Или геморрагического диатеза

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Местное артериальное полнокровие – hyperaemia arteriosa localis –

Увеличение притока крови к участку органа или тела

Причин много:

- ангионевротическое– прилив крови к коже лица при чувстве стыда;

-

- воспалительное – при В

-

- коллатеральное – при закрытии просвета магистрального Сс (АТС бляшка) – коллатерали расширяются;

-

- гиперемия после ишемии – реперфузия,например:

- при ОВП был асцит

- Сс бр.пол. сдавлены жидкостью

- местная анемия (малокровеи)

- быстрое устранение асцита (пункция брюшной полости)

- резкое уменьшение давления на Сс

- резкое расширение Сс

- резкий приток крови

- м.б. обморок, п.ч. малокровие головного мозга

- вакатная гиперемия– в месте пониженного атмосферного давления – медицинские банки

Значение– иногда приспособительное, положительное, но в целом роль в патологии не велика

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ –

Hyperaemia venosa localis –

уменьшение оттока крови по венам при нормальном притоке

Причины:

- обтурация(закрытие) просвета вены

- тромбом

- эмболом

- инородным телом

Обтурационное полнокровие

- сдавление вены извне:

- опухоль

- рубец

- жидкость (экс-т или транс-т)

- увеличенный орган и др.

Компрессионное полнокровие

- коллатеральное полнокровиепри закрытии магистральной вены – v. porta при циррозе печени– расширение порто-кавальных анастомозов

-

- гипостатическое полнокровие – при ОВПв задне-нижних отделах легких

КРОВОТЕЧЕНИЕ (haemorrhagia) – выход крови за пределы сосудистого русла

Если кровь изливается во внешнюю среду –внешнее кровотечение,

Если в полости тела –внутреннеекровотечение

Частный вид кровотечения – кровоизлияние – это выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в тканях.

Примеры внешних к/течений:

- кровохарканье – haemoptoe

- к/теч из носа – epistaxis

- рвота кровью – haematomesis

- кровь в кале – melena

- к/теч из матки – metrorrhagia

Внутренниекровотечения:

- haemopericardium

- haemothorax

- haemoperitoneum

Причины и механизмы развития К/Т:

- haemorrhagia per rexin – путем разрыва Сс

- разрыв аневризмы аорты

- сифилис

- АТС

- разрыв Сс при ГБ

- разрыв Сс при васкулитах

- разрыв коллатералей – порто-кавальные анастомозы н/3 пищевода при циррозе печени

- haemorrhagia per diabrosin – путем разъедания Сс

- язва желудка – под д-ем HCl

- в каверне легкого при ТВС

- при гнойном воспалении – флегмона, абсцесс

- ЗКО

- ворсы хориона

- haemorrhagia per diapedesin – путем прохождения крови через стенку Ссбез видимого повреждения ее целостности (вследствие повышенной проницаемости)

- б-ни к/тв органов – лейкозы, анемии

- авитаминоз С

- сепсис

- передозировка антикоагулянтов

- васкулиты

- инфекционно-аллергические заб-ния

- инфекционные заб-ния

- интоксикации

- коагулопатии

- гипоксия и др.

Системный характер диапедезных к/изл – проявление геморрагического синдрома

или геморрагического диатеза

По морфологии, по макроскопической картине различают следующие виды к/изл:

- точечные – петехии и экхимозы;

- синяк – площинний крововилив в коже и слизистых оболочках – suggilatio;

- haematoma – к/изл с разрушением ткани и формированием полости, заполненной кровью;

- геморрагическая инфильтрация – пропитание кровью ткани без нарушения ее целостности.

Исходы кровоизлияний:

- Благоприятные:

- рассасывание крови– чаще при

- точечных

- синяках

- геморрагической инфильтрации

- при гематоме – чаще:

- организация – замещение СТ

- инкапсуляция – обрастание СТ

- петрификация– дистрофическое обызвествление, отложение солей Са, часто в сочетании с инкапсуляцией

Неблагоприятные исходы:

- нагноение – попадание инфекции в излившуюся кровь – септический лизис

Значение – зависит от нескольких факторов:

- откуда излилась кровь – наиболее опасно из крупных Сс;

- кудаизлилась кровь – наиболее опасно в головной мозг, например, дно IV желудочка мозга (ЖВЦ);

- в каком кол-ве– 3 мл или 3 л;

- за какой промежуток времени – 2 л за несколько мин или 2 л за год;

- на каком фонепроизошло к/теч –

- если здоровый в ДТП потерял 1 л – не страшно,

- если больной с уремией, лейкозом – т.е. на фонесуществующей анемиивследствие усиленного гемолиза Эр и недостаточности к/творения – м.б. смертельно.

