Дія найрозповсюдженіших наркотиків на організм людини

Героїн

Синоніми: діацетилморфін (diacetylmorphine), діаморфін. Напівсинтетичний опіоїд. Є похідним фенантрену, має пентациклічну структуру, виробляється шляхом подвійного ацетилування молекули морфіну.

Адсорбується з кишечнику при ентеральному прийомі, метаболіти виводяться з організму різними шляхами (див. морфін і кодеїн), переважно із сечею. Період напіввиведення діацетилморфіну при непорушених функціях печінки і нирок складає 30 хв; тривалість дії активних метаболітів залежить від багатьох факторів і лежить у широкому діапазоні.

Героїн (діацетилморфін) фармакологічно неактивний. В організмі гідролізується з утворенням активного 6-моноацетилморфіну, що має болезаспокійливі властивості, і далі метаболізується до мю-агоніста морфіну, діацетилморфін і 6-моноацетилморфін відрізняються більшою липофільністю, ніж морфін, і швидше переборюють гематоенцефалічний бар’єр.

Центральний вплив героїну (діацетилморфіну) супроводжується седативним ефектом, зниженням рівня свідомості, відчуттям тепла, сонливістю й ейфорією, а також інтенсивним переживанням насолоди, порівнянним за модальністю ефекту із сексуальним оргазмом (первинна наркотизація може викликати суб’єктивно неприємні відчуття). Седативний і снодійний вплив героїну (діацетилморфіну) виражений сильніше, ніж у мю-агоністів меперидину, морфіну, метадону, кодеїну і фентанілу, а також опіоїдів змішаної дії налбуфіну і пентазоцину. На ЕЕГ відзначається зміна швидких альфа-хвиль повільнішими бета-хвилями.

Героїн (діацетилморфін) є могутнім болезаспокійливим засобом; антиноцицептивна дія реалізується завдяки прямому гнітючому впливові активних метаболітів на спинальні нейрони, пригніченню міжнейронної передачі в задніх рогах спинного мозку, а також зміні функціонального стану супраспінальних ядер, що пригнічують діяльність нейронів нижніх відділів ЦНС. Під дією героїну (діацетилморфіну) зменшується вивільнення медіаторів болю, у тому числі субстанції Р. Виражена аналгезія розвивається на тлі підвищення порога болючої чутливості.

Героїн (діацетилморфін) робить дофамінергійну дію. Так, стимуляція хеморецепторів тригер-зони може викликати нудоту і блювоту, особливо при невисокій толерантності до опіоїдів (останні ефекти також можуть бути зумовлені порушенням пасажу кишкового вмісту). Активність нейронів блювотного центру при цьому пригнічується, у зв’язку з чим повторна наркотизація або введення засобів, що викликають блювоту, не призводять до неї.

Морфін, який утворюється під час біотрансформації, може сприяти масивному вивільненню гістаміну гладкими клітинами.

Супресія дихального центру стовбура мозку під дією метаболітів героїну (діацетилморфіну) пов’язана з агоністичним впливом на мю2рецептори і виявляється в пригніченні реакції на збільшення парціальної напруги вуглекислоти в крові (рСО2) дихальних центрів моста мозку і довгастого мозку, в уражені дихальних циклів, уповільненні вдиху і появі періодичного дихання. Виражене перевищення індивідуального порога дози може призвести до зупинки дихання. Антидотом при передозуванні героїну (діацетилморфіну), як і морфіну, а також інших опіоїдів-агоністів, є налоксон (налтрексон).

За протикашлевою активністю (не корелює з пригніченням зовнішнього дихання) героїн (діацетилморфін) уважається еквівалентним фентанілу і перевершує більшість наркотичних аналгетиків.

Метаболіти героїну (діацетилморфіну) пригнічують подовжню перистальтику кишечнику, при цьому поперечна перистальтика може підсилюватися. Зростає тонус окремих сегментів шлунково-кишкового тракту, у першу чергу антрального відділу шлунка; базальна шлункова секреція знижується. Уповільнення пасажу кишкового вмісту приводить до посилення абсорбції води в кишечнику, підвищенню в’язкості і щільності калових мас.

Підвищення під впливом героїну (діацетилморфіну) тонусу гладкої мускулатури жовчного міхура може призводити до виникнення жовчної коліки. Унаслідок скорочення сфінктера Одді іноді розвивається біліарний і панкреатичний рефлюкси.

Метаболіти героїну (діацетилморфіну) знижують перфузію нирок і діурез (аж до затримки сечі) і підвищують тонус сечоводів, сечового міхура і сечівника.

