Нуклеиновых кислот. Голодание
Укажите правильный вариант ответа
К разобщающим факторам относятся:
а) гормоны щитовидной железы в больших концентрациях;
б) паратгормон;
в) витамины группы В;
г) все вышеперечисленное верно.
Среди причин снижения основного обмена выделяют:
а) состояние сенсибилизации;
б) гипоксии различного генеза;
в) эндокринные заболевания;
г) лихорадочные состояния;
д) состояние бодрствования.
Причинами повышения основного обмена являются:
а) умеренная активация сердечной деятельности и дыхания;
б) повышение тонуса симпатической нервной системы;
в) лихорадочные и лихорадоподобные состояния;
г) все вышеперечисленное верно.
Укажите состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:
а) голодание;
б) избыточная секреция или назначение катаболических гормонов;
в) инфекционные заболевания;
г) интенсивная регенерация.
Отрицательный азотистый баланс — это:
а) состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей;
б) состояние, при котором количество выводимого из организма азота меньше количества азота, поступающего с пищей.
Укажите состояние, сопровождающееся отрицательным азотистым балансом:
а) голодание
б) термические ожоги
в) избыточная секреция или назначение катаболических гормонов
г) инфекционные заболевания
д) все вышеперечисленные
Укажите патологическое состояние, сопровождающееся гиперпротеинемией:
а) усиление синтеза антител;
б) заболевания печени;
в) нарушение всасывания белков;
г) протеинурия.
Укажите форму патологии, основу которой составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты фенилаланина:
а) алкаптонурия;
б) тирозиноз;
в) фенилкетонурия;
г) альбинизм.
Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Е:
а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;
б) нарушение минерализации костной ткани;
в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;
г) развитие стерильности;
д) повышение возбудимости нервной ткани.
Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина К:
а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;
б) нарушение минерализации костной ткани;
в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;
г) развитие стерильности;
д) повышение возбудимости нервной ткани.
Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:
а) нарушению адгезии тромбоцитов;
б) дисбактериозу кишечника;
в) гиперкоагуляции;
г) нарушению агрегации тромбоцитов;
д) дефициту факторов свертывания в плазме крови.
Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Д:
а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;
б) нарушение минерализации костной ткани;
в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;
г) развитие стерильности;
д) повышение возбудимости нервной ткани.
Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина С:
а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;
б) нарушение минерализации костной ткани;
в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;
г) развитие стерильности;
д) повышение возбудимости нервной ткани.
Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина В6:
а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;
б) нарушение минерализации костной ткани;
в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;
г) развитие стерильности;
д) повышение возбудимости нервной ткани.
При дефиците витамина D уровень кальция в крови снижается:
а) да;
б) нет.
Для недостаточности витамина В2 характерны:
а) дерматит;
б) гиперхромная анемия;
в) глоссит;
г) судороги;
д) паралич.
При ретенционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:
а) за счет азота мочевины;
б) за счет немочевинного азота.
При продукционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:
а) за счет азота мочевины;
б) за счет резидуального азота.
Для парапротеинемии характерно:
а) увеличение синтеза аномальных белков;
б) увеличение синтеза альбуминов за счет снижения синтеза глобулинов.
Первичным биохимическим нарушением при подагре является:
а) избыточное образование мочевой кислоты;
б) избыточное образование креатинина;
в) избыточное образование мочевины.
Источником образования мочевой кислоты в организме человека являются:
а) углеводы;
б) пурины;
в) липиды;
г) пиримидиновые основания;
д) аминокислоты.
Заболевание, возникающее в результате нарушения пуринового обмена, называется:
а) оротовая ацидурия;
б) глютеновая энтеропатия;
в) подагра;
г) муковисцидоз.
Гиперурикемию вызывают:
а) повышение содержания фтора в воде;
б) повышение содержания железа в организме;
в) отравление свинцом;
г) алкалоз.
Прекращение поступления пищи и воды в организм — это:
а) абсолютное голодание;
б) полное голодание;
в) частичное голодание.
