ПочатковОГО І КІНЦЕВОГО РІВНІВ ЗНАНЬ

 

1. Лінолева та ліноленова кислоти є сполуками, які потрібні в організмі людини для синтезу ейкозаноїдів. Основним джерелом цих кислот є :

 


A. Аліментарний фактор

B. Біосинтез жирних кислот

C. Розпад холестерину

D. Мікросомальне окиснення

E. β-Окиснення жирних кислот


 

2. Які жирні кислоти є незамінними (есенціальними) для організму людини?


A. Арахідонова, ліноленова, лінолева

B. Олеїнова, лінолева, ліноленова

C. Пальмітинова, стеаринова, арахідонова

D. Ліпоєва, стеаринова, пальмітинова

E. Масляна, олеїнова, лінолева


 

3. Арахідонова кислота є речовиною, яка необхідна в організмі людини для синтезу ряду важливих біологічно активних сполук – ейкозаноїдів. Основним джерелом цієї жирної кислоти є:


A. Їжа

B. Біосинтез жирних кислот

C. Розпад холестерину.

D. Мікросомальне окиснення

E. Окиснення ВЖК


 

4. Яка з наступних жирних кислот не синтезується в організмі людини?


A. Лінолева

B. Олеїнова

C. Пальмітинова

D. Стеаринова

E. Пальмітолеїнова


 

5. Яка біологічна роль жирних кислот?


A. Усі відповіді вірні

B. Структурна

C. Енергетична

D. Попередники простагландинів

E. Пластична


 

6. Яка з нижче перелічених кислот належить до жовчних?


A. Холева

B. Арахідонова

C. Олеїнова

D. Лінолева

E. Мірістинова


 

7. Яка біологічна роль простагландинів?


A. Регуляція клітинного метаболізму

B. Дія на ЦНС

C. Ензимна дія

D. Вплив на гормони та біологічно активні речовини

E. Джерело енергії


 

8. Який компонент входить до складу нейтральних жирів?

A. Гліцерол

B. Сфінгозин

C.Галактоза

D. Холін

E. Глюкоза

 

9. Фосфоліпіди є структурними компонентами мембран, тому що вони:


A. Полярні

B. Розчинні в органічних розчинниках

C. Мають високу молекулярну масу

D. Гідрофільні

E. Містять ненасичені жирні кислоти


 

10. До простих ліпідів належать:


A. Воски

B. Сфінгомієлін

C. Фосфатидилінозитол

D. Фосфатидилхолін

E. Цереброзиди


 

11. До складу яких ліпідів входить сфінгозин?


A. Усіх вказаних класів ліпідів

B. Гангліозидів

C. Цереброзидів

D. Гангліозидів

E. Сфінгомієлінів


 

12. Холестерин виконує в організмі наступні функції:


A. Усі перелічені

B. Субстрат для синтезу жовчних кислот

C. Субстрат для синтезу вітаміну D3

D. Компонент клітинних мембран

E. Субстрат для синтезу стероїдних гормонів


 

13. Які фактори впливають на рівень холестерину в крові?


A. Вік

B. Стать

C. Гормональний статус

D. Вид діяльності

E. Екстремальні фактори


 

14. Холестерин виводиться з організму:


A. В усіх перелічених випадках

B. У вигляді ліпопротеїнів

C. З жовчю у вигляді стероїдів через кишку

D. Після окиснення до жовчних кислот

E. У вигляді копростанолу з каловими масами


 

15. Які з наведених ліпопротеїнів характеризуються найвищим вмістом триацилгліцеролів?


A. Хіломікрони

B. ЛПДНЩ

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. ЛППЩ


 

16. Який клас ліпопротеїнів плазми крові відіграє провідну роль у патогенезі атеросклерозу?


A. ЛПНЩ

B. ЛПДНЩ

C. ЛППЩ

D. ЛПВЩ

E. Хіломікрони


 

17. Який з наведених видів ліпопротеїнів плазми крові містить найбільше холестерину?

A. ЛПДНЩ

B. Хіломікрони

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. Сироватковий альбуміно-асоційований ліпід

 

18. Який процес відбувається під час емульгування жирів?


A. Подрібнення ліпідної фракції зі збільшенням поверхні

B. Фосфороліз

C. Окиснення

D.

E. Відновлення


 

19. Яка речовина є емульгатором ліпідів у дванадцятипалій кишці?


A. Жовчні кислоти

B. Хлоридна кислота

C. Натрію бікарбонат

D. Кишковий сік

E. Ліпаза


 

20. Дефіцит якого ензиму найчастіше є причиною неповного перетравлення жирів у травній системі та підвищення вмісту нейтрального жиру в калі?


A. Панкреатичної ліпази

B. Кишкової ліпази

C. Фосфоліпази

D. Ентерокінази

E. Шлункової ліпази Шлункової ліпази


 

21. У шлунковому соці 6-місячної дитини виявлено високу активність ліпази. Яке оптимальне значення рН дії цього ензиму?


