Робота 1. Пальценосова проба

Мета роботи: встановити, чи може людина виконувати тонкі точні рухи.

Хід роботи. У положенні сидячи досліджуваний закриває очі і витягує руки вперед. Вказівним пальцем правої, а потім лівої руки торкається кінчика носа.

Результати роботи:

Під час виконання пальценосової проби спостерігаємо____________________________

Висновки:

1) Точність і плавність швидких рухів свідчить про________________________________

Виконати завдання:

Завдання 1:

Під час травматичного пошкодження спинного мозку на рівні верхніх грудних сегментів у людини миттєво зникли довільні рухи за участю тих м’язів, які мають іннервацію нижче пошкоджених сегментів. Назвіть можливі механізми арефлексії, як довго вона триватиме? Чи може людина довільно рухати верхніми кінцівками, дихати, чи має вона чутливість? Які зміни можуть відбутися через 3 місяці? Чому?

Відповідь:

Завдання 2

У людини мова стала повільною, не виразною, вона не може зберігати вертикальну позу з заплющеними очима. Назвіть локалізацію пошкодження регуляції рухових функцій та поясніть їх механізми.

Відповідь:

Завдання 3

Мужчина 70 років звернувся до лікаря зі скаргами, що йому важко почати і закінчити будь які довільні рухи, у нього тремтять пальці, губи навіть у стані спокою, під час ходи руки висять впродовж тулуба, йде дрібними кроками. Під час огляду виявлено маскоподібне обличчя.

Назвіть можливу локалізацію пошкодження регуляції рухових функцій та механізми зазначених симптомів.

Відповідь:

Завдання 4

У людини в стані спокою з заплющеними очима (але не спить) зареєстрована електроенцефалограма (ЕЕГ) за допомогою біполярних електродів. В потиличній, скроневій і тім’яній ділянках переважає альфа-ритм, коли людина відкриває очі альфа-ритм змінюється на бета-ритм. Зробіть висновок. Дайте характеристику альфа та бета - ритмів ЕЕГ.

Відповідь:

Завдання:5

Після ушкодження в експерименті на мавпах однієї з моторних зон кори мавпи з великими труднощами виконують складні комплекси рухів у правильній послідовності, особливо при необхідності зорового контролю. Обґрунтуйте, яку із зон моторної кори були ушкоджено?

Відповідь:

Завдання 6

Як довести в експерименті, де розташовані центри, що створюють позу антигравітації – значно підвищують тонус м’язів-екстензорів? Намалювати схему, що пояснює механізми підвищення тонусу екстензорів.

Відповідь:

Завдання 7

При дії сильного звукового і світлового подразників у кота не спостерігається поворот голови, вушних раковин, очей в бік подразника. Назвіть можливі пошкодження на рівні стовбура мозку.

Відповідь:

Завдання 8

В чому фізіологічна роль одночасної активації низхідними руховими шляхами альфа та гамма мотонейронів?

Відповідь:

Завдання 9

У людини відбувся крововилив у внутрішню капсулу головного мозку. М’язи якої половини тіла і чому не будуть довільно скорочуватися завдяки пошкодженню низхідних провідних шляхів? Назвіть їх та намалюйте схему.

Відповідь:

Завдання 10

У людини після травми хребта має місце поперечне пошкодження спинного мозку на рівні С₈. Чи зможе ця людина сидіти, ходити, довільно рухати верхніми кінцівками?

Відповідь

Протокол перевірено. ________________________

(підпис викладача, дата)

Література

Основна

1.Нормальна фізіологія / 3а ред. В. I. Філімонова.—■ К.: 3доров'я, 1994.— С. 141 - 167.

2. Посібник з фізіології. За редакцією проф. В.Г.Шевчука. Вінниця: Нова книга, 2005. С.68-144.

Додаткова

1.Фізіологія людини. Вільям Ф.Ганонг. Переклад з англ. Львів: БаК, 2002 –

C. 180-206

Змістовий модуль 5. Роль автономної нервової системи у регуляції вісцеральних функцій.

Практичне заняття 11

Дослідження механізмів нервової регуляції вісцеральних функцій організму

1.Актуальність теми:

Нервова регуляція вісцеральних функцій організму здійснюється за участю автономної нервової системи і має особливості у будові рефлекторних дуг автономних рефлексів, медіаторного механізму передачі збудження у синапсах автономної нервової системи, ролі вищих інтегративних центрів у регуляції.

Знання механізмів регуляції вісцеральних функцій за участю автономної нервової системи має значення у професійній діяльності лікаря, бо порушення вісцеральних функцій є найпоширенішою причиною звернення пацієнтів до лікаря.

2.Навчальні цілі:

Ø Пояснювати механізми впливу автономної нервової системи на вісцеральні функції організму

Ø Аналізувати зміни вісцеральних функцій при активації симпатичної або парасимпатичної нервової системи

Ø Інтерпретувати механізми зміни вісцеральних функцій після блокади передачі інформації в гангліонарних і нервово-органних синапсах автономної нервової системи

3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття

3.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття

3.2. Теоретичні питання

1) Загальний аналіз будови автономної нервової системи. Симпатична, парасимпатична та мета симпатична системи.

2) Особливості будови рефлекторних дуг центральних і периферичних рефлексів автономної нервової системи.

3) Синапси автономної нервової системи, їх медіатори, циторецептори і блокатори.

4) Вплив симпатичної, парасимпатичної та метасимпатичної систем на вісцеральні функції.

5) Роль різних рівнів ЦНС у регуляції вісцеральних систем організму.

3.3.Практичні роботи.

1) Дослідження зіничного рефлексу у людини.

2) Дослідження нервових механізмів зіничного рефлексу.

3) Дослідження частоти скорочення серця після стандартного фізичного навантаження.