В развитии полного голодания различают три периода:
а) первичный, вторичный, исходов;
б) острый, подострый, хронический;
в) начальный, «стационарный», «терминальный» ;
г) эректильный, торпидный, терминальный.
Для первого периода голодания характерны:
а) снижение основного обмена;
б) повышение концентрации инсулина в крови;
в) повышение концентрации глюкозы в крови;
г) увеличение запасов гликогена;
д) снижение глюконеогенеза.
Наследственное заболевание, связанное с дефицитом тирозиназы, называется:
а) алкаптонурия;
б) альбинизм;
в) гемофилия А;
г) фенилкетонурия;
д) гемофилия В.
Нарушения углеводного
И липидного обменов
Укажите правильный вариант ответа
Укажите, может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы плазмы крови у больного СД:
а) да;
б) нет.
Укажите, может ли развиться гипогликемия после приема пищи при нормальном уровне глюкозы плазмы крови натощак:
а) нет;
б) да.
Укажите фактор, вызывающий глюкозурию при СД:
а) кетонемия;
б) снижение почечного порога для экскреции глюкозы;
в) микроангиопатия капилляров почечных клубочков.
Уровень глюкозы в крови при абсолютной инсулиновой недостаточности:
а) увеличится;
б) уменьшится;
в) не изменится.
Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:
а) углеводное и энергетическое голодание нейронов головного мозга;
б) углеводное голодание миокарда;
в) гипоосмия крови;
г) некомпенсированный кетоацидоз;
д) гипогликемия.
Укажите правильное утверждение, относящееся к СД:
а) полиурия вторично обусловливает полидипсию;
б) полидипсия вторично обусловливает полиурию.
Выберите наиболее характерные проявления нарушений липидного обмена при СД I типа:
а) усиление липолиза;
б) жировая инфильтрация печени;
в) угнетение липогенеза;
г) усиление кетогенеза;
д) все вышеперечисленное.
Укажите нарушение, которое играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с сахарным диабетом I типа:
а) гипернатриемия;
б) гипергликемия;
в) гиперкетонемия;
г) гиперкалиемия.
Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета II типа:
а) блок превращения проинсулина в инсулин;
б) дефицит и/или низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней;
в) гипергликемия;
г) гиперкетонемия.
Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:
а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
б) углеводное «голодание» миокарда;
в) гипоосмия крови;
г) некомпенсированный кетоацидоз.
Укажите нарушение, которое играет роль основного звена патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме:
а) резко выраженная гипернатриемия;
б) резко выраженная гипергликемия;
в) некомпенсированный кетоацидоз.
Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:
а) микроангиопатия почек;
б) гипергликемия;
в) кетонемия;
г) гиперхолестеринемия.
Глюкозурия наблюдается при:
а) несахарном диабете;
б) гиперосмолярной диабетической коме;
в) гиперлипидемии;
г) гиперлактацидемии.
Укажите основные проявления несахарного диабета:
а) полиурия;
б) обезвоживание организма;
в) низкая плотность мочи;
г) гипотензия;
д) все вышеперечисленное.
Этиологическими факторами несахарного диабета не являются:
а) наследственно обусловленная избыточная продукция окситоцина;
б) повреждение передних ядер гипоталамуса травматической, опухолевой, инфекционной природы;
в) наследственная неспособность к продукции вазопрессина;
г) врожденная или приобретенная резистентность почек к АДГ.
Укажите осложнения длительно протекающего СД:
а) иммунодефицитные состояния;
б) снижение резистентности к инфекциям;
в) микроангиопатии;
г) макроангиопатии;
д) все вышеперечисленное.
Гипергликемию вызывает избыток:
а) адреналина;
б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4);
в) глюкокортикоидов;
г) соматотропного гормона;
д) глюкагона;
е) все вышеперечисленное.
Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:
а) преобладание процессов торможения ЦНС;
б) ограничение потребления углеводов с пищей;
в) снижение активности симпатической нервной системы;
г) все вышеперечисленное.
Укажите фактор, не способствующий развитию диабетических ангиопатий:
а) чрезмерное гликозилирование белков;
б) гиперлипопротеинемия;
в) дислипопротеинемия;
г) отложение сорбита в стенках сосудов;
д) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов.