A. 5,5

B. 9,5

C. 1,5

D. 3,2

E. 7,8


 

22. Емульгівання жиру в кишечнику відбувається під впливом:


A. Жовчних кислот

B. Насичених жирних кислот

C. Ненасичених жирних кислот

D. Бікарбонатів

E. Фосфатів


 

23. Жовчні кислоти є продуктом обміну:


A. Холестерину

B. Фосфоліпідів

C. Тригліцеринів

D. Глікогену

E. Гліколіпідів


 

24. Який панкреатичний ензим активується жовчними кислотами?


A. Ліпаза

B. Хімотрипсиноген

C. Оліго-1-6-глюкозидаза

D. Проеластаза

E. Трипсиноген


 

25. Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон’югованому стані з:


A. Гліцином і таурином

B. Білірубіном

C. Гліцином і аланіном

D. Холестерином

E. Таурином і валіном


 

26. При травленні нейтральних жирів у кишці утворюються і всмоктуються:


A. Усі перераховані сполуки

B. Гліцерин

C. Жирні кислоти

D. Моногліцериди

E. Гліцерол


 

27. В процесі травлення ліпідів в крові нагромаджуються продукти їх гідролізу. Вміст яких з наступних речовин підвищується в плазмі крові під час їх всмоктування?


A. Хіломікронів

B. ЛППЩ

C. ЛПДНЩ

D. ЛПВЩ

E. ЛПНЩ


 

28. Які ензими розщеплюють внутрішньоклітинні ліпіди?


A. Тригліцеридліпаза

B. Ліпопротеїнліпаза

C. Фосфоліпаза

D. Ліпаза

E. Сфінголіпаза


 

29. До утворення лізофосфоліпідів у кишечнику призводить дія:


A. Фосфоліпази А2

B. Фосфоліпази А1

C. Фосфоліпази С

D. Фосфоліпази D

E. Фосфоліпази В


 

30. При аліментарній гіперліпемії в крові підвищується вміст:


A. Тригліцеридів

B. Фосфоліпідів

C. Холестеролу

D. Гліколіпідів

E. Хіломікронів


 

31. Як активуються жирні кислоти?


A. Утворюють ацил-КоА за рахунок енергії АТФ

B. Не змінюють структури

C. Фосфорилюються з використанням АТФ

D. Конденсуються з КоА без затрат енергії

E. Взаємодіють з карнітином


 

32. Для активації та переносу жирних кислот через мітохондріальну мембрану потрібні вітаміни та вітаміноподібні сполуки. Вкажіть одну з них:


А. Карнітин

В. Убіхінон

С. Тіамін

D. Рибофлавін

E. Біотин


 

33. Як впливає цАМФ на активність внутрішньоклітинного ліполізу?


A. Активує

B. Не впливає

C. Гальмує

D. Призупиняє на деякий час

E. Незворотньо інгібує


 

34. Який з ферментів внутрішньоклітинного ліполізу є регуляторним?


A. ТАГ-ліпаза

B. ДАГ-ліпаза

C. МАГ-ліпаза

D. Панкреатична ліпаза

E. Фосфоліпаза С


 

35. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки, зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Чим зумовлені ці процеси ?


A. β-Окисненням

B. Трансамінуванням

C. Дезамінуванням

D. Відновленням

E. Декарбоксилюванням


 

36. Вищі жирні кислоти з гіалоплазми в мітохондрії транспортуються за допомогою:


A. Карнітину

B. Малату

C. Аспартату

D. Альбумінів

E. Холестерину


 

37. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси ?

A. β - окиснення

B. Декарбоксилювання

C. Трансамінування

D. Дезамінування

E. Відновлення

 

38. У якій структурі клітин відбувається β-окиснення жирних кислот ?


A. Матриксі мітохондрій

B. Цитозолі

C. Рибосомах

D. Плазматичній мембрані

E. Внутрішній мембрані мітохондрій


 

39. Який з коензимів бере участь у β-окисненні пальмітату?


A. НАД+

B. НАДФ+

C. Флавінмононуклеотид

D. Тіамінпірофосфат

E. Піродоксальфосфат


 

40. Скільки молекул ацетил-КоА утворюється при b-окисненні пальмітинової кислоти:


A. 8

B. 5

C. 6

D. 4

E. 10


 

41. Простетичною групою ацетил-КоА-карбоксилази є вітамін:


A. Н

B. В2

C. РР

D. В3

E. Вс


42. Який з нижчеперерахованих метаболітів утворюється при окисненні жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів?


A. Пропіоніл-КоА

B. Бутирил-КоА

C. Малоніл-КоА

D. Еноїл-КоА

E. Ацетоацетил-КоА


 

43. Організм людини використовує в якості енергетичних джерел різноманітні речовини. Під час окиснення яких сполук у тканинах максимально збільшується утилізація неорганічного фосфату?


A. Пальмітоїл-КоА

B. Пірувату

C. Сукцинату

D. Гліцеральдегід-3-фосфату

E. Гіпоксантину


 

44. В процесі ліполізу, що відбувається з великою швидкістю, утворюється продукт, який гальмуює розщеплення глюкози. Це:


A. Ацетил-КоА

B. Цитрат

C. Малат

D. Кетонові тіла

E. Молочна кислота


 

45. Вкажіть гормон, який пригнічує ліполіз у жировій тканині:


A. Інсулін

B. Адреналін

C. Глюкагон

D. Тироксин

E. Кортикотропін


 

46. З чого синтезуються кетонові тіла в печінці?