4. Зміст теми

Вісцеральні функції організму - це функції внутрішніх органів та фізіологічні процеси, що забезпечують лінійний ріст тіла, фізичний, психічний і статевий розвиток, адаптивні реакції організму та гомеостаз.

Регуляція вісцеральних функцій здійснюється за участю нервових та гуморальних механізмів.

Нервова регуляція вісцеральних функцій

Здійснюється за участю автономної нервової системи.

За організацією автономна нервова система поділяється на:

а) симпатичну

б) парасимпатичну

в) метасимпатичну (ентеринову)

Особливістю структурної організації автономної. нервової системи є:

1. Розташування центрів в певних ділянках ЦНС:

а) центри симпатичної нервової системи, де розташовані тіла прегангліонарних нейронів, знаходяться в торако-люмбальному відділі спинного мозку: С ₈Т ₁-Т ₁₂, L ₁-L ₃;

б) центри парасимпатичної нервової системи, де розташовані тіла прегангліонарних нейронів, входять до складу ядер черепних нервів ІІІ, УІІ, ІХ, Х пар стовбура мозку, а також розташовані в сакральних сегментах спинного мозку: S ₂-S ₄.

2. Передача інформації від ЦНС до органів-ефекторів здійснюється через два нейрони:

а) прегангліонарні нейрони передають інформацію від ЦНС до гангліїв , де розташовані тіла постгангліонарних нейронів, через гангліонарні синапси за допомогою нейромедіатору ацетилхоліну;

б) постгангліонарні нейрони передають інформацію від гангліїв до органів-ефекторів через нейро-органні синапси за допомогою нейромедіаторів:

- ацетилхоліну - в парасимпатичній нервовій системі,

- норадреналіну - в симпатичній нервовій системі (за винятком постгангліонарних нервових волокон, що інервують потові залози, де медіатором є ацетилхолін)

в) ганглії автономної нервової системи мають всі властивості нервових центрів;

д) ганглії парасимпатичної нервової системи розташовані інтрамурально або близько до органів-ефекторів;

е) ганглії симпатичної нервової системи розташовані впродовж хребта - паравертебрально, або на деякій відстані від нього - превертебрально.

3. Типи циторецепторів в автономній нервовій системі

Адренорецептори

1) а₁- адренорецептори

- розташовані на мембрані клітин гладких м’язів , за винятком бронхіальних;

- активація їх призводить до збудження клітини,

- однаково чутливі до норадреналіну та адреналіну, але при високій їх концентрації ;

- блокуються фентоламіном, празозіном;

механізм дії: при взаємодії норадреналіну з рецептором утворюється внутрішньоклітинний посередник – інозитолтрифосфат, завдяки чому збільшується вхід іонів Са2+в клітину і відбувається скорочення гладких м’язів;

2) а ₂- адренорецептори

- розташовані на мембрані клітин гладких м’язів, в пресинаптичних нервових терміналях, на мембрані тромбоцитів, тучних клітин, жирових клітин;

- медіатор часто викликає пригнічення функції клітин;

- блокуються йохімбіном

- механізм дії: пригнічується активація аденілатциклази та утворення внутрішньоклітинного посередника - цАМФ.

3) β₁-адренорецептори

- розташовані в кардіоміоцитах;

- активація їх призводить до стимуляції функції;

- чутливість до адренааліну і норадреналіну більша, ніж у альфа-адренорецепторів;

- блокуються пропранололом (обзіданом);

- механізм дії: активація аденілатциклази та утворення внутрішньоклітинного посередника -цАМФ.

4) β₂- адренорецептори

- розташовані на мембранах гладких м’язів судин, бронхіол, травного каналу;

- активація їх призводить до розслаблення гладких м’язів;

- більш чутливі до адреналіну, ніж норадреналіну;

- більш чутливі до адреналіну, ніж альфа-адренорецептори;

- блокуються пропранололом (обзіданом)

- механізм дії - такий самий, як і для b1-адренорецепторів.

Холінорецептори

1) Н-холінорецептори (нікотинові):

-в автономних гангліях в мембранах постсинаптичних нейронів;

- активуються нейромедіатором ацетилхоліном ;

- активація їх призводить до збудження ;

- гангліоблокатори: гексаметоній, триметафан;

- механізм дії:активація їх призводить до відкриття іонних каналів і збільшення проникності мембрани до іонів Na+ та К+.

2) М-холінорецептори (мускаринові)

- розташовані в нервово-органних синапсах парасимпатичної нервової системи- в постсинаптичних мембранах кардіоміоцитів, гладких м’язів (за винятком системних судин), в залозах;

- активуються нейромедіатором ацетілхоліном ;

- здійснюють гальмуючі впливи на серце та активуючі - на гладкі м’язи і залози;

- блокуються атропіном;

- механізм дії:

а) гальмування водія ритму серцясино-атріального вузла здійснюється завдяки гальмуванню утворення аденілатциклази і збільшенню проникності мембранних каналів для іонів К+, що призводить до зменшення частоти генерації ПД водієм ритму серця.

б) в гладких м’язах і залозахпід впливом нейромедіатору утворюється внутрішньоклітинний посередник - інозитолтрифосфат.

Метасимпатична (ентеринова) система - це система нейронів, що розташовані в порожніх м’язових органах (наприклад, травному каналі) і забезпечують місцеву регуляцію вісцеральних функцій завдяки місцевим рефлексам.

На діяльність метасимпатичної системи може впливати симпатична і парасимпатична системи.

Схема регуляції моторної функції тонкої кишки за участю метасимпатичної нервової системи:

Інтегральні центри, що впливають безпосередньо на центри автономної нервової системи , розташовані, починаючи від стовбуру мозку аж до кори головного мозку.