Конкордантность монозиготных близнецов составляет 90–100 % при:
а) СД I типа;
б) СД II типа.
При СД I типа наблюдается:
а) относительная недостаточность инсулина;
б) абсолютная недостаточность инсулина;
в) гиперинсулинизм.
Идиопатический СД относится к:
а) гестационному диабету;
б) специфическим формам сахарного диабета;
в) СД I типа;
г) СД II типа;
д) ни к одному из вышеперечисленных.
Для экспериментаьного моделирования СД применяют:
а) введение глюкокортикоидов в больших дозах;
б) димизон;
в) введение СТГ в больших дозах;
г) аллоксан;
д) все вышеперечисленное верно;
е) все вышеперечисленное неверно.
К гликогенозам относят:
а) болезнь Лоуренса-Муна-Барде-Бидля;
б) Болезнь Гирке;
в) болезнь Иценко-Кушинга;
г) болезнь Шихена.
Укажите возможную причину агликогенозов:
а) алиментарная гипогликемия при голодании;
б) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз;
в) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени;
г) глюкозурия;
д) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам;
е) высокая активность ферментов гликогенолиза.
«Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в:
а) макрофагах;
б) лимфоцитах;
в) нейтрофилах;
г) эндотелиальных клетках.
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза:
Миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;
Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые» клетки;
Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК;
Повреждение эндотелия и накопления ЛП в интиме артерий;
Активация синтеза коллагена и эластина ГМК;
Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов;
а) 4, 3, 1, 2, 5, 6;
б) 4, 2, 3, 1, 5, 6;
в) 2, 4, 5, 1, 3, 6.
Укажите факторы риска развития атеросклероза:
а) гипоинсулинизм;
б) гиперлипидемия;
в) ожирение;
г) артериальная гипертензия;
д) хроническое повреждение сосудистой стенки;
е) табакокурение;
ж) все вышеперечисленное.
Развитию атеросклероза способствует:
а) наследственная или приобретенная гиперхолестеринемия;
б) наследственная гиперлипидемия;
в) артериальная гипертензия;
г) СД;
д) все вышеперечисленное.
Выберите правильное утверждение:
а) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями;
б) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами;
в) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань.
Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток:
а) макрофаги и ГМК;
б) B- и T-лимфоциты;
в) фибробласты и тучные.
Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:
а) накопление ЛП в интиме артерий;
б) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция;
в) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой.
Алиментарная гиперлипемия развивается при:
а) повышенном поступлении жира с пищей;
б) уменьшении продукции инсулина;
в) понижении активности липопротеиновой липазы.
Угнетение перистальтики кишечника способствует гиперхолестеринемии:
а) да;
б) нет.
Укажите возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол:
а) окклюзия просвета сосудов;
б) стеноз просвета сосудов;
в) пристеночный тромбоз;
г) микроаневризмы;
д) некроз;
е) изъязвления;
ж) все вышеперечисленное.
Укажите факторы, способствующие развитию атеросклероза при СД:
а) избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;
б) чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;
в) дислипопротеидемия;
г) гиперлипопротеидемия;
д) все вышеперечисленное.
Укажите фактор, не способствующий развитию атеросклероза при СД:
а) избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;
б) чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;
в) дислипопротеидемия;
г) протеинурия;
д) гиперлипопротеидемия.
Укажите фактор, способствующий развитию атеросклероза при ожирении:
а) полиурия;
б) гиперхолестеринемия;
в) полидипсия.
Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:
а) до 10 лет;
б) 20–25 лет;
в) 30–35 лет;
г) 40–45 лет;
д) старше 50 лет.
Выберите наиболее полный ответ. Скэвенджер-рецепторы предусмотрены для контакта с:
а) гликозилированными ЛП;
б) ЛПНП всех модификаций;
в) десиалированными ЛП;
г) ЛП в результате пероксидации.
Развитие ожирения патогенетически нетипично для:
а) СД II типа;
б) СД I типа.