A. Ацетил-КоА

B. Ацил-КоА

C. Бутирил-КоА

D. Пропіоніл-КоА

E. Сукциніл-КоА


 

47. Як вступають в енергетичний обмін кетонові тіла?


A. У цикл Кребса через ацетил-КоА У цикл Кребса через ацетил-КоА

B. Безпосередньо в цикл Кребса

C. У синтез жирних кислот, холестерину

D. Не вступають в обмін

E. У цикл Кребса малоніл КоА


 

48. Кетонові тіла можуть використовуватись як енергетичний субстрат у:


A. Мозку

B. Серці

C. М’язах

D. Нирках

E. Печінці


 

49. Окиснення кетонових тіл (ацетооцтової кислоти) проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів:


A. Циклі Кребса

B. Окисному декарбоксилюванні кетокислот

C. Гліколізі

D. Пентозо-фосфатному циклі


E. Дихальному ланцюгу

 

50. У синтезі триацилгліцеридів та фосфоліпідів є спільні попередники. Проте, є речовини, що беруть участь тільки в синтезі фосфоліпідів. Оберіть одну таку сполуку з наведених.


A. Фосфатидна кислота

B. 1,2-диацилгліцерид

C. Холін

D. Ацил-КоА

E. Гліцерол-3-фосфат


 

51. На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:


A. Мевалонова кислота

B. Малонова кислота

C. Фосфатидна кислота

D. Молочна кислота

E. Піровиноградна кислота


 

52. Які гормони посилюють мобілізаціюрезервних жирів?


A. Адреналін

B. Інсулін

C. Тестестерон

D. Тироксин

E. Естрогени


53. Стеаторея виникає при:


A. Недостатньому надходженні жовчі у кишку

B. Надмірному вживанні вуглеводів

C. Недостатньому надходженні трипсину у кишку

D. Підвищеній кислотності шлункового соку

E. Порушенні біосинтезу сечовини


 

54. Найбільш інформативним біохімічним тестом при атеросклерозі є визначення в крові вмісту:


A. Холестеролу

B. Хіломікронів

C. Глюкози

D. Вільних жирних кислот

E. Кетонових тіл


 

55. Який клас ліпопротеїнів плазми крові відіграє провідну роль у патогенезі атеросклерозу?


A. Ліпопротеїни низької щільності

B. Хіломікрони

C. Ліпопротеїни дуже низької щільності

D. Ліпопротеїни високої щільності

E. Комплекс жирних кислот з альбумінами


 

56. Атерогенними факторами, що містять багато холестерину, є:


A. β-ліпопротеїни

B. α-ліпопротеїни

C. Хіломікрони

D. Пре-β-ліпопротеїни

E. Альбуміни


 

57. Антиатерогенними факторами в організмі людини є:


A. ЛПВЩ

B. ЛПНЩ

C. Жовчні кислоти

D. ЛПДНЩ

E. Хіломікрони


 

58. Основними ускладненнями при атеросклерозі є:


A. Інфаркт міокарду

B. Поліурія

C. Глюкозурія

D. Цукровий діабет

E. Гангрена нижніх кінцівок


 

59. При кетонемії спостерігається:


A. Метаболічний ацидоз

B. Метаболічний алкалоз

C. Респіраторний ацидоз

D. Гіпопротеїнемія

E. Компенсаторний ацидоз


60. Гіперкетонемія спостерігається в нижчеперерахованих випадках, крім:


A. Надлишкового споживання вуглеводів

B. Цукрового діабету

C. Голодування

D. Довготривалого стресу

E. Тиреотоксикозу


61. Наслідками гіперкетонемії є наступні стани:


A. Ацидоз

B. Жирове переродження печінки

C. Загальне ожиріння

D. Виснаження

E. Атеросклероз


62. При різкому зростанні концентрації кетонових тіл у крові відбувається:


A. Порушення кислотно-основного стану та розвиток метаболічного кетоацидозу

B. Порушення транспорту жирних кислот

C. Порушення надходження жовчі в кишку

D. Порушення процесів всмоктування в кишці

E. Зростання секреції шлункового соку


63. Процеси пероксидного окиснення ліпідів інтенсифікуються при:


A. В усіх перерахованих випадках

B. Гіпероксії

C. Гіпоксії

D. Променевій хворобі

E. Гіпербаричній оксигенації


 

64. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів є одним із основних механізмів пошкодження структури та функції клітинних мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:


A. Посилене утворення вільних радикалів

B. Гіповітаміноз В1

C. Дефект фосфоліпази

D. Підвищення активності ліпази

E. Гіпервітаміноз В12


 

65. Які з перелічених груп ліпідів найчастіше зазнають пероксидного окиснення?


A. Поліненасичені жирні кислоти

B. Низькомолекулярні насичені жирні кислоти

C. ЛПВЩ

D. Хіломікрони

E. Холестерол


 

66. Продуктами реакцій ліпопероксидації є:


A. Усі вказані метаболіти

B. Дієнові кон’югати

C. Шиффові основи

D. Трієнові кон’югати

E. Малоновий діальдегід


 

67. Ензимний компонент системи антиоксидантного захисту включає:


A. Усі перелічені ензими

B. Каталазу

C. Глутатіонпероксидазу

D. Пероксидазу

E. Супероксиддисмутазу


 

68. Які вітаміни забезпечують детоксикацію найбільш агресивних активних форм кисню?