Важливими інтегративними центрами, що забезпечують регуляцію автономних функцій організму, є структури лімбічної системи, зокрема гіпоталамус, який координує діяльність автономної нервової системи та ендокринних залоз при здійсненні регуляції вісцеральних функцій та адаптації організму.

5. Матеріали для самоконтролю

5.1. Дайте відповіді на запитання:

1) Хлібні злаки можуть уражатись матковими ріжками. Які прояви матиме отруєння хлібом, зпеченим з борошна, що містить домішки з маткових ріжків?

2) Поясніть механізми розширення зіниць у людини, що спостерігається при сильному болі та гіпоксії.

3) Яким чином за допомогою фармакологічних засобів можна виключити вплив як симпатичної, так і парасимпатичної систем на всі органи та структури організму?

4) Які фармакологічні засоби й чому можна використати для пригнічення моторики травного каналу?

5) У чому полягає основна відмінність ролі спінальних і стовбурових центрів від ролі центрів переднього мозку в регуляції автономних функцій організму?

6)

5.2.Виберіть правильну відповідь

1.Під час експерименту в гострому досліді на собаці виникла необхідність фармакологічного виключення впливів усіх відділі автономної нервової системи. Вказати, що можна застосувати з нижче приведеного:

1. атропін
2. бензогексоній
3. фентоламін
4. обзидан
5. аміназин

2.У потерпілого, що потрапив у дорожньо-транспортну пригоду, при обстеженні виявлено збільшення частоти серцевих скорочень, збільшення артеріального тиску, розширення зіниць, сухість слизової оболонки ротової порожнини. Вказати за участю яких систем регуляції відбулися ці зміни:

1. ваго-інсулярної
2. парасимпатичної
3. симпато-адреналової
4. гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової
5. метасимпатичної

3.На собаці під час гострого досліду подразнюють постійним електричним струмом периферичним кінець перерізаного правого блукаючого нерва. Вказати, які з наведених змін спостерігатимуться в діяльності вісцеральних органів:

1. збільшення частоти дихальних рухів
2. збільшення частоти серцевих скорочень
3. збільшення просвіту бронхів
4. зменшення частоти серцевих скорочень
5. гальмування моторики кишки

4.У праве око кроля закапали дві краплі розчину атропіну і через півгодини спостерігали за розширенням зіниці цього ока. Це сталося внаслідок впливу атропіну на:

1. М-холінорецептори нервово-органних синапсів
2. Н-холінорецептори гангліонарних синапсів
3. β-адренорецептори нервово-органних синапсів
4. α-адренорецептори нервово-органних синапсів

5.Серед грибів, що назбирали у лісі, були й неїстівні (бліда поганка), що містить отруту – мускарин, тому після вживання виникли у людини ознаки, що свідчать про отруєння грибами, це має бути:

1. розширення зіниць
2. звуження зіниць
3. бронходілятація
4. гіпертензія
5. тахікардія

6.В гострому досліді на собаці провели переріз нервів, що здійснюють регуляцію моторики кишок за участю ЦНС, моторика відновилася через деякий час завдяки рефлексам

1. симпатичним
2. парасимпатичним
3. мета симпатичним
4. вісцеро-вісцеральним
5. соматичним

7.Пацієнту ввели препарат для зниження артеріального тиску, назвіть одну з можливих дії цього препарату:

1. стимулює β-адренорецептори
2. блокує α-адренорецептори
3. стимулює α-адренорецептори
4. блокує М-холінорецептори
5. блокує β-адренорецептори

8.В гострому досліді на собаці після двостороннього перерізу блукаючих нервів мало місце підвищення артеріального тиску, збільшення глибини і тривалості дихальних рухів, збільшення частоти серцевих скорочень, зменшення секреторної і моторної функції шлунка завдяки активації рефлексів:

1. соматичних
2. мета симпатичних
3. симпатичних
4. вісцеро-вісцеральних

9.При подразненні електричним струмом первинних центрів симпатичної нервової системи виявили її впливи на функції внутрішніх органів. Назвіть, у яких структурах ЦНС здійснювали подразнення:

1. довгастий мозок і крижовий відділ спинного мозку
2. середній мозок і крижовий відділ спинного мозку
3. передні роги грудного і поперекового відділів спинного мозку
4. бокові роги грудного і поперекового відділів спинного мозку
5. стовбур головного мозку і крижовий відділ спинного мозку.

10.При подразненні в експерименті первинних центрів парасимпатичної системи виявили брадикардію, посилення секреторної і моторної функції шлунка, прилив крові до тазових органів. Назвати місце розташування первинних центрів парасимпатичної системи у ЦНС:

1. стовбур головного мозку і бокові роги крижового відділу спинного мозку
2. середній мозок і бокові роги грудного і поперекового відділів спинного мозку
3. довгастий мозок і передні роги спинного мозку
4. довгастий і середній мозок

Протокол практичного заняття №11. “____”_____200___

Робота 1. Дослідження зіничного рефлексу

Зіничний рефлекс — звуження зіниці під час освітлення ока, яке відбувається внаслідок скорочення циркулярних м'язових волокон райдужної оболонки. Цей рефлекс має як захисне, так і орієнтувальне адаптивне значення; по-перше, він запобігає надмірному розпаду в сітківці зорового пурпуру (родопсину), а по-друге — забезпечує збереження зорової орієнтації організму в навколишньому середовищі у разі сильного освітлення.

Циркулярні м'язові волокна райдужної оболонки є гладенькими й іннервуються парасимпатичними волокнами окорухового нерва. Звуження зіниці у відповідь на яскраве світло є вегетативним парасимпатичним рефлексом автономної нервової системи, а розширення її при слабкому освітленні – симпатичним рефлексом автономної нервової системи, при здійсненні якого радіальні м'язові волокна активізуються симпатичним нервом.