Укажите, возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии:
а) да;
б) нет.
Укажите, возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов:
а) да;
б) нет.
Укажите тип ожирения, при котором в организме увеличивается число адипоцитов:
а) гипертрофическое;
б) гиперпластическое.
Выберите правильное утверждение:
а) андроидное ожирение — более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное;
б) гиноидное ожирение — более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное;
в) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное.
Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:
а) 1;
б) 2;
в) 3;
г) 4.
Негативное последствие ожирения заключается в:
а) ускорении атерогенеза;
б) нарушении пищеварения;
в) жировой дистрофии печени;
г) слабости скелетной мускулатуры.
Нарушения кислотно-основного состояния,
водно-электролитного
и минерального обменов
Укажите правильный вариант ответа
Укажите причину газового алкалоза:
а) избыточное поступление щелочей в организм;
б) альвеолярная гипервентиляция;
в) значительная потеря желудочного сока;
г) гиперпродукция минералокортикоидов;
д) недостаточное выведение оснований почками.
При компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма рН капиллярной крови может смещаться в пределах:
а) 7,30–7,50;
б) 7,35–7,45;
в) 7,30–7,35.
Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:
а) неукротимой рвоте;
б) пневмосклерозе;
в) профузных поносах;
г) повышении концентрации СО2 в воздухе;
д) пребывании в условиях высокогорья.
Ацидоз при хронической почечной недостаточности развивается, главным образом, вследствие:
а) выраженного снижения проксимальной реабсорбции бикарбоната;
б) чрезмерной обратной диффузии ионов водорода из просвета канальцев в интерстиций почек;
в) значительного снижения экскреции NH4+;
г) резкого снижения выделения титруемых кислот (одно- и двузамещенных солей фосфорной кислоты).
Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:
а) увеличением содержания полипептидов;
б) накоплением ионов натрия;
в) накоплением ионов калия;
г) накоплением молочной кислоты.
Нарушения физиологических процессов возникают при сдвиге рН артериальной крови:
а) на 0,1 и более;
б) не менее чем на 0,2;
в) не менее чем на 0,3;
г) не менее чем на 0,4.
Укажите причины газового ацидоза:
а) избыточное введение минеральных кислот;
б) альвеолярная гиповентиляция;
в) избыточное образование кислых продуктов обмена;
г) потеря большого количества кишечного сока;
д) недостаточное выделение кислых метаболитов почками.
Для компенсированного газового алкалоза характерно:
а) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови;
б) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови;
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови.
Укажите вид сдвига кислотно-основного равновесия, при котором компенсация нарушенного состояния осуществляется за счет гипервентиляции легких:
а) метаболический ацидоз;
б) метаболический алкалоз;
в) газовый ацидоз;
г) газовый алкалоз.
Показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе:
а) повысится;
б) понизится;
в) не изменится.
Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:
а) связывание ионов водорода белками;
б) гипервентиляция легких;
в) обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;
г) все вышеперечисленное.
При компенсированном газовом ацидозе наблюдается:
а) увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови;
б) уменьшение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови;
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови.
Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:
а) понизится;
б) повысится;
в) не изменится.
Укажите вид нарушения кислотно-основного состояния организма, при котором рН капиллярной крови 7,49:
а) компенсированный алкалоз;
б) компенсированный ацидоз;
в) некомпенсированный алкалоз;
г) некомпенсированный ацидоз.
Альвеолярная гипервентиляция может привести к:
а) газовому алкалозу;
б) негазовому алкалозу;
в) газовому ацидозу.
Альвеолярная гиповентиляция может привести к:
а) негазовому алкалозу;
б) газовому ацидозу;
в) газовому алкалозу.
Укажите вид нарушения кислотно-основного состояния организма, при котором рН капиллярной крови 7,25:
а) компенсированный алкалоз;
б) некомпенсированный алкалоз;
в) компенсированный ацидоз;
г) некомпенсированный ацидоз.
Правильно ли утверждение: почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма?
а) правильно;
Б) не правильно.
Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах:
а) почечный ацидоз;
б) метаболический ацидоз;
в) метаболический алкалоз.
При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это:
а) верно;
б) неверно.
Выберите правильное утверждение:
а) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек;
б) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек.
При почечном ацидозе показатель ТК мочи:
а) повысится;
б) понизится;
в) не изменится.
Развитие тетании характерно для:
а) метаболического ацидоза;
б) метаболического алкалоза;
в) газового ацидоза.
Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
а) дефицит АДГ;
б) гипоальдостеронизм;
в) острая кровопотеря.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отеков:
а) аллергические отеки;
б) отеки при лимфатической недостаточности;
в) отеки при нефритическом синдроме.
При гипоосмолярной гипогидратации распределение воды в организме изменится следующим образом:
а) увеличится объем внутриклеточной жидкости;
б) уменьшится объем внутриклеточной жидкости;
в) увеличится объем интерстициальной жидкости;
г) увеличится объем внутрисосудистой жидкости.
Причиной, приводящей к развитию гипоосмолярной дегидратации, является:
а) ограничение поступления воды в организм;
б) СД;
в) потеря жидкости через легкие при гипервентиляции.
Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной гипергидратации, являются:
а) избыточное введение гипертонических растворов в организм;
б) вторичный альдостеронизм;
в) употребление морской воды;
г) все вышеперечисленное.
Причиной, приводящей к развитию гипоосмолярной гипергидратации, является:
а) избыточное введение гипертонических растворов в организм;
б) вторичный альдостеронизм;
в) ограничение поступления воды в организм;
г) употребление морской воды;
д) избыточная продукция антидиуретического гормона.
В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвует следующий фактор:
а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;
б) понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина;
в) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек.
Выберите правильное утверждение:
а) инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор;
б) инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор;
в) инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор.
В механизме развития кахектических отеков инициальным является:
а) мембраногенный фактор;
б) онкотический фактор;
в) осмотический фактор;
г) гемодинамический фактор.
В механизме развития сердечных отеков инициальным является:
а) онкотический фактор;
б) осмотический фактор;
в) мембраногенный фактор;
г) гемодинамический фактор.
В развитии сердечных отеков причинным фактором является:
а) раздражение осморецепторов;
б) повышение осмотического давления в тканях;
в) раздражение барорецепторов;
г) гипопротеинемия;
д) снижение насосной функции сердца.
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отеков:
стимуляция секреции альдостерона;
раздражение барорецепторов;
уменьшение сердечного выброса;
увеличение реабсорбции Na+ в почках;
увеличение реабсорбции воды в почках;
увеличение выработки АДГ;
раздражение осморецепторов;
выход воды в ткани;
а) 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8;
б) 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8;
в) 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8.
Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отека:
увеличение секреции альдостерона и АДГ;
увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек;
увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани;
гиповолемия;
гипопротеинемия;
протеинурия;
выход воды из сосудов в ткани + развитие отека;
а) 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7;
б) 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7;
в) 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7.
Для возникновения гипоонкии крови при неизменной концентрации белков альбумино-глобулиновый коэффициент должен:
а) уменьшиться;
б) увеличиться.
Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:
повышение продукции АДГ;
гипернатриемия;
повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов;
нормализация [Na+] в плазме;
повышение осмолярности плазмы;
возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);
увеличение ОЦК;
а) 2, 5, 6, 1, 3, 7, 4;
б) 2, 5, 6, 3, 7, 1, 4;
в) 2, 3, 5, 6, 1, 7, 4.
Выберите верное утверждение:
а) Na+ — снижает, а Ca2+ — повышает гидрофильность белковых коллоидов;
б) Na+ — повышает, а Ca2+ — снижает гидрофильность белковых коллоидов.
Выберите неверное утверждение:
а) в патогенезе воспалительных отеков главную роль играет повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;
б) в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм;
в) в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
Недостаток меди в организме проявляется:
а) развитием макроцитарной анемии и лейкоцитоза;
б) развитием микроцитарной анемии и лейкопении;
в) поликистозом почек.