A. Е

B. А

C. Н

D. В1

E. Д


 

69. Надмірна інтенсифікація процесів пероксидного окиснення ліпідів:


A. Порушує процеси проліферації

B. Посилює роботу систем активного транспорту

C. Підвищує біосинтез білка

D. Знижує проникність клітинних мембран

E. Підвищує швидкість клітинного поділу


 

70. Під час копрологічного дослідження встановлено, що кал знебарвлений, у ньому наявні краплі нейтрального жиру. Найбільш імовірною причиною цього є порушення:


A. Надходження жовчі в кишку

B. Секреції шлункового соку

C. Кислотності шлункового соку

D. Процесів травлення білків в кишках

E. Секреції підшлункового соку


 

71. У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу:


A. Ліпопротеїнліпази

B. Апопротеїну В

C. Фосфоліпази

D. Холестеринестерази

E. Апопротеїну А


 

72. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин може запобігати цьому процесу?


A. Метіонін

B. Глюкоза

C. Гліцерин

D. Цитрат

E. Аскорбінова кислота


 

73. Після тривалого голодування у крові людини підвищується вміст кетонових тіл. Це зумовлено:


A. Утворенням ацетил-КоА

B. Мобілізацією ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ)

C. Зниженням рівня вільних жирних кислот у сироватці крові

D. Посиленням пероксидного окиснення жирних кислот у печінці

E. Зниженням мобілізації триацилгліцеролів в жировій тканині


 

74. У сироватці крові хворого вміст загальних ліпідів становить 15 г/л, з них на холестерин припадає 5,1 г/л (13,2 ммоль/л). Чи відповідають ці показники нормі? У яких випадках спостерігається збільшення або зменшення цих величин?

 

75. Людина тривалий час обмежує вживання продуктів, які містять фосфоліпіди. До яких метаболічних порушень це може призвести?

 

76. При аналізі крові виявлено високий вміст холестеролу в b-ліпопротеїдній фракції. Які причини та можливі наслідки її для організму?

 

77. У раціоні людини відсутні рослинні олії. До чого це може призвести?

 

78. Концентрація фосфоліпідів у сироватці крові становить 0,7 г/л. Які метаболічні порушення можуть при цьому спостерігатись?

 

79. У крові дорослого пацієнта виявлено високу концентрацію вільних жирних кислот. Які метаболічні порушення можуть бути причиною цього?

 

80. Чому тригліцериди є більш ефективним запасом енергії, ніж глікоген?

 

81. У хворого спостерігається виділення неперетравленого жиру з калом. Які можливі причини такого стану?

 

82. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, а з часом з’явилися ознаки стеатореї. Про що це свідчить? Нестача яких факторів травлення жирів спостерігається і яка їх функція при цьому?

 

83. Вміст холестерину в крові складає 12 ммоль/л. Поясніть цей результат, зазначивши можливі причини і наслідки для організму.

 

84. Людина звикла споживати багато солодощів. Як це впливає на обмін ліпідів?

 

85. Людина вилучила зі своєї дієти вуглеводи. Як це вплинуло на обмін ліпідів?

 

86. Людина з надлишковою масою повинна обмежувати споживання не тільки тригліцеридів, але й крохмалю, глюкози та інших цукрів. Що відбувається з цими речовинами, якщо їх споживати у надмірній кількості?

 

87. У хворого виявлене закупорення загальної жовчної протоки. Які порушення у травленні ліпідів це може спричинити?

 

88. У харчовому раціоні людини не вистачає вітамінів В2, PP, Н, В6, В12, В10. Як це впливає на обмін жирів?

 

89. У добовій сечі виявлено 120 мг кетонових тіл. Які причини та наслідки такого стану для організму?

 

90. У печінці відбувається синтез кетонових тіл із жирних кислот. Як утворюється ацетоацетат з пальмітинової кислоти? Скільки молекул АТФ виділяється при цьому перетворенні?

 

91. Людина зазнала сильного стресу. Які біохімічні механізми впливу стресу та катехоламінів, що виділяються при цьому, на відповідні ланки ліпідного обміну?

 

92. Чому хворі, які лікуються інсуліном або кортикостероїдами, повніють?

 

93. У хворого виявлено активацію процесів ПОЛ. Чи змінюються при цьому процеси окисного фосфорилювання?

 

94. Вітамін Е відіграє важливу роль у системі антиоксидантів, виявляє стабілізуючу дію на стан біліпідного шару мембран. На чому грунтується його дія?

 

95. У крові підвищена концентрація малонового диальдегіду. Які можливі причини та наслідки цього?

 

96. Яку роль відіграє неензимна антиоксидантна система у детоксикації кисневих радикалів та утилізації пероксидів ліпідів?

ТЕСТИ ДЛЯ ЛІЦЕНЗІЙНОГО ІСПИТУ КРОК–

 

97. (М,С,Ф) Арахідонова кислота, як незамінний компонент їжі, потрібна для росту і розвитку тваринних організмів, оскільки вона є попередником біологічно активних речовин. Яка сполука синтезується з неї?