ТРОМБОЗ –

прижизненноесвертывание крови или выпадение плотных масс внутри Сс или в полостях сердца

Сверток (згусток) крови – тромб

Еще Вирхов выявил 3 основных условия т/о (триада Вирхова):

- нарушения гемодинамики

- замедление к/тока

- завихрение к/тока (в N – ламинарный поток крови, при АТС – бляшка – вихревой ток, турбулентность)

- повреждение эндотелия (физиологический мех-зм для остановки к/теч)

- изъязвление стенки Сс – выделение активной (тканевой) тромбокиназы

- изменение физико-химических свойств, качества крови

- сгущение крови

- повышение активности свертывающей системы

- снижение активности антикоагулянтной системы

Причины Т\О (4):

- болезни ССС – самая частая:

- эндокардиты – повреждение эндотелия – тромбы на клапанах сердца)

- васкулиты– В стенки Сс – повреждение эндотелия

- АТС– турбулентность, изъязвление

- ОВП – замедление тока крови – у таких больных вероятность тромбоза – 50%

- ЗКО

- интоксикация

- повреждение эндотелия

- повышение свертываемости крови (сами Оп Кл)

- инфекционные заболевания

- холера, дизентерия – сгущениекрови

- часты васкулиты (сыпной тиф)

- изменение кач-ва крови – повышение свертываемости из-за бактериальных токсинов или антибиотикотерапии

- интоксикация– повреждение эндотелия+ дистрофия КМЦ – нарушение сократительнойспособности миокарда – замедление кровотока (нарушение гемодинамики)

- послеоперационный период

- операционная травма, наркоз – повышение свертываемости крови

- лежачее положение

- неглубокое дыхание из-за боли – замедление к/тока в венах

- основное – изменение кач-ва крови и г/динамики, реже – повреждение Эн

ПОЭТОМУ: тромбы плохо связанысо стенкой Сс – легко отрываются

Механизмы Т/О (4):

1. Свертывание крови (коагуляция)– самый частый и каскадный процесс, много факторов

І этап

– выделение активной тромбокиназы из тромбоцитов– где протромбин

– повреждение Эн – выход активной тканевой тромбокиназы

П этап

- протромбин(белок печени) – тромбин

- д-ет на фибриноген (глобулярныйбелок крови)

Ш этап

- фибрин (фибриллярный белок) – нерастворимый, выпадает в осадок и создает основу тромба

IV этап

- ретракция свертка (сокращение нитей фибрина)

- выдавливание жидкойчасти

- уплотнение

2. Агрегация, конглютинация – склеивание тромбоцитов с выделением активной тромбокиназы – много факторов, в т.ч. курение

3. Агглютинация – склеивание Эр –чаще при переливании несовместимой крови

4. Преципитация – осаждение белков плазмы

Чаще – первые 2, но тромб м.б. смешанным

Морфология

Тромб следует отличать от посмертного свертка (згустка) крови:

Тр – связан со стенкой Сс

ПСК – не связан,

Тр – плотной консистенции,

ПСК – эластичной,

Тр – шероховатый (складчатая, гофрированная пов-ть), сухой, крошащийся, тусклый, матовый,

ПСК – гладкий, влажный, блестящий, повторяет форму Сс,

Тр – слоистый,

ПСК – однородный

В зависимости от состава и внешнего вида:

- белый тромб

- тромбоциты

- фибрин

- лейкоциты

- очень мало Эр

-

- красный тромб

- тромбоциты

- фибрин

- большое кол-во Эр

-

- смешанный Тр

- слоистое строение

- все элементы белого и

- красного Тр

-

- гиалиновый Тр – в МГЦР (при ДВС)

- гемолизированные Эр

- тромбоциты

- преципитирующие белки плазмы

- почти нет фибрина

- напоминает гиалин

Тромб в аа.может иметь:

- головку – место прикрепления к стенке Сс – строение белого Тр

- тело – строение смешанного Тр

- хвост – свободно в просвете Сс, истончается – строение красного Тр

ПСК м.б.

- белые – при длительной агонии– Эр оседают на стенку Сс,

- красные – при быстром наступлении смерти(короткий агональный период) – быстрое свертывание крови

Локализация Тр:

- чаще в венах, п.ч.

- ток крови медленный

- стенка тонкая

- легче травмируется

- чаще в венах н/конечностей

- ток крови против градиента силы тяжести

- затем – вены и венозные сплетения малого таза

- паравезикальное

- геморроидальное и др.

- чаще – в системе НПВ

- в ВПВ – синусы твердой мозговой оболочки

- сердце – клапаны, желудочки

Микро:

- Тр

- слоистое строение, п.ч. образуется медленно

- слои фибрина – розового цвета

- чередуются с Эр – оранжевогоцвета

- ПСК

- однородный

- равномерная сеточка фибрина

- одномоментное свертывание крови

Исходы:

Наиболее благоприятный –

- асептический лизис

- очень редко

- обычно мелкие Тр

- искусственно – Центр эндоваскулярной хирургии и тромболизиса ИНВХ АМН Украины

Относительно благоприятные исходы:

- организация Тр – чаще всего

- СТк врастает в Тр из стенки Сс

- реканализация Тр

- при потере влаги – трещины, каналы

- затем выстилаются Эн

- частичное восстановление к/тока

- петрификация (дистрофическое обызвествление)

- флеболиты (венные камни)

Неблагоприятный исход –

- септический лизис Тр

- инфекция либо из стенки Сс(при тромбофлебите)

- либо из крови (сепсис, бактериемия)

Значение:

Зависит от локализации

- наиболее опасны Тр в артериях

- прекращение притока крови

- инфаркт

- в сердце

- менее опасны в венах

- легче обр-ся коллатерали, анастомозы

Зависит от расположения Тр в просветеСс:

- пристеночный – к/ток частично сохранен

- обтурирующий – к/ток полностью прекращен

Зависит от исхода:

- септический лизис – распространение инфекции по всему организму

ЭМБОЛИЯ –

12
• Следующая ⇒