Парасимпатичну природу зіничного рефлексу можна виявити, намагаючись викликати цей рефлекс закапуванням у око атропіну сульфату — блокатора М-холінорецепторів нервово-органних парасимпатичних синапсів.

Мета роботи: виявити, як змінюється діаметр зіниці при освітлені ока.

Для роботи потрібні: лампа-освітлювач із рефлектором

Хід роботи. Прикрити на 3—5 с одне око долонею, а потім, швидко відводячи руку,. Освітити око. Виявити, як змінюється діаметр зіниць при освітлюванні ока.

Результати роботи.

При освітлені ока діаметр зіниці_________________________________________________

Висновки

1)Звуження зіниці при освітленні ока виникає рефлекторно. Це автономний парасимпатичний рефлекс з фоторецепторів сітківки

2)Схема рефлекторної дуги зіничного рефлексу:

Робота 2. Дослідження нервових механізмів зіничного рефлексу

Парасимпатичну природу зіничного рефлексу можна виявити, намагаючись викликати цей рефлекс закапуванням у око атропіну сульфату — блокатора М-холінорецепторів нервово-органних парасимпатичних синапсів.

Мета роботи: переконатися у тому, що звуження зіниці у відповідь на яскраве світло — це парасимпатичний рефлекс автономної нервової системи.

Для роботи потрібні: лампа-освітлювач із рефлектором, кріль, розчин атропіну сульфату (1 : 1000), піпетка.

Хід роботи. Направити у око кроля світловий пучок від лампи з рефлектором. Прикрити на 3—5 с це око долонею, а потім, швидко відводячи руку, освітити Переконатися, що у кроля ви­никає зіничний рефлекс.

Закапати в око кроля 1—2 краплі розчину атропіну сульфату і через 5—10 хв знову спробувати викликати зіничний рефлекс, спрямовуючи світловий пучок у це ж око.

Результати роботи.

1) Спостерігаємо, що у разі освітлювання ока кроля після закапування розчину атропіну сульфату діаметр зіниці___________________________________________________________;

2) Діаметр зіниці інтактного ока при освілені його__________________________________.

Висновки: ( чому після введення в око кроля розчину атропіну сульфату зіничний рефлекс не може виникнути)

Робота 3. Дослідження частоти скорочення серця після стандартного фізичного навантаження

Мета роботи: виявити, які впливи автономної нервової системи змінюють частоту скорочення серця під час фізичного навантаження.

Хід роботи: підрахувати частоту пульсу на променевій артерії за 1 хв.. Виконати 20 присідань за 30 с і і знову підрахувати частоту пульсу за 1 хв.

Результати роботи:

У стані спокою частота пульсу за 1 хв. становить____________________________________

Після стандартнізичного навантаження частота пульсу за 1 хв становить______________

Висновки:

1) Після стандартного фізичного навантаження частота пульсу за 1 хв._____________ударів, що є наслідком рефлекторного впливу на водій ритму серця_______________________________________________________________________

Виконати завдання:

Завдання 1.

В експерименті на тварині ввели препарат, що блокує передачу інформації в гангліонарних синапсах автономної системи.

1).Як і чому змінився тонус системних кровоносних судин?

2).Як і чому змінилася моторика кишківника після вживання їжі?

3).Намалюйте схему передачі інформації від центральної ланки до названих структур та поясніть механізми блокади та змін регуляції після блокади.

Відповідь:

1)Тонус системних кровоносних судин___________________________________________________

2)Моторики кишки____________________________________________________________

3)Схема передачі інформації від первинних______________________центрів, що розташовані у______________________________________________________________________________, до системних кровоносних судин

4) Схема регуляції моторної функції кишки за участю_____________________________

Завдання 2.

В експерименті на тварині ввели в кров карбохолін. Як і чому після цього змінилась секреція слини?

Відповідь:

Завдання 3

Під час емоційного напруження збільшується концентрація адреналіну в крові. Поясніть механізми регуляції виділення адреналіну.

Відповідь:

Протокол перевірено. ________________________

(підпис викладача, дата)

Література

Основна

1. Нормальна фізіологія / За ред. В.І.Філімонова.- К.: Здоров’я, 1994. – С. 167-187.

2. Посібник з фізіології. / За ред. В.Г.Шевчука. – Вінниця : Нова книга, 2005. С. 144-152.

3. Методичні вказівки для студентів до практичних занять кафедри нормальної фізіології НМУ імені О.О.Богомольця

Додаткова

Фізіологія людини. Вільям Ф.Ганонг. Перекл. з англ.. – Львів: Бак, 2002. – С. 207-216.

Змістовий модуль 6. Гуморальна регуляція та роль ендокринних залоз у регуляції вісцеральних функцій.

Мета роботи: встановити, як змінюється частота серцевих скорочень жаби під впливом розчину адреналіну. Дослідити, через адренорецептори якого виду реалізується дія адреналіну на клітини міокарду.

Для роботи потрібні: препарувальний набір, 2 скляні чашечки, розчин Рінгера для холоднокровних, розчин адреналіну (1:1000), 0,1 % розчин анаприліну, жаба.

Хід роботи. Металевим зондом зруйнувати у жаби головний і спинний мозок. Покласти її на дощечку животом угору. Розтяти грудну клітку і перикард. Утримуючи серце за дугу аорти, видалити його із організму й помістити в скляну чашечку з розчином Рінгера. Порахувати початкову ЧСС за 1 хв. Додати в чашечку 1—2 краплі розчину адреналіну і знову порахувати ЧСС.

Перенести серце в другу чашечку і, змінюючи в ній розчин Рінгера, відмити серце від розчину адреналіну. Знову порахувати початкову ЧСС і додати в чашечку 1—2 краплі 0,1 % розчину анаприліну. Порахувати ЧСС, а потім додати 1—2 краплі розчину адреналіну і знову підрахувати ЧСС.