A. Простагландин Е1

B. Норадреналін

C. Етаноламін

D. Трийодтиронін

E. Холін


 

98. (М,С,Ф) У групі дітей, які одержували штучне харчування з низькою кількістю жирів, виник дефіцит поліненасичених жирних кислот. Які процеси в цьому разі можуть порушуватися?

A. Синтез простагландинів і лейкотрієнів

B. Утворення кетонових тіл

C. Тканинний ліполіз

D. β-Окислення ВЖК

E. Синтез холестерину

 

99. (М,С,Ф) Для стимуляції пологової діяльності породіллі лікар призначив простагландин Е2. З якої кислоти синтезується ця сполука?


A. Арахідонової

B. Пальмітинової

C. Стеаринової

D. Глутамінової

E. Фосфатидної


 

100. (М,С,Ф) Ацетилсаліцилову кислоту використовують під час лікування ревматизму. На який процес впливає ацетилсаліцилова кислота?

А. Синтез простагландинів

В. Розпад жирів

С. Розпад глюкози

D. Синтез амінокислот

Е. Синтез глікогену

 

101. (М,С,Ф) Під час обстеження в сироватці крові хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна очікувати у цього хворого?


A. Атеросклероз

B. Запалення легень

C. Гастрит

D. Гострий панкреатит

E. Ураження нирок


 

102. (М,С,Ф) Чоловік віком 67 років хворіє на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїнів у плазмі крові найбільш вірогідно істотно підвищений?


A. Ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ)

B. Комплексів жирних кислот з альбумінами

C. Хіломікронів

D. Ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ)

E. Ліпопротеїнів дуже низької щільності(ЛПДНЩ)


 

103. (М,С) Дитина віком 5 років скаржиться на періодичний біль в животі. На шкірі – ксантомні бляшки. При обстеженні виявлено гепатоспленомегалію. Сироватка крові – каламутна натще. Вміст холестеролу – 4,3 ммоль/л, загальних ліпідів – 18 г/л. Для уточнення діагнозу призначений електрофорез ліпопротеїнів крові. Підвищення концентрації яких ліпопротеїнів в крові слід очікувати після проведення електрофорезу?


A. ЛПДНЩ

B. ЛППЩ

C. Хіломікронів

D. ЛПНЩ

E. ЛПВЩ


 

104. (Ф) До складу жовчі входять жовчні кислоти та пігменти. Який з наведених пігментів належить до жовчних?


A. Білірубін

B. Стеркобілін

C. Уробілін

D. Гемоглобін

E. Мелатонін


 

105. (М,С,Ф) Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що головним чином може спричинити утворення каменів?


A. Оксалати

B. Урати

C. Фосфати

D. Холестерин

E. Хлориди


 

106. (М,С,Ф) Після споживання жирної їжі у хворого з’являються нудота та печія, спостерігається стеаторея. Причиною такого стану може бути:


A. Нестача жовчних кислот

B. Посилення виділення ліпази

C. Порушення синтезу фосфоліпази

D. Порушення синтезу трипсину

E. Нестача амілази


 

107. (М,С,Ф) У хворого на холецистит виявлено значне зниження синтезу та секреції жовчних кислот. Який процес буде порушуватись в цьому разі?


A. Активація ліпази

B. Всмоктування ВЖК з коротким ланцюгом

C. Перетравлювання білків

D. Перетравлювання та всмоктування вуглеводів

E. Всмоктування гліцерину


 

108. (М,С) Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на погане самопочуття після прийому жирної їжі, часті проноси, схуднення. Причинами цих явищ можуть бути наступні, крім:


A. Гастриту

B. Ентероколіту

C. Пакреатиту

D. Жовчекам’яної хвороби

E. Гепатиту


 

109. (М,С,Ф) Потерпілий від укусу гадюки ледь не помер внаслідок інтенсивного гемолізу. При аналізі крові виявлено надзвичайно високий вміст лізолецитину. Токсичний ефект був зумовлений наявністю в зміїній отруті:


A. Фосфоліпази А2

B. Фосфоліпази А1

C. Фосфоліпази С

D. Фосфоліпази D

E. Нейрамінідази


 

110. (М,С,Ф) У крові хворих на цукровий діабет підвищується вміст вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:


A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Активація утилізації кетонових тіл

C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин-ацилтрансферази плазми крові

E. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА


 

111. (М,С,Ф) При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Яку з наведених речових можна віднести до ліпотропних?


A. Холін

B. Піридоксин

C. Триацилгліцериди

D. Холестерол

E. Жирні кислоти


 

112. (М,С,Ф) При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених речовин може заважати цьому процесу?


A. Метіонін

B. Аскорбінова кислота

C. Глюкоза

D. Гліцерин

E. Цитрат


 

113. (М,С,Ф) У працівника хімчистки виявлена жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до такої патології?


A. Фосфатидилхоліну

B. Тристеарингліцерату

C. Фосфатидної кислоти

D. Сечовини

E. Фолієвої кислоти


 

114. (М,С,Ф) У хворого на цукровий діабет виявлено підвищення вмісту ЛПДНЩ і триацилгліцеридів. Вміст холестеролу і ЛПВЩ – в межах норми. Про який тип гіперліпопротеїнемії свідчать такі зміни досліджуваних показників?