Героїн (діацетилморфін) негативно впливає на міокард (що призводить до розвитку брадикардії), а також трохи знижує АТ завдяки прямому й опосередкованому впливам на гладкі м’язи судин.

Героїн (діацетилморфін) потенціює ефекти супресорів ЦНС, тому введення з лікувальною метою (у тому числі в наркологічній практиці) транквілізаторів, нейролептиків, антидепресантів і особливо засобів для наркозу при збереженні ознак фармакологічної дії метаболітів діацетилморфіну може викликати небезпечні ускладнення.

Хронічне введення героїну викликає толерантність до більшості його фармакологічних (у тому числі психотропних) ефектів. До препарату швидко формується пристрасть і залежність. Наркогенний потенціал героїну перевершує відповідні показники в усіх інших опіоїдів, у зв’язку з чим героїн заборонений до виробництва і застосування, незважаючи на наявність у нього властивостей сильного наркотичного аналгетика.

Специфічним антидотом при перидозуванні героїну є налоксон (налтрексон). Необхідно зауважити, що спільна дія героїну (діацетилморфіну) й атропіну може призвести до розвитку «антихолінергічної кризи», що іноді закінчується летально.

 

Кетамін

Синоніми: каліпсол, кетаміну гідрохлорид, кеталар, кетмін, кetamine, кetaject, кetanest, кetaset. Засіб для наркозу з групи загальних анестетиків.

Кетамін має невисоку (близько 20%) біодоступність при ентеральному прийомі; у малих дозах (до 12%) поєднується з протеїнами крові; удаваний обсяг розподілу складає 1,8 л/кг. У зв’язку з високою ліпофільністю препарат легко проникає в ЦНС, потім перерозподіляється в тканині зі зниженою перфузією. Метаболізуєтся печінкою, виводиться печінкою, нирками (до 4% — у незміненому вигляді), а також з повітрям, що видихається. Період напіввиведення в середньому дорівнює 2–3 год.

Нейротропна дія кетаміну відбувається через інгібуючий вплив на збудливі ефекти глутамату, опосередковувані NMDA-рецепторами (у тому числі таламічної локалізації). Існують припущення про взаємодію кетаміну із сигма-опіоїдними і дофаміновими рецепторами, підтвердженням якого можуть служити психотоміметичні ефекти кетаміну.

Кетамін діє швидко, але нетривало. Цей стан називається «дисоціативною анестезією». Стан дисоціативної анестезії характеризується аналгезією і підвищенням порогів усіх видів чутливості без утрати свідомості або (при більш високих дозах) з короткочасною та оборотною зміною рівня свідомості за кількісним типом; можливі явища каталепсії і катаплексії, а також часткова амнезія. При використанні кетаміну в наркотичних дозах зберігається спонтанна вентиляція легень.

Кетамін стимулює серцево-судинну діяльність, приводячи до збільшення серцевого викиду, ЧСС і системного АТ. Протягом 2–15 хв після введення кетаміну в крові зростає рівень адреналіну і норадреналіну. Крім того, кетамін збільшує церебральну перфузію, потребу мозкової тканини в кисні і підвищує внутрішньочерепний тиск.

В осіб, які зловживають алкоголем, при дії кетаміну можуть виникати рясні зоро-галюцинаторні переживання, а також синдроми затьмарення свідомості за типом онейроїда або (рідко) за сутінковим типом з вираженою агресією і психомоторним порушенням.

В анестезіології кетамін застосовують при амбулаторних хірургічних утручаннях, а також дітям і літнім особам. Крім того, препарат використовують для індукційного і підтримувального наркозу.

Існують випадки немедичного вживання кетаміну і зловживання

ліками хворими полінаркоманією і токсикоманією.

 

Кокаїн

Синоніми: Cocaine, Cocainum. Психоактивна речовина, що має властивості психомоторного стимулятора, викликає зловживання і залежність; у фармакологічному відношенні може бути віднесений до місцевих анестетиків. Має гетероциклічну будову, є складним ефіром бензойної кислоти і метилекгоніну, характеризується структурною подібністю з атропіном. Одержують з рослинної сировини (Erythroxylon coca), а також напівсинтетичнимшляхом з екгоніну.

Незважаючи на схожість із класичними психомоторними стимуляторами амфетамінового ряду, кокаїн має певні відмінності у фармакологічних ефектах і наркогених властивостях; у більшості посібників він описується в окремих рубриках. Біодоступність кокаїну при інтраназальному прийомі (інсуфляції) наближається до 100%, при палінні складає близько 70%, при ентеральному прийомі в середньому дорівнює 57%. Понад 91% препарату поєднується з транспортними білками плазми. Удаваний обсяг розподілу речовини складає 2 л/кг. Період напіввиведення звичайно не перевищує 1 год. Менше 2% прийнятої дози виводиться із сечею в незміненому вигляді. При нанесенні на слизові оболонки кокаїн надходить у кров і чинить резорбтивний вплив.

