КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТОДОВ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
В распоряжении анестезиологов и хирургов имеется большой арсенал методов и средств для обеспечения эффективного проведения блокады различных отделов нервной системы. Если разделить эти методы по отделам нервной системы — от периферических рецепторов до центральной нервной системы, — то получится следующая классификация анестезии: терминальная анестезия, инфильтрационная, стволовая, плексусная, корешковая, эпидуральная, спинномозговая, общая анестезия (наркоз).
Главным принципом современной общей анестезии является ее многокомпонентность. При многокомпонентной анестезии каждый из применяемых препаратов должен оказывать строго избирательное действие, а сочетание препаратов — основные компоненты общего обезболивания: торможение психического восприятия (наркоз, сон); блокаду болевых импульсов (аналгезия); торможение соматических и вегетативных рефлексов (гинорефлексия); устранение двигательной активности (миорелаксация) — и не оказывать отрицательного влияния на газообмен и гемодинамику. При таком подходе исключается применение одного анестетика, что позволяет максимально индивидуализировать анестезию путем выбора фармакологических средств, имеющих узконаправленное действие.
Сегодня анестезиологи имеют возможность использовать ряд фармакологических препаратов, правильный выбор которых может удовлетворить все требования к общему обезболиванию. При этом они не должны выражено отрицательно влиять на основные жизненно важные функции и системы организма пациента.
В зависимости от применяемых анестетиков методы общего обезболивания распределяют на:
мононаркоз, при котором вводится один из традиционных анестетиков (эфир, закись азота, галотан, изофлуран, севофлуран, десфлуран, барбитураты, пропофол и т. п.). Их применение вызывает глубокое угнетение центральной нервной системы на различных уровнях и в результате этого — блокаду всех видов афферентации;
комбинированную анестезию, осуществляемую сочетанием нескольких анестетиков и оказывающую тот же эффект, что и мононаркоз. Однако сочетание нескольких анестетиков позволяет использовать их в более низкой концентрации препаратов и уменьшить отрицательное их влияние на основные жизненно важные функции организма при достаточной глубине наркоза.
ТЕОРИИ НАРКОЗА
Со времени открытия наркоза неоднократно предпринимались попытки объяснить наркотическое действие разных анестетиков. Большинство теорий наркоза возникло в XIX—XX вв., и отображало общий уровень науки того времени. Механизм развития наркотического состояния все теории объясняют физикохимическими или физиологическими явлениями. Следует упомянуть такие основные теории:
-Коагуляционная теория К. Бернара (С. Bernard, 1875).
-Липоидная теория Г. Мейера (H. Meyer) и Э. Овертона (С.Е. Overton, 1899-1901).
-Теория «удушения нервных клеток» М. Ферворна (М. Fervorn, 1912).
-Адсорбционная теория (теория пограничного напряжения), предложенная И. Траубе (J. Traube, 1904—1913) и поддержанная Варбургом (Vartburg, 1914— 1918).
-Теория водных микрокристаллов Поллинга (Polling, 1961).
-Мембранная теория механизма действия общих анестетиков на субклеточном молекулярном уровне. Эта теория объясняет развитие наркоза влиянием анестетиков на механизмы поляризации и деполяризации клеточных мембран. Анестетики, распространяясь во внутренней структуре клеточной мембраны, ухудшают ее проницаемость для ионов натрия, нарушают генерацию возбуждения и снижают потенциал действия.
-Гипотеза критического объема. В составе биомолекулярного пласта фосфолипидов в мембранах нейронов содержится множество гидрофобных зон. Анестетики, взаимодействуя с ними, увеличивают объем фосфолипидного биомолекулярного пласта до критического значения, после чего функция мембраны изменяется, и как следствие снижается проводимость нейронов. Эта гипотеза объясняет любопытный феномен снижения эффективности анестезии под влиянием повышенного гидростатического давления вдыхаемого воздуха. Когда лабораторных животных подвергали воздействию повышенного давления воздуха, они становились резистентными к анестетикам. Вероятно, повышенное давление вдыхаемого воздуха повышает парциальное давление газов в крови и жидкости меж дуклеточного пространства, что в свою очередь приводит к десорбции молекул анестетика из мембраны. А это соотвестсвенно к возрастанию потребности в анестетике при анестезии.
Существуют еще две теории, которые объясняют влияние молекул анестетика на структуру мембраны — теория текучести и теория разъединения латеральной фазы (анестетик снижает проводимость мембраны или влияет на ее форму).
То, каким образом изменение структуры мембраны обеспечивает общую анестезию, можно объяснить несколькими механизмами.
Снижение функции ионных каналов мембраны приводит к уменьшению ее проницаемости для электролитов. При этом могут возникать конформационные изменения гидрофобных белков мембраны. Таким образом, независимо от механизма действия анестетика на мембрану, возникает депрессия синаптической передачи.
Общие анестетики могут оказывать угнетающее действие на ионные каналы, функцию вторичных мессенджеров, рецепторы нейротрансмиттеров. Многие анестетики усиливают депрессию центральной нервной системы, опосредствованную гамма-аминомасляной кислотой. Более того, агонисты рецепторов гамма- аминомасляной кислоты углубляют анестезию, тогда как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Антагонисты N-метил-D-аспартат-рецепторов могут потенцировать анестезию.
Приведенные данные исключают возможность построения унитарной теории наркоза не только на системном, но и на клеточном и, очевидно, молекулярном уровне. На сегодняшний день сложно установить универсальные нейрофизиологические механизмы наркоза. Наверное, следует полагать, что для каждого наркотического вещества характерна своя специфика и свой механизм влияния на нервные процессы.