A. ІV тип

B. V тип

C. ІІІ тип

D. ІІ тип

E. ІІ б тип


 

115. (М,С,Ф) У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:


A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація утилізації кетонових тіл

D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.

E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеин-ацилтрансферази плазми крові


 

116. (М,С,Ф) Внаслідок тривалого споживання жирної їжі у хворого розвинулась аліментарна гіперліпемія, яка здебільшого може бути наслідком підвищення вмісту:


A. Тригліцеридів

B. Холестерину

C. Гліколіпідів

D. Хіломікронів

E. Фосфоліпідів


 

117. (М,С,Ф) Після надходження жирів в організм відбувається їх перетравлювання та всмоктування у кишківнику. Які продукти гідролізу жирів всмоктуються в кишці?


A. Гліцерин, жирні кислоти

B. Амінокислоти

C. Поліпептиди

D. Моносахариди

E. Ліпопротеїни


 

118. (М,С,Ф) Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість; з часом з’являються ознаки стеатореї. Вміст холестерину в крові – 9,2 ммоль/л, реакція сечі на жовчні кислоти – позитивна. Причиною такого стану є нестача:


A. Жовчних кислот

B. Тригліцеридів

C. Жирних кислот

D. Фосфоліпідів

E. Хіломікронів


 

119. (М,С,Ф) При лабораторному обстеженні хворого в крові і сечі виявлено 80 мг/л кетонових тіл, вміст глюкози в крові становить 3,5 ммоль/л, холестерину 4,5 ммоль/л. Що могло спричинити кетонемію у хворого?


А. Тривала тяжка фізична праця

В. Цукровий діабет

С. Атеросклероз

D. Ожиріння

Е. Захворювання печінки


 

120. (Ф) Жири є найціннішим енергетичним матеріалом для організму. Який основний шлях перетворення жирних кислот у мітохондріях клітин?


A. b-Окиснення

B. Декарбоксилювання

C. Відновлення

D. a-Окиснення

E. g-Окиснення


 

121. (М,С) При цукровому діабеті та голодуванні в крові підвищується вміст ацетонових тіл, які використовуються як енергетичний матеріал. З якої речовини вони синтезуються?


A. Ацетил-КоА

B. Цитрату

C. Сукциніл-КоА

D. a-Кетоглутарату

E. Малату


 

122. (М,С,Ф) У пацієнта виявлено високий вміст кетонових тіл у крові (80 мг/дл). Що може бути причиною такого стану?


A. Посилений ліполіз

B. Захворювання печінки

C. Авітаміноз ретинолу

D. Порушення виведення кетонових тіл з сечею

E. Порушення використання кетонових тіл тканинами


 

123. (М,С,Ф) Для перетравлювання жирної їжі необхідний один з травних секретів. Який з перерахованих секретів бере участь в емульгуванні жирів?


A. Жовч

B. Кишковий сік

C. Панкреатичний сік

D. Слина

E. Шлунковий сік


 

124. (М,С,Ф) При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання ним жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:


A. Хіломікронів

B. ЛПВГ

C. ЛПНГ

D. Холестерину

E. Фосфоліпідів


 

125. (М,С,Ф) При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено істотнє зниження вмісту ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ, концентрація холестеролу – 11 ммоль/л. Зниження активності якого ензиму є найбільш вірогідною причиною таких змін?


A. Лецитинхолестеринацилтранс-ферази

B. Тканинних ліпаз

C. Панкреатичних фосфоліпаз

D. Холестеролестерази

E. Ліпопротеїнліпази крові


 

126. (М,С,Ф) У хворого на атеросклероз, що переніс інфаркт міокарда, в плазмі крові виявлено порушення співвідношення фракцій ліпопротеїнів. Концентрація яких ліпопротеїнів знижена при даній патології?


A. ЛПВЩ

B. ЛПНЩ

C. ЛПДНЩ

D. Хіломікронів

E. Холестерину


 

127. (М,С,Ф) У хворого в плазмі крові підвищений рівень ліпопротеїдів низької густини та ліпопротеїдів дуже низької густини. Про наявність якої патології свідчать ці зміни?


А. Атеросклероз

В. Лейкоз

С. Артоз

D. Гастрит

Е. Подагра


 

128. (М,С,Ф) У хворого після курсу лікування атеросклерозу і дотримання дієти в плазмі крові зріс рівень антиатерогенних ліпопротеїнів. Назвіть їх.


A. ЛПВЩ

B. ЛПДНЩ

C. ЛППЩ

D. ЛПНЩ

E. Хіломікрони


 

129. (М,С,Ф) В результаті лабораторного обстеження крові хворого, взятої натще, виявлено, що сироватка має білуватий колір, вміст загальних ліпідів – 20 г/л, холестерину – 9 ммоль/л. Після центрифугування сироватки на її поверхні утворюється біла плівка, що свідчить про підвищення в крові вмісту хіломікронів. Зниження активності якого ензиму може спричинити таке явище?


A. Ліпопротеїнліпази крові

B. Панкреатичних фосфоліпаз

C. Лецитинхолестеринацил-трансферази

D. Ліпази жирової тканини

E. Ліпази підшлункової залози


 

130. (М,С,Ф) Скарги та об’єктивні дані дають змогу припустити наявність у жовчному міхурі хворого запального процесу, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Накопичення переважно яких речовин може спричинити їх утворення?