Кокаїн викликає поверхневу, інфільтраційну і провідникову анестезію, перевершуючи по силі дію новокаїну, але як анестетик практично не використовується у зв’язку з високою токсичністю. Крім місцево-анестезуючого, кокаїн діє локально судинозвужувально (за рахунок пригнічення пресинаптичного захоплення норадреналіну). При введенні в кон’юнктивальну порожнину викликає тривалу анестезію, звуження судин склери, мидріаз, зниження внутрішньоочного тиску (у деяких підвищення, можливо, у зв’язку з порушенням відтоку внутрішньоочної рідини). Очні ефекти можуть розвиватися і при системній дії кокаїну. Системна дія кокаїну в першу чергу включає стимулюючий вплив на ЦНС, що проявляється підвищенням рівня пильнування, укороченням часу реакцій, ейфорією, прагненням до діяльності. Подібно до класичних психомоторних стимуляторів (див. Амфетамін), кокаїн усуває почуття втоми, зменшує потребу в сні, має анорексигенну дію. Речовина підвищує активність нейронів дихального, судинорухового і блювотного центрів довгастого мозку. У низці випадків кокаїн викликає тремор, іноді — клонічні судоми.

Препарат чинить гемодинамічний вплив (підвищення АТ і ЧСС), який зумовлюється як стимуляцією судинорухового центру, так і пригніченням зворотного нейронального захоплення (reuptake) норадреналіну. Вплив на пресинаптичне захоплення норадреналіну зближує кокаїн з деякими антидепресантами (зокрема мапротиліном, доксепіном і тріадою класичних трициклічних антидепресантів). Під впливом кокаїну також зменшується зворотне нейрональне захоплення серотоніну.Кокаїн впливає дофамінергічно (завдяки пригніченню пресинаптичного захоплення дофаміну), під впливом препарату відбувається зниження внутрішньоклітиннх цамф, посилення мембранного транспорту іонів К і ослаблення внутрішньоклітинного надходження іонів Са. Адренергічною, серотонінергічною і дофамінергічною дією звичайно пояснюється наявність у кокаїну психостимулюючих

властивостей, що визначають його високу наркогенність.

Великі дози кокаїну можуть викликати пригнічення вітальних центрів, зокрема летальну супресію зовнішнього дихання.

Препаратами вибору при судомному синдромі, викликаному дією кокаїну, є похідні бензодіазепіну (див. Діазепам і Лоразепам) і барбітурати короткої дії (гексена, тіопентал-натрій, але не метогекситал).

У клінічній практиці кокаїн (рідко) використовується для місцевої анестезії, але в основному застосовується при захворюваннях верхніх дихальних шляхів і в офтальмології. Для анестезії використовують місцеві аплікації 1–10% розчинів, однак частіше (у зв’язку з токсичними ефектами) застосовуються розчини з концентрацією, що не перевищує 4%. Найвища добова доза кокаїну складає 0,03 г.

Кокаїн має дуже високі атрактивні властивості й є одним із найпоширеніших

наркотиків. Наркогенність кокаїну значно перевершує відповідні показники амфетаміну і його похідних.

Хронічний прийом кокаїну призводить до формування залежності, у якій чітко домінує психічний компонент, а соматоневрологічні розлади мінімальні, на відміну від абстинентних картин при опіоїдній залежності (див. Діацетилморфін). Абстинентний стан при хронічному вживанні кокаїну представлено в першу чергу дисфорією, депресивними симптомами, сонливістю, відчуттям утоми, брадикардією, потягом до прийому речовини. Фармакологічна толерантність до кокаїну, як правило, не розвивається.

Хронічний прийом кокаїну нерідко супроводжується підвищенням тонусу мозкових судин, м’язовими посмикуваннями, тремором, розвитком епілептиформних синдромів, стереотипною поведінкою, постійною тривогою, депресивними станами, психоорганічними змінами. Кокаїн може (особливо при наявності відповіднї схильності) викликати паранойяльні і параноїдні психози. Тривале вживання речовини призводить до ураження епітелію рогівки. Характерними соматичними ускладненнями кокаїнізму є серцеві аритмії, ішемія міокарда, міокардит, розшарування аорти.

