные ультрафиолетовыми лучами у незадачливых загорающих, очень распространены, однако редко становятся поводом для обращения за медицинской помощью. Способность гамма-лучей вызывать некроз опухолевых и других тканей широко используется в медицине при лучевой терапии. Это же свойство ионизирующей радиации является одним из поражающих факторов при применении ядерного оружия и авариях на промышленных ядерных установках.
Условия возникновения.
1. Высокая интенсивность излучения.
2. Продолжительность облучения.
3. Индивидуальная чувствительность ткани, связанная, в первую очередь, с функционированием антиоксидантных систем.
Механизмы возникновения.
При действии проникающей радиации и ультрафиолетовых лучей (в меньшей степени) в клетке происходит радиолиз воды с образованием активных соединений кислорода — гидроксильных анионов ОН¯, супероксиданиона О2¯ и перекиси водорода Н2О2. Известно три механизма их повреждающего действия.
1) Они инициируют перекисное окисление липидов. Удаляя атом водорода из ненасыщенных жирных кислот, входящих в фосфолипидные мембраны, они способствуют образованию свободных липидных радикалов, которые с молекулами кислорода образуют липидные пероксидные радикалы. Последние действуют на фосфолипиды так же, как и гидроксильные радикалы. Результатом является разрушение клеточных мембран и некроз клетки.
2) Они способствуют образованию дисульфидных мостиков S=S между белками клеточной мембраны, что способствует, с одной стороны, образованию патологических ионных каналов в цитолемме, а с другой стороны, за счет агрегации белков, входящих в состав цитолеммы, — разрывам в ней.
3) Они взаимодействуют с молекулами ДНК, угнетая их репликацию.
СВЧ-поле действует по-другому. Колебания со сверхвысокой частотой клеточных ультраструктур преобразуются в тепловую энергию, что служит причиной некроза.
Макроскопическая картина.
Не имеет характерных черт. Лучевые ожоги кожи и подлежащих тканей через некоторое время после воздействия приобретают характер обширных незаживающих язв.
Микроскопическая картина.
Не имеет характерных черт.
Клиническое значение.
При воздействии проникающей радиации возникает лучевая болезнь. При некрозе кишечного эпителия — поносы, обезвоживание, дизэлектремия. При некрозе клеток костного мозга и лимфоидных органов — тяжелая анемия, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом, иммунодефицит с развитием смертельных инфекционных осложнений.
Под действием СВЧ-поля возникают разнообразные расстройства всех систем, самой чувствительной тканью оказывается ткань хрусталика глаза, помутнение которой вызывает катаракту.
Тема 19. Некроз под действием гипоксии. Инфаркты.
Определение.
Некроз под действием гипоксии — гибель ткани при недостаточном поступлении кислорода в клетки, наиболее частой причиной которого является ишемия.
Ишемические некрозы называются инфарктами.
Классификация.
В зависимости от объема гипоксические некрозы могут быть
— моноцеллюлярными,
— групповыми,
— массивными.
Инфаркты различают по их цвету:
1) белый,
2) геморрагический — при имбибиции эритроцитами некротизированной ткани,
3) белый с геморрагическим венчиком — при наличии зоны кровоизлияния вокруг некротизированной ткани.
Различают также инфаркт 1) артериальный, связанный с нарушением притока артериальной крови, и 2) венозный — из-за нарушения оттока венозной крови.
Встречаемость.
Поскольку расстройства кровообращения, как уже отмечалось, встречаются практически при всех заболеваниях, то и некрозы в результате гипоксии — явление распространенное, однако в клинической практике обычно диагностируются только обширные ишемические некрозы — инфаркты, частота которых также достаточно велика.
Условия возникновения.
1) Недостаточное поступление кислорода в клетки.
2) Незначительный запас в клетке гликогена. Благодаря запасу гликогена клетка еще в течение некоторого времени может существовать за счет анаэробного гликолиза.
3) Интенсивный обмен веществ в клетке и высокая ее потребность в кислороде в норме — некрозу в первую очередь подвергаются клетки, которым для поддержания обмена необходимо много кислорода.
Условиями возникновения инфаркта являются:
1) Прекращение кровотока или значительное уменьшение объема крови, протекающей по сосудам за единицу времени.
2) Значительная гипертрофия или гиперплазия ткани, когда емкость кровеносных сосудов не соответствует увеличенному объему паренхимы.
3) Интенсивное функционирование органа с возникновением относительной недостаточности кровообращения в нем.
4) Отсутствие развитых анастомозов и коллатерального кровообращения.