Результати роботи.

Висновки:

1) Частота скорочення серця під впливом адреналіну____________________________

2) Частота скорочення серця під впливом адреналіну на фоні бета-адреноблокатора анаприліну______________________________________________________________, що свідчить про дію адреналіни на клітини водія ритму серця через ____________________

Виконати завдання:

Завданя 1.

Після вживання їжі збільшилась концентрація глюкози в крові. Що викликало секрецію гормону, який нормалізував концентрацію глюкози. Назвіть цей гормон, де він утворюється? Намалювати схему контуру регуляції виділення цього гормону. Що є регульованим параметром?

Відповідь:

Завдання 2

Гістамін стимулює секрецію хлористоводневої кислоти, діючи паракринно на Н₂-рецептори мембрани парієтальної клітини. Що б ви порекомендували для нормалізації секреції?

Відповідь:

Завдання 3

Концентрація інсуліну в крові була підвищеною, але це не призводило до нормалізації концентрації глюкози в крові, яка залишалась вище нормальної, що призводило до появи глюкози в сечі та збільшення добового діурезу. Назвіть можливі причини порушення в контурі регуляції секреції інсуліну.

Відповідь:

Протокол перевірено. ________________________

(підпис викладача, дата)

Література

Основна

1) Нормальна фізіологія / За ред. В.І.Філімонова.- К.: Здоров’я, 1994. – С. 188-200.

2) Посібник з фізіології. / За ред. В.Г.Шевчука. – Вінниця : Нова книга, 2005. С. 152-158.

3) Методичні вказівки для студентів до практичних занять кафедри нормальної фізіології НМУ імені О.О.Богомольця

Додаткова

1) Фізіологія людини. Вільям Ф.Ганонг. Перекл. з англ.. – Львів: Бак, 2002. – С. 291-424.

Практичне заняття 13

Дослідження ролі гормонів у регуляції фізичного, психічного, статевого розвитку

1.Актуальність теми:

Група гормонів, які роблять можливим і забезпечують психічний розвиток, фізичний розвиток і лінійний ріст тіла та статевий розвиток потребує значної уваги у професійній підготовці лікаря, бо саме вчасне виявлення гіпо- чи гіперфункції ендокринних залоз може дати можливість поліпшити чи нормалізувати стан зазначених функцій.

2.Навчальні цілі:

Ø Аналізувати регульовані параметри й робити висновки про стан механізмів регуляції процесів лінійного росту тіла, фізичного, психічного й статевого розвитку за участю гормонів.

Ø Робити висновки про стан фізіологічних функцій організму і його систем та органів при зміні концентрації гормонів передньої долі гіпофізу (СТГ), щитоподібної залози(Т₃ – Т₄).

Ø Аналізувати вікові особливості функцій організму, що пов’язані з діяльністю ендокринних залоз.

3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття

3.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття

3.2. Теоретичні питання

1) Роль гіпоталамо-гіпофізарної системи в регуляції функції ендокринних залоз.

2) Роль гормону аденогіпофізу соматотропну у забезпеченні фізичного розвитку організму та лінійного росту тіла.

3) Роль гормонів щитоподібної залози тироксину, трийодтироніну у забезпеченні психічного і фізичного розвитку організму, регуляції метаболізму, функцій вісцеральних систем.

4) Роль статевих гормонів у регуляції статевого та фізичного розвитку, статевих функцій організму.

3.3.Практичні роботи

1) Дослідження ролі тиреоїдних гормонів (Т₃ – Т₄) на ріст, психічний розвиток та інтенсивність метаболізму в експерименті (відеофільм).

2) Дослідження ролі надлишку тиреоїдних гормонів в експерименті (відеофільм)

4. Зміст теми

Гормони, які обумовлюють і забезпечують лінійний ріст тіла і фізичний розвиток

До гормонів цієї групи належать гормону росту (СТГ), який продукується аденогіпофізом, а також гормони щитоподібної залози тироксин і трийодтиронін,, гормон підшлункової залози інсулін, статеві гормони.

1) Роль гормону росту (СТГ) у регуляції лінійного росту тіла і фізичного розвитку.

СТГ за хімічною будовою є поліпептидом, який є гомологом плацентарного лактогену і пролактину у людини.

Виділяється передньою долею гіпофізу (аденогіпофізу).

Регуляція секреції СТГ:

o існує добовий (циркадний) біологічний ритм секреції гормону;

o секреція збільшується під час сну, стресу, фізичної роботи, гіпоглікемії, концентрація його більша у молодому віці до статевої зрілості;

o секреція зменшується під впливом соматостатіну - інгібіруючого гормона (СТГ-ІГ) гіпоталамуса, соматомедінів (гормони , що утворюються в печінці під впливом СТГ), ожирінні, гіперглікемії, вагітності.

Схема контуру регуляції секреціх СТГ

§ Соматоліберін, що утворюється у гіпоталамусі і транспортується з кров’ю до аденогіпофізу, стимулює синтез і секрецію СТГ

§ Соматостатинтеж утворюється у гіпоталамусі, транспортується з кров’ю до аденогіпофізу і принічує секрецію СТГ аденогіпофізом.

§ Регуляція секреції СТГ відбувається завдяки негативному зворотному зв’язку:

- під впливом СТГ в клітинах цілях - переважно в гепатоцитах утворюються гормони соматомедіни,які стимулють секрецію соматостатину у гіпоталамусі і тим самим пригнічують секрецію СТГ аденогіпофізом, а також безпосередньо гальмують секрецію СТГ в аденогіпофізі;

- СТГ і соматоліберіни самі також пригнічують секрецію себе через вплив на гіпоталамус;

- СТГ також пригнічує секрецію самого себе, стимулюючи секрецію соматостатину у гіпоталамусі.