Застосування нейролептиків з метою купірування схильності до прийому кокаїну представляється патогенетично невиправданим і може призводити до результатів, протилежних очікуваним.

Уживання кокаїну під час вагітності спричиняє розвиток передчасних пологів, відшарування плаценти, підвищення загальної захворюваності плоду. Сумісний прийом кокаїну й алкоголю призводить до метаболічної взаємодії й утворення так званого кокаетилену, що має подібну кокаїнові здатність пригнічувати пресинаптичне

захоп лення дофаміну.

 

Морфін

 

Cиноніми: Morphine, Morphine hydrochloricum, Skenan. Наркотичний аналгетик природного походження, алкалоїд снодійного маку (Р. somniferum); у фармакології опіоїдів розглядається як еталонний препарат, у зв’язку з чим уведене поняття морфінового стандарту (див. Метадон та інші наркотичні аналгетики). Подібно кодеїнові, є похідним фенантрену. Має пентациклічну будову і структурну схожість з іншими природними і синтетичними опіоїдами (зокрема, кодеїном, налбуфіном і налтрексоном).

Морфін має низьку (близько 26%) біодоступність при ентеральному прийомі через невисоку кишкову абсорбцію і виражений передсистемний метаболізм («ефект першого проходження» через печінку), у зв’язку з чим усередину практично не призначається. При внутрішньовенному введенні морфін інтенсивно поглинається тканинами, у тому числі кістяковими м’язами; питомий об’єм розподілу препарату відносно великий і в середньому дорівнює 3,2 л/кг; протягом 10 хв після внутрішньовенного введення 96–98% морфіну зникає із системного кровотоку. При внутрішньом’язовому і підшкірному введенні препарату максимальні плазмові концентрації перевершують такі після внутрішньовенного введення внаслідок виникнення тканинних депо; пік концентрації при внутрішньом’язовому введенні відзначається через 7–20 хв. Препарат також уводять епідурально і субарахноїдально. Ступінь сполучення морфіну з білками крові невисокий (менше 35%).

Ліки метаболізуються двома основними шляхами: глюкуронуванням і N-деметилюванням (останнє відіграє невелику роль). Глюкурування відбувається не тільки в печінці, а й в інших органах, наприклад у нирках; при цьому утворюються фармакологічно активні метаболіти (зокрема, морфін-3-глюкуронід і морфін-6-глюкуронід; останній у 45 разів активніший за вихідну речовину при епідуральному

і в 4 рази — при підшкірному введенні). Морфін-6-глюкуронід багато в чому зумовлює знеболювальну дію морфіну; при нирковій недостатності цей метаболіт може кумулювати і викликати тривалу седацію і пригнічення зовнішнього дихання. У ході метаболізму морфіну може утворюватися невелика кількість метилморфіну (кодеїну). Метаболіти виводяться в основному нирками, у невеликій мірі — з жовчю. Препарат має високий кліренс (24,0 + 10 моль/хв на кг). Період напіввиведення морфіну складає в середньому 1,9 год (у толерантних осіб цей показник може змінюватися). До 8% уведеної дози виділяється в незміненому вигляді.

У фармакологічному відношенні морфін є повним агоністом мюопіатних рецепторів, що діє на їхні підтипи. Так, агоністична дія препарату на мю1-рецептори викликає аналгезію, на мю-рецептори — супресію дихальних центрів, порушення гемодинаміки й обстипацію (морфін є також агоністом копіатних рецепторів, однак його афінітет до них у 200 разів слабкіше, ніж до мю-рецепторів).

Агоністичний вплив морфіну на опіатні рецептори супроводжується зниженням рівня свідомості, відчуттям тепла, сонливістю й ейфорією (у деяких осіб при первинному введенні препарату розвивається дисфорія). На ЕЕГ при дії морфіну відзначається зміна швидких альфа-хвиль повільнішими бета-хвилями. Антиноцицептивна дія морфіну реалізується завдяки прямому пригнічувальному впливові на спинальні нейрони, пригніченню міжнейронної передачі в задніх рогах спинного мозку, а також зміні функціонального стану супраспінальних ядер, що чинять спадний вплив на стан нейронів нижчих відділів ЦНС. Препарат зменшує вивільнення медіаторів болю, у тому числі субстанції Р.

Морфін (подібно іншим опіоїдам) є агоністом дофамінових рецепторів, стимулює вплив на хеморецептори тригер-зони, може викликати нудоту і блювоту (останні ефекти також можуть бути зумовлені порушенням пасажу кишкового вмісту аж до виникнення запору). Активність нейронів блювотного центру при цьому пригнічується, у зв’язку з чим повторне введення такого препарату або засобів не призводить до виникнення блювоти.