Механизмы возникновения.
Массивные некрозы возникают при нарушении перфузии органа, связанного, главным образом, с падением на какое-то время системного артериального давления ниже критических для данного органа цифр. Например, массивные некрозы гепатоцитов развиваются при систолическом давлении 80 мм рт. ст. и ниже на протяжении не менее 3 часов.
Групповые и моноцеллюлярные некрозы могут появляться при менее значительных нарушениях гемодинамики, а также вследствие гемической и тканевой гипоксии.
В условиях гипоксии в клетке развивается следующая цепь событий:
1) Недостаток кислорода ведет к нарушению синтеза АТФ.
2) Недостаток АТФ ведет к нарушению функции К+/Na+-ионного насоса.
3) Последнее ведет к накоплению в органеллах и в клетке ионов Na+ и воды, что проявляется набуханием митохондрий (зернистая дистрофия), расширением цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума и набуханием клетки (гидропическая дистрофия). Если гипоксия устраняется, указанные изменения претерпевают обратное развитие, если сохраняется — наступают необратимые изменения.
4) Открепление от шероховатого эндоплазматического ретикулума и диссоциация полирибосом, в том числе и свободных, ведет к нарушению синтеза белка, в том числе ферментов, необходимых для жизнедеятельности клетки.
5) Набухание ядра сопровождается микроразрывами кариолеммы, выходом части кариоплазмы в цитоплазму, что проявляется конденсацией хроматина, складчатостью кариолеммы (кариопикноз).
6) Пикнотичное ядро распадается на глыбки (кариорексис).
7) Оболочка лизосом разрывается и протеолитические ферменты, выходя в цитоплазму, переваривают остатки ядра (кариолизис) и других органелл.
Инфаркты возникают при нарушении кровотока в питающих орган артериях (реже венах) вследствие:
1) их тромбоза;
2) их обтурации после разрыва и отслойки покрышки атеросклеротической бляшки;
3) их эмболии;
4) сдавления извне — опухолью, неумышленно наложенной лигатурой, кровоостанавливающим жгутом;
5) их разрыва или интраоперационного пересечения;
6) перекрута, перегиба органа и, соответственно, его сосудов (например, при петлеобразовании, инвагинации кишечника, его перегибе при спаечной болезни);
7) ущемления органа и, соответственно, его сосудов (например, при ущемленной грыже);
8) перерастяжения полого органа (например, инфарцирование желудка при остром его растяжении);
9) стойкого спазма артерий в условиях их атеросклеротического сужения.
Наиболее частыми являются механизмы 1 и 2.
Макроскопическая картина.
Моноцеллюлярные и групповые некрозы макроскопически не выявляются.
Участки инфаркта в большинстве органов располагаются под капсулой органа, имеют форму пирамиды, основанием обращенной в сторону капсулы. В миокарде инфаркт обычно имеет неправильную форму.
Белый инфаркт встречается в селезенке и в печени, иногда в почке, белый с геморрагическим венчиком — в миокарде и в почке, красный — в легких и кишках. Имбибирование эритроцитами омертвевшей ткани происходит за счет поступления в нее крови из сосудов, кровоток в которых не нарушен: в легких — из бронхиальных артерий, в кишках — из анастомозирующих ветвей брыжеечных артерий.
Микроскопическая картина.
Моноцеллюлярные или групповые некрозы имеют вид «клеток-теней», рассеянных в паренхиме. Массивные некрозы характеризуются типичной картиной, при этом в зоне некроза нередко наблюдается демаркационное воспаление в виде нейтрофильной инфильтрации. То же самое наблюдается при инфарктах. При геморрагических инфарктах, кроме того, некротическая ткань инфильтрирована эритроцитами (лат. infarcire — нафаршировывать).
Клиническое значение.
Небольшие по объему инфаркты селезенки, почек, легких часто остаются недиагностированными из-за малых клинических проявлений или их отсутствия. Об этих инфарктах узнают после смерти при обнаружении характерных рубцов. Инфаркты миокарда и головного мозга (ишемические инсульты), если не заканчиваются смертью больного, то приводят к инвалидизации. Ишемический некроз конечности (инфарктом его не называют) ведет к ее гангрене и, если не произведена своевременная ампутация, — к тяжелому эндотоксикозу и смерти. Инфаркты легких обычно инфицируются с развитием инфаркт-пневмонии и абсцессов, их прорыв в плевральную полость сопровождается пиопневмотораксом и выраженной дыхательной недостаточностью, которая может привести к смерти больного.