A. Холестеролу

B. Оксалатів

C. Хлоридів

D. Фосфатів

E. Уратів


 

131. (Ф) Яке з перерахованих порушень жирового обміну відбувається в жировій тканині?


A. Ожиріння

B. Стеаторея

C. Кетоз

D. Ретенційна гіперліпемія

E. Жирова інфільтрація печінки


 

132. (М,С,Ф) У крові хворого відмічено збільшення ЛПДНЩ, холестерину, триацилгліцеролів. Вкажіть тип ліпопротеїнемії.


A. Гіпер-пре-β-ліпопротеінемія

B. Гіпер-пре-β-ліпопротеінемія і хіломікронемія

C. Гіпер-β-ліпопротеінемія

D. Дис-β-ліпопротеінемія

E. Гіперхіломікронемія


 

133. (М,С,Ф) У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу фермента:


A. Ліпопротеїнліпази

B. Апопротеїну А

C. Апопротеїну В

D. Фосфоліпази

E. Холестеринестерази


 

134. (М,С,Ф) В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, зокрема супероксидний аніон-радикал О2-. Цей аніон інактивується іонами водню (Н+) за допомогою ензиму:


A. Супероксиддисмутази

B. Пероксидази

C. Глутатіонпероксидази

D. Глутатіонредуктази

E. Каталази


 

135. (М,С,Ф) Посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів є одним з основних механізмів ушкодження структури та порушення функції клітинних мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:


A. Гіповітаміноз Е

B. Гіпервітаміноз В1

C. Гіповітаміноз В12

D. Гіпервітаміноз В12

E. Гіповітаміноз В1


 

136. (М,С,Ф) Для лікування парадонтозу застосовують антиоксиданти природного та штучного походження. Яку з наведених природних сполук використовують як антиоксидантний засіб?


A. Токоферол

B. Глюконат

C. Піридоксин

D. Холін

E. Тіамін


 

137. (М,С,Ф) У крові пацієнта, який зазнав радіаційного впливу, виявили підвищений вміст малонового діальдегіду, що свідчить про активацію пероксидного окиснення ліпідів. Цей процес може спричинити деструкцію біологічних мембран внаслідок:


A. Деградації фосфоліпідів

B. Зміни структури транспортних білків

C. Руйнування вуглеводних компонентів

D. Активації Nа++-АТФази

E. Окиснення холестерину


138. (М,С,Ф) Хворому віком 65 років з ознаками загального ожиріння та небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами. Вміст якої речовини у раціоні має найбільше значення у данному випадку?


A. Метіонін

B. Вітамін С

C. Гліцин

D. Глюкоза

E. Холестерин


 

139. (М,С,Ф) Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що головним чином може спричинити утворення каменів?


A. Холестерин

B. Урати

C. Фосфати

D. Хлориди

E. Оксалати


 

140. (М,С,Ф) У хворого через наявність каменя у загальній жовчній протоці припинилося надходження жовчі у кишку. Порушення якого процесу спостерігається при цьому?


A. Перетравлювання жирів

B. Перетравлювання білків

C. Перетравлювання вуглеводів

D. Всмоктування білків

E. Всмоктування вуглеводів


 

141. (М,С,Ф) Які з перерахованих порушень жирового обміну відбуваються в жировій тканині?


A. Ожиріння

B. Стеаторея

C. Кетоз

D. Ретенційна гіперліпемія

E. Жирова інфільтрація печінки


 

142. (С) Під час дослідження плазми крові пацієнта через 4 год. після споживання жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш імовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:


A. Хіломікронів

B. Холестерину

C. ЛПВЩ

D. ЛПНЩ

E. Фосфоліпідів


 

143. (М,С,Ф) Ентеральний обмін ліпідів відбувається за наявності ряду умов. Яка з перелічених речовин забезпечує емульгування жирів, активування ліпази, всмоктування жирних кислот?


A. Жовчні кислоти

B. Холестерин

C. Вуглеводи

D. Білірубін

E. Амінокислоти


 

144. (М,С,Ф) У чому полягає принцип методу визначення фосфоліпідів в сироватці крові?


A. В осадженні фосфоліпідів трихлороцтовою кислотою та визначенні вмісту фосфору

B. В утворенні комплексної сполуки в присутності оцтового ангідриду і суміші оцтової та сульфатної кислот

C. В утворенні синього забарвлення з 2,6-дихлорфеноліндофенолом і відновленні аскорбіновою кислотою

D. В утворенні з 2-тіобарбітуровою кислотою забарвленого триметинового комплексу

E. В утворенні забарвлених продуктів з оксиметилфурфуролом


 

145. (М,С,Ф) Вкажіть вміст в крові загальних фосфоліпідів у нормі:


A. 1,52 – 3,62 г/л

B. 0,25 – 1,25 г/л

C. 3,75 – 5,4 г/л

D. 10,15 – 12,3 г/л

E. 9,8 – 15,72 г/л


 

146. (М,С,Ф) Яким чином можна оцінити активність ліпази?