Механізми дії СТГ

o В печінці у гепатоцитах під впливом СТГ утворюються соматомедіни (найважливішим єінсуліно-подібний фактор росту –1: ІФР-1), які опосередкують дію СТГ на різні клітини -мішені;

o В клітинах, на які діють соматомедіни, є рецептори, які мають тирозін-кіназну активність так само, як і рецептори інсуліну

Дія СТГ через соматомедіни:

1) збільшує синтез білків в хондроцитах і тим самим - лінійний ріст тіла до пубертатного періоду

2) збільшує синтез білків у м’язах і тим самим - збільшення маси тіла

3) збільшує синтез білків у більшості внутрішніх органів і тим самим - збільшує розміри внутрішніх органів.

Безпосередня дія СТГ на клітини-мішені:

§ збільшує концентрацію глюкози в крові (діабетогенна дія)

§ збільшує ліполіз

§ стимулює процеси синтезу білків у м’язах і тим самим збільшує масу тіла

Гіпосекреція аденогіпофізом СТГ

У дітей виникає затримка росту (гіпофізарний нанізм), середньої ступені ожиріння, затримка пубертантої зрілості

Причиною гіпосекреції можуть бути

o недостатня секреція СТГ і аденогіпофізі

o зменшення секреції в гіпоталамусі СТГ-РГ

o зменшення продукції соматомедінів в гепатоцитах ( у пігмеїв є вроджений дефіцит одного з соматомедінів)

o зменшення кількості рецепторів в клітинах-цілях.

Гіперсекреція аденогіпофізом СТГ:

1) виникає збільшення лінійного росту тіла (гігантизм)у дітей до пубертатного періоду;

2) після пубертатного періоду виникає:

а) періостальний ріст кісток- акромегалія (збільшення щелеп, кисті, стопи ),

б) збільшення розмірів язика - макроглосія;

в) збільшення розмірів губ – макрохейлія;

г) гіперплазія ясен –надлишкове утворення структурних елементів тканин;

д) розширені міжзубні проміжки у збільшеній зубній дузі призводять до того, що між ними потрапляє їжа, що сприяє ураженню пародонта

в) знижується толерантність клітин до глюкози.

2) Роль тиреоїдних гормонів трийодтироніну і тироксину (Т₃, Т₄) у регуляції психічного і фізичного розвитку, інтенсивності метаболізму, функцій вісцеральних систем кровообігу, дихання:

• це йодовані гормони, синтез яких відбувається в фолікулах щитовидної залози за участю йода: трийодтиронін - Т3, тироксин – Т₃

· синтез гормонів відбувається під впливом тиреотропіна (ТТГ) - гормона аденогіпофіза

• транспорт цих гормонів кров’ю до клітин-цілей здійснюється за участю тироксин-зв’язуючих білків-глобулінів (ТЗГ)
• на периферії в тканинах Т₄ перетворюєтья у Т₃, який є в 4 рази більш активний, ніж Т₄.

Регуляція секреції тиреоїдних гормонів

Гіпоталамо-гіпофізарний механізм регуляції:

(1) В гіпоталамусі відбувається секреція тироліберину, який з кров’ю транспортується до аденогіпофізу.

(2) Під впливом тироліберину в аденогіпофізі відбувається секреція тиротропіну ТТГ, який з кров’ю транспортується до щитоподібної залози.

(3) Під впливом ТТГ стимулюється синтез і секреція фолікулярними клітинами тиреоїдних гормонів через внутрішньоклітинний посередник ц АМФ.

(4) Тиреоїдні гормони є регульованими параметрами, які гальмують свою секрецію в аденогіпофізі

Тиреоїд-стимулюючі імуноглобуліни (ТСГ):

o є компонентами фракції імуноглобулінів IgG і антитілами до ТТГ-рецепторів фолікулярних клітин щитовидної залози

_o реагують з ТТГ-рецепторами подібно до ТТГ, стимулюють секрецію Т₃ та Т₄

o при таких захворюваннях концентрація тиреодних гормонів в крові висока, а ТТГ - в крови мало, бо його секреція гальмується негативним зворотнім зв’язком

Механізми дії гормонів на клітини-мішені

Тиреоїдні гормони проходять через мембрану клітини в цитоплазму і далі до ядра клітини, де утворюють комплекс з рецепторнім білком (ГР), його С-термінальним кінцем молекули. Конфігурація центральної частини молекули пристосована для зв’язування з ДНК. Присутність гормону на рецепторі призводить до модифікації транскрипції гена - збільшується швидкість транскрипції m РНК, наслідком чого стає синтез нових білків в клітинах мішенях:

Фізіологічні зміни в клітинах мішенях є наслідком синтезу нових білків, як показано на схемі.

Роль тиреоїдних гормонів:

Участь у регуляції росту

o нормальний лінійний ріст тіла можливий тільки в присутності тиреоїдних гормонів

o вони є синергістами СТГ та соматомедінів, які впливають на утворення кісток

o тиреодні гормони стимулюють в кістках осіфікацію і як наслідок – це нормальний їх розвиток відповідно до віку дитини, при нестачі гормонів вік кісток стає меншим за хронологічний вік дитини

Участь у розвитку психічних функцій у перінатальному періоді та у дорослих людей

1) Перінатальний період

o Розвиток ЦНС повністю залежить від тиреоїдніх гормонів в перінатальному періоді

o При гіпосекреції цих гормонів розвивається розумова відсталість -кретінізм

У дорослих людей

· при гіперсекреції виникає підвищення збудливості ЦНС

· при гіпосекреції виникає уповільнення мови, сонливість, погіршення пам’яті, зменшення обсягу розумових функцій.