Гипоксия
Укажите правильный вариант ответа
Укажите наиболее правильное толкование понятия «гипоксия»:
а) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях;
б) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления;
в) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов.
Укажите изменение газового состава и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа:
а) артериально-венозная разница по кислороду возрастает;
б) раO2 снижается;
в) рvO2 увеличивается;
г) рН увеличивается.
Состояние сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии характеризует:
а) выраженное тахипноэ;
б) мобилизация депонированной крови;
в) гипертрофия миокарда;
г) значительная тахикардия.
Укажите причину возникновения гипоксии гемического типа:
а) авитаминоз D;
б) отравление цианидами;
в) отравление нитритами;
г) газовая эмболия.
Укажите признак, характерный для гипоксии циркуляторного типа:
а) уменьшение артериовенозной разности по кислороду;
б) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;
в) увеличение артериовенозной разности по кислороду;
г) ацидоз газовый.
При действии разобщителей биологического окисления потребление кислорода тканями:
а) увеличивается;
б) уменьшается;
в) без изменений.
Укажите, может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии:
а) да;
б) нет.
Повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации обуславливает:
а) гиперкапния;
б) гипокапния;
в) избыток активных форм кислорода, радикалов и перекисных соединений липидов в клетках;
г) избыток K+ в цитозоле.
Укажите тип гипоксии, для которого характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактатацидемией?
а) респираторный;
б) циркуляторный;
в) гемический;
г) тканевой.
Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при:
а) голодании;
б) острой дыхательной недостаточности;
в) инфаркте миокарда;
г) отравлении окисью углерода.
Гипоксия перегрузочного типа возникает при:
а) хронической анемии;
б) СД;
в) эмфиземе легких;
г) приступе стенокардии;
д) эректильной стадии шока.
Укажите возможную причину гипоксии первично-тканевого типа:
а) внутрисосудистый гемолиз;
б) острая кровопотеря;
в) увеличение образования ПгЕ;
г) снижение активности ферментов тканевого дыхания;
д) повышение активности ферментов тканевого дыхания.
Укажите состояние, при котором уменьшается сродство Hb к кислороду:
а) ацидозе;
б) алкалозе;
в) гипокапнии.
Укажите изменения раО2 и рН при респираторной гипоксии:
а) раО2 и рН увеличиваются;
б) раО2 уменьшается, рН снижается;
в) раО2 уменьшается, рН не изменяется;
г) раО2 остается неизменным, рН увеличивается;
д) раО2 остается неизменным, рН снижается.
Укажите тип гипоксии, развивающийся в организме в первые минуты после массовой острой кровопотери:
а) гемический;
б) циркуляторный;
в) тканевой;
г) респираторный.
Укажите тип гипоксии, развивающийся в организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведенной терапии:
а) смешанный (тканевой и циркуляторный) ;
б) тканевой;
в) гемический;
г) циркуляторный.
Гипербарическая оксигенация — это:
а) вдыхание кислорода под пониженным давлением;
б) вдыхание кислорода под повышенным давлением.
К активным формам кислорода не относится:
а) Н2О2;
б) ОН–;
в) О2–;
г) СО2;
д) 1О2.
ЭкстремальныЕ состояниЯ
Укажите правильный вариант ответа
Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:
а) смерть биологическая, смерть клиническая, терминальное состояние, экстремальное состояние;
б) экстремальное состояние, терминальное состояние, смерть клиническая, смерть биологическая;
в) экстремальное состояние, смерть клиническая, терминальное состояние, смерть биологическая;
г) смерть клиническая, экстремальное состояние, терминальное состояние, смерть биологическая.
Укажите неверное утверждение:
а) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;
б) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда;
в) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда.
Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:
а) гипертоническая болезнь;
б) ишемическая болезнь сердца;
в) язвенная болезнь желудка;
г) неврозы;
д) все вышеперечисленные.
Укажите стадию общего адаптационного синдрома, в которую развивается гипертрофия коры надпочечников:
а) стадия тревоги;
б) стадия резистентности;
в) стадия истощения.