A. За кількістю жирних кислот, утворених в результаті гідролізу, яку визначають титруванням в присутності фенолфталеїну

B. За кількістю утвореної піровиноградної кислоти

C. За здатністю ензима гідролізувати пептидні зв’язки

D. За здатністю інгібувати відновлення нітротетразолію синього в писутності НАДН2

E. За здатністю знебарвлювати метиленову синьку при її відновленні альдегідом


 

147. (М,С,Ф) У чому полягає принцип методу визначення кетонових тіл (проба Ланге)?


A. У здатності ацетону утворювати фіолетове кільце з нітропрусидом натрію при нашаруванні аміаку

B. В утворенні забарвлених продуктів конденсації з оксиметилфурфуролом

C. У здатності утворювати дрібнодисперсну емульсію

D. В утворенні забарвленого триметинового комплексу при реакції з тіобарбітуровою кислотою

E. У здатності утворювати сполуку зеленого кольору в присутності оцтового ангідриду та суміші оцтової і сульфатної кислот


 

148. (М,С,Ф) Вкажіть вміст кетонових тіл в крові у нормі:


A. 13 – 185 мкмоль/л

B. 0 – 2,5 мкмоль/л

C. 180 – 250 мкмоль/л

D. 2,5 – 8 мкмоль/л

E. 205 – 317 мкмоль/л


 

149. (М,С,Ф) Яку пробу використовують для виявлення в сечі ацетоацетату?


Герхардта

Барфуда

Богомолова

Петтенкофера

Гмеліна


 

150. (М,С,Ф) Виявлення кетонових тіл за пробою Герхардта грунтується на:


A. Здатності утворювати з феруму (ІІІ) хлоридом сполуку червоного кольору

B. Здатності утворювати червоне забарвлення з оксиметилфурфуролом

C. Окисненні бензидину киснем

D. Утворенні феруму лактату жовто-зеленого кольору

E. Здатності утворювати червоне забарвлення з діазореактивом

 


 

151. (М,С,Ф) Якою якісною реакцією можна виявити жовчні кислоти в біологічних рідинах?


A. Бензидинова проба

B. Біуретова реакція

C. Реакція Петтенкофера

D. Проба Ланге

E. Реакція Фоля


 

152. (М,С,Ф) В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал О2-. Цей аніон інактивується йонами водню (Н+) за допомогою ферменту:


A. Супероксиддисмутази

B. Каталази

C. Пероксидази

D. Глутатіонпероксидази

E. Глутатіонредуктази


 

153. (М,С,Ф) Як гіпо-, так і гіпервітаміноз С викликають посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів, що є причиною пошкодження структури та функції клітинних мембран. Яка оптимальна добова потреба вітаміну С для дорослої людини?


A. 50-70 мг

B. 100-200 мг

C. 1-1,5 г

D. 5-10 г

E. 1,5-3,0 мг


 

154. (М,С,Ф) Яке значення у травленні та засвоєнні ліпідів мають жовчні кислоти?


A. Емульгують жири, прискорюють їх травлення та всмоктування

B. Запобігають розщепленню білків

C. Забезпечують гідроліз ліпідів

D. Транспортують моносахариди

E. Забезпечують виведення жирів з організму


 

155. (М,С,Ф) За активністю яких ензимів оцінюють надійність антиоксидантного захисту?


A. Супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, каталази

B. Аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази

C. Ліпази, фосфоліпази, холестеролестерази

D. Пепсину, трипсину, хімотрипсину

E. Лужної та кислої фосфатази


 

156. (М,С,Ф) В процесі лікування парадонтозу застосовують антиоксидант природного та штучного походження. Вкажіть, яка з наведених природних сполук використовується в якості антиоксидантного засобу?


A. Токоферол

B. Тіамін

C. Глюконат

D. Піридоксин

E. Холін


 

157. (М,С,Ф) Про що може свідчити підвищена концентрація малонового диальдегіду?


A. Активацію ПОЛ та руйнування клітинних мембран

B. Збільшення кількості вітаміну Е

C. Підвищення активності ензимів антиоксидантного захисту

D. Зниження вмісту дієнових кон’югатів

E. Підвищення вмісту вітаміну С


 

158. (М,С,Ф) При різкому зростанні концентрації кетонових тіл відбувається:


A. Порушення кислотно-основного стану та розвиток метаболічного кетоацидозу

B. Порушення транспорту жирних кислот

C. Порушення надходження жовчі в кишку

D. Порушення процесів всмоктування в кишці

E. Зростання секреції шлункового соку


 

159. (М,С,Ф) Який вміст ЛПНЩ в плазмі крові здорової людини?


A. 35 – 55 од.

B. 15 – 22 од.

C. 60 – 83 од.

D. 102 – 117 од.

E. 7 – 29 од.


 

160. (М,С,Ф) На чому грунтується метод визначення ЛПНЩ?


A. На здатності осаджуватися в присутності кальцію хлориду та гепарину

B. На здатності реагувати з барію хлоридом та випадати в осад

C. На здатності реагувати з солями кобальту з у творенням забарвлених комплексних солей

D. На здатності відновлювати фосфатвольфрамовий реактив

E. На здатності взаємодіяти з діазореактивом з утворенням сполуки рожевого кольору