Дія на автономну нервову систему

Тиреоїдні гормони підвищують вплив симпатичної нервової системи та катехоламінів (адреналін, норадреналін) на клітини-мішені, які мають адренорецептори (переважно бета-адренорецептори), бо вони збільшують синтез нових білків, які є мембранними адренорецепторами. Тому збільшення частоти і сили скорочення серця під впливом тиреоїдних гормонів є наслідком збільшення впливу симпато-адреналової системи на бета-адренорецептори кардіоміоцитів.

Дія на основний обмін

Основнийобмін – це енергетичні витрати організму, які характеризують інтенсивність метаболізму і визначаються у стандартних умовах (натще, при температурі комфорту, лежачі, під час фізичного і психічного спокою) Тиреоїдні гормони збільшують інтенсивність метаболізму, тому основний обмін збільшується. Причиною збільшення інтенсивності метаболізму є – збільшення в клітинах-мішенях синтезу нових білків, а саме – ферменту Na⁺-K⁺-АТФ-ази, який збільшує гідроліз АТФ і тим самим - швидкість дії натрій-калієвих насосів мембран-клітин, які потребують енергії АТФ, тому збільшується кількість мітохондрій в клітинах. Наслідком зазначеного і є збільшення інтенсивності метаболізму, що супроводжується збільшення споживання кисню організмом, а це призводить до збільшення вентиляції легень, хвилинного об’єму крові (збільшення частоти і сили скорочення серця).

Споживання кисню збільшується у всіх тканинах завдяки стимуляції інтенсивності метаболізму за винятком мозку, статевих залоз і селезінки.

Збільшення інтенсивності метаболізму призводить до збільшення теплопродукції, що впливає на процеси терморегуляції. Люди, які мають збільшену концентрацію гормонів погано переносять спеку.

Інші метаболічні ефекти

Збільшення споживання кисню відображає збільшення інтенсивності метаболізму в цілому, зокрема, мають місце при дії стресових факторів збільшення:

o всмоктування глюкози в травному каналі

o глікогенолізу, глюконеогенезу, окислення глюкози

o синтезу і деградація білків, переважає катаболізм

3) Основні впливи статевих гормонів на процеси статевого розвитку

Гнадотропними гормонами аденогіпофізу є лютенінізіруючий гормон (ЛГ) та фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), які належать до глікопротеїнів. Вони так названі за свою дію на жіночі статеві залози, яєчники. У жінок ФСГ викликає стимуляцію фолікула яєчника і утворення естрогену; у чоловіків він викликає утворення сперми. ЛГ сприяю утворенню тестостерону чоловічими статевими залозами, а у жінок – зміни в яєчнику, що призводять до овуляції і продукції прогестерону.

Гонадоліберін – це гіпоталамічний рилізинг-гормон (Гн-РГ) як для ЛГ, так і для ФСГ. Він є поліпетидом, до складу якого входять 10 амінокислот, він синтезується у термінальній пластинці гіпоталамуса

Гіпоталамічна регуляція секреції статевих гормонів у чоловіків.

Тестостерон є андрогеном, який синтезуються і секретується клітинами Лейдига. ЛГ збільшує секрецію тестостерону шляхом активації ферменту холестерол-десмолази. Додаткові статеві органи містять фермент 5а-редуктазу, яка перетворює тестостерон на його активну форму –дігідротестостерон. Інгібітори 5а-редуктази можна використовувати для лікування початку гіпертрофії простати саме тому, що вони блокують утворення активної форми тестостерону у простаті.

Схема контуру регуляції секреції гормонів яєчок:

- Аркуатні ядра гіпоталамусу продукують гонадоліберіни, які через систему портальних судин надходять до аденогіпофізу і стимулюють секрецію ФСГ і ЛГ. ФСГ діє на клітини Сертолі, які секретують інгібін,який через негативний зворотний зв’язок пригнічує секрецію ФСГ в аденогіпофізі.

- ЛГ діє на клітини Лейдіга, стимулюючі продукцію тестостерону. Тестостерон шляхом ітратестікулярної паракринної дії опосередковує вплив ФСГ на сперматогенез у клітинах Сер толі.

- Тестостерон пригнічує секрецію ЛГ, вливаючи шляхом каналу негативного зворотного зв’язку на гіпоталамус, де пригнічується виділення гонадоліберіну, а також шляхом прямої негативної дії на аденогіпофіз.

- Інгібін шляхом каналу негативного зворотного зв’язку пригнічує секрецію ФСГ у аденогіпофізі.

У пубертатному періоді у чоловіків і жінок розпочинається :

- пульсуюче вивільнення гонадоліберінів у гіпоталамусі,

- ФСГ і ЛГ виділяються з аденогіпофізу також пульсуючим зразком

- Гонадоліберіни діють на аденогіпофіз, збільшуючи кількість рецепторів в мембранах клітин і, тим самим, збільшують свій вплив (це має назву - сенситізація )

Гіпоталамічна регуляція секреції статевих гормонів у жінок.

Синтез естрогенів і прогестерону: Тека-клітини під впливом ЛГ продукують переважно андрогени. Андрогени дифундують до гранулярних клітин, які містять фермент аромат азу, яка при дії ФСГ перетворює андрогені (тестостерон) на естрогени (17β-Естрадіол).

Схема контуру регуляції секреції яєчників:

1) У жінок за пульсуючим типом відбувається виділення гонадоліберінів у гіпоталамусі, під впдивом яких у аденогіпофізі виділяються ФСГ і ЛГ.

2) ФСГ і ЛГ стимулюють наступні процеси:

- стероідогенез у фолікулах яєчників і жовтому тілі.