Ведущим звеном патогенеза при кардиогенном шоке является:
а) ослабление нагнетательной функции сердца;
б) уменьшение объема крови;
в) падение сосудистого тонуса.
Укажите изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для эректильной стадии шока:
а) снижение активности симпатоадреналовой системы, снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы, заторможенность пациента;
б) активация симпатоадреналовой системы, двигательное и речевое возбуждение, гипервентиляция легких, гиперрефлексия.
Выберите проявление, характеризующее эректильную фазу шока:
а) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;
б) артериальная гипотензия;
в) гипервентиляция легких;
г) уменьшение сердечного выброса;
д) депонирование крови;
е) уменьшение венозного возврата к сердцу.
Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
а) ослабление эффектов симпатоадреналовой системы, уменьшение сердечного выброса, депонирование крови, олигурия;
б) активация симпатоадреналовой системы, двигательное и речевое возбуждение, гипервентиляция легких, гиперрефлексия.
Ведущим звеном патогенеза при септическом шоке является:
а) ослабление нагнетательной функции сердца;
б) уменьшение объема крови;
в) падение сосудистого тонуса.
Выберите правильное утверждение:
а) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания;
б) кома может развиться молниеносно, без выраженной стадийности.
Причинами комы могут быть:
а) внеклеточная гипергидратация;
б) нормоосмолярная гиперволемия;
в) эндокринопатия;
г) гиполипидемия.
Для коматозных состояний характерны:
а) активация симпатикоадреналовой системы;
б) активация функций органов;
в) состояние нервно-психического возбуждения;
г) заторможенность пациента;
д) гипорефлексия, арефлексия;
е) гиперрефлексия.
Первой в стресс-реакцию включается:
а) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система;
б) симпатическая нервная система;
в) опиоидная система.
Укажите правильную последовательность стадии и реакций общего адаптационного синдрома:
а) резистентности → истощения → тревоги;
б) тревоги → резистентности → истощения;
в) резистентности → тревоги → истощения;
г) тревоги → истощения → резистентности.
Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:
а) жировая эмболия;
б) травматический рабдомиолиз (краш-синдром) ;
в) инфекции.
Ведущим звеном патогенеза при постгеморрагическом шоке является:
а) ослабление нагнетательной функции сердца;
б) уменьшение объема крови;
в) падение сосудистого тонуса.
Возврат крови к сердцу при шоке снижается из-за:
а) централизации кровообращения;
б) повышенного выхода жидкости из сосудов;
в) образования тромбов в крупных венах;
г) выброса катехоламинов и кортикостероидов.
При развившемся общем адаптационном синдроме происходит преимущественная гипертрофия:
а) клубочковой зоны коры надпочечников;
б) пучковой зоны коры надпочечников;
в) сетчатой зоны коры надпочечников;
г) мозгового слоя надпочечников;
д) щитовидной железы;
е) задней доли гипофиза.
Основными стресс-лимитирующими системами являются:
а) система опиоидных пептидов;
б) серотонинергическая система;
в) ГАМК-ергическая система;
г) все вышеперечисленные.
Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса:
а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников;
б) гипертрофия аденогипофиза;
в) атрофия аденогипофиза;
г) аллергические реакции;
д) лейкозы;
е) анемии.
Укажите влияние опиоидных пептидов при стрессе на симпатическую нервную систему:
а) активируют ее;
б) угнетают выход норадреналина из синапсов;
в) стимулируют выход норадреналина из синапсов;
г) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином.
В формировании ИБС при хроническом стрессе важную роль играет:
а) стабилизация мембран лизосом;
б) избыток цитоплазматического Са2+ в кардиомиоцитах;
в) гипокатехоламинемия;
г) усиление фибринолиза.
Септический шок характеризуется:
а) повышением АД;
б) понижением МОС;
в) повышением МОС;
г) повышением ОПСС.
Развитие II стадии общего синдрома адаптации при стрессе сопровождается:
а) повышением резистентности;
б) увеличением размеров тимуса;
в) понижением продукции глюкокортикоидов;
г) гипоплазией коры надпочечников;
д) обострением хронических заболеваний.