- розвиток фолікулів

- овуляцію

- лютеїнізацію

3) Негативний і позитивний канали зворотного зв’язку в регуляції виділення естрогенів і прогестерону:

- естрогени мають позитивний і негативний впливи на утворення ЛГ і ФСГ в різні фази менструального циклу (у фолікулярну фазу – негативний вплив, в середині циклу – позитивний, у фазу жовтого тіла негативний),

- прогестерон має негативний вплив на секрецію ФСГ і ЛГ у фазу жовтого тіла переважно через гіпоталамус.

Дія естрогенів і прогестерону:

5. Матеріали для самоконтролю

5.1. Дайте відповіді на запитання:

1) Які гормони забезпечують психічний розвиток дитини? Чи можна вчасно виявити їх нестачу і запобігти розумовій відсталості?

2) Які гормони забезпечують фізичний розвиток і лінійний ріст тіла у людини? Чи можна вчасно виявити їх нестачу і запобігти наслідкам їх відсутності.

3) Чому пігмеї маленького росту? Назвіть можливі причини

4) Які статеві гормони переважають у жінок, назвіть їх роль.

5) Які статеві гормони переважають у чоловіків? Назвіть їх роль.

5.2.Намалюйте схему контуру регуляції:

1) Виділення гормонів щитоподібної залози (тироксину і трийодтироніну) та підтримання сталості їх концентрації.

2) Намалюйте схему взаємодії трийотироніну і тироксину з клітинами-мішенями

3) Виділення соматотропіну (СТГ) та підтримання його концентрації.

4) Виділення жіночих статевих гормонів та підтримання їх концентрації.

5) Виділення чоловічих статевих гормонів та підтримання їх концентрації.

5.2.Виберіть правильну відповідь

1.Пігмеї мають нормальний психічний і статевий розвиток, але вони маленького росту. Це є наслідком нестачі:

1. соматоліберінів
2. соматостатинів
3. соматомедіну (ІФР)
4. СТГ
5. ТТГ

2.Чоловік 40 років помітив, що у нього значно збільшились кисті і стопи. Першочерговою причиною цього може бути збільшення секреції:

1. соматоліберінів
2. соматостатинів
3. соматомедіну (ІФР)
4. СТГ
5. ТТГ

3.Жінка 30 років помітила, що вона схудла, має частий пульс, її дратують навіть дрібниці. Причиною зазначеного може бути перш за все збільшення секреції

1. адреналіну
2. допаміну
3. глюкагону
4. тироксину
5. соматотропіну

4.У жінок після менопаузи часто мають місце переломи кінцівок, особливо взимку, бо зменшується міцність кісток завдяки нестачі скоріш за все:

1. тироксину
2. соматотропіну
3. тиреокальцітоніну
4. естрогенів
5. прогестерону

5.При обстежені пацієнта, який скаржився на серцебиття, виявили, що частота пульсу становила 120 ударів за 1 хвилину у стані спокою. При аналізу крові виявили збільшення концентрації Т₃,Т₄, що стало причиною тахікардії бо ці гормони безпосередньо збільшували в клітинах водія ритму:

1. проникність до іонів натрію
2. проникність для іонів кальцію
3. кількість адренорецепторів
4. кількість аденілатциклази
5. синтез білків

6.При збільшенні секреції соматомедінів збільшитсья концентрація:

1. соматоліберіну
2. соматостатину
3. соматотропіну
4. тироліберіну

7.Клітини Сертолі у яєчках чоловіків продукують:

1. інгибін
2. тестостерон
3. андрогени
4. естрадіол
5. прогестерон

8.Під час фази утворення жовтого тіла має місце:

1. синтез естрогену і прогестерону
2. збільшення кровопостачання ендометріуму
3. збільшення секреції ендометріуму
4. підвищення температури
5. все, вище зазначене

9.Чоловік 60 років помітив, що йому важко стало говорити, погіршилась пам’ять, шкіра погрубішала. При обстеженні виявили в крові зменшення концентрації:

1. СТГ
2. ФСГ
3. ЛГ
4. МСГ
5. ТТГ

10.У дитини розвиток кісток відставав від хронологічного віку, завдяки відсутності оссіфікації епіфізарних хрящів при нестачі:

1. соматостатіну
2. соматомедінів
3. соматотропіну
4. тироксину
5. інсуліну

Протокол практичного заняття №13. “____”_____200___

Робота 1. Дослідження ролі тиреоїдних гормонів (Т₃ – Т₄) на ріст, психічний розвиток, інтенсивність метаболізму в експерименті (відеофільм)

Мета роботи: встановити вплив трийодтиронина і тироксина (Т₃, Т₄)на ріст, поведінку, інтенсивність метаболізму.

Хід роботи: у відеофільмі показані дослідження поведінки, росту, вентиляції легенів і поглинання кисню у козеняти після видалення щитовидної залози. Такі ж дослідження були проведені у козеняти з нормальною функцією щитовидної залози.

Результати: у відеофільмі показано, що козеня після видалення щитовидної залози в порівнянні з інтактним козеням 1) відстало у рості, 2) було млявим, мало рухалося, 3) вентиляція легенів у нього була зменшена, зменшено споживання кисню.

Висновки_____________________________________________________________________

Робота 2. Дослідження впливу надлишку тиреоїдних гормонів в експерименті (відеофільм)

Мета роботи:встановити вплив надлишку гормонів щитовидної залози (Т₃, Т₄) на інтенсивність метаболізму.

Хід роботи:курям в їжу давали подрібнену щитовидну залозу птахів і тому у них збільшувалася концентрація гормонів Т₃, Т₄ в крові.

Результати:надлишок гормонів Т₃, Т₄ в крові у курей призводив до збільшення інтенсивності метаболізму, слідством чого була їх передчасна лин

• ⇐ Назад
• 1
• 2
• 3
• 4
• 5
• 6
• 78