Морфін, як і інші активні мю-агоністи, здатний викликати масивне вивільнення гістаміну, особливо при внутрішньовенному введенні.

Супресія дихального центру стовбура мозку під впливом препарату виявляється в пригніченні реакції на підвищення концентрації вуглекислоти в крові (рСО2); інгібування дихальних центрів моста мозку і довгастого мозку — в зниженні ритму дихання, уповільненому вдиху і появі періодичного дихання, при посиленні дії морфіну може статися зупинка дихання. Специфічним антидотом морфіну, як і інших опіоїдів-агоністів, є налоксон (налтрексон).

Морфін за рахунок центральної і периферичної дії пригнічує поздовжню перистальтику кишечнику; при цьому поперечна перистальтика звичайно підсилюється; зростає тонус окремих сегментів шлунково-кишкового тракту, у першу чергу антрального відділу шлунка; базальна секреція пригнічується. Уповільнення пасажу кишкового вмісту призводить до посилення абсорбції води в кишечнику, підвищенню в’язкості і щільності калових мас і сприяє розвиткові запору.

Підвищення під впливом морфіну тонусу гладкої мускулатури, що виводить жовч, може спричиняти жовчні кольки. Унаслідок скорочення сфінктера Одді іноді розвивається біліарний і панкреатичний рефлюкс.

Препарат негативно хронотропно впливає на міокард (що призводить до розвитку брадикардії), а також трохи знижує АТ завдяки прямому й опосередкованому впливові на гладкі м’язи судин.

Морфін застосовують в анестезіології (у тому числі і для лікування післяопераційних болів), в онкологічній і травматологічній практиці, при гострому інфаркті міокарда; препарат ефективно купірує явища кардіогенного набряку легень. Морфін може також використовуватися при сильному кашлі і задишці, викликаною гострою серцевою недостатністю.

Багаторазовий прийом морфіну викликає толерантність, і для досягнення необхідних фармакологічних ефектів (у першу чергу психотропного і болезаспокійливого) потрібне нарощування дози препарату (діюча доза може збільшуватися у 35 разів). Толерантність до препарату звичайно має перехресний характер з іншими опіоїдами.

Толерантність до морфіну і деяких інших алкалоїдів снодійного маку (наприклад, кодеїнові) формує фармакологічні передумови до фізичного компонента опійної залежності. Атрактивні психотропні властивості морфіну створюють основу для формування психологічної залежності від препарату.

Застосування морфіну під час вагітності може викликати залежність плоду in utero, гіпотрофію, недоношеність і синдром опіоїдної абстиненції у немовляти. Спільне застосування морфіну і препаратів з вираженими холінолітичними властивостями (наприклад, трициклічними антидепресантами, дифенгідраміном або атропіном) може призвести до розвитку так званої антихолінергічної кризи, що виявляється гіпертермією, затьмаренням свідомості, порушенням серцевого ритму, у складних випадках — пригніченням серцевої діяльності і дихання.

 

Спирт етиловий

 

Синоніми: алкоголь, винний спирт, етанол, етиловий алкоголь, Spiritus vini. Належить до хімічного класу одноатомних спиртів. У фармакологічному відношенні може розглядатися як один із супресорів ЦНС.

Спирт етиловий розчинний у воді, швидко і практично цілком реабсорбується при вживанні всередину завдяки механізму простої (пасивної) дифузії; ентеральна біодоступність перебуває в межах 80–98 %. Максимальна концентрація в крові утворюється протягом 20–35 хв при вживанні натщесерце; наявність у шлунку і тонкому кишечнику їжі сповільнює всмоктування. Гіпертиреоз сприяє прискоренню

всмоктування спирту етилового; при гіпотиреозі цей процес сповільнюється. Спирт етиловий швидко розподіляється в тканинах, у тому числі тканинах мозку; питомий об’єм розподілу складає 0,54–0,7 л/кг. Спирт етиловий, на відміну від багатьох нейротропних речовин, не вступає в хімічний зв’язок із транспортними білками крові. Токсичні плазмові концентрації складають 800–1500 мг/л. Препарат інтенсивно метаболізується за участю ферментних систем печінки (алкогольдегідрогенази, ацетальдегідрогенази, мікросомальних ферментів і каталази), у зв’язку з чим має відносно короткий дозозалежний період напіввиведення (близько 0,24 год). Участь у метаболізмі спирту етилового бере шлункова алкогольдегідрогеназа, яка синтезується в усіх суб’єктів і частіше виявляється у чоловіків (можливо, цим пояснюється вища концентрація етанола в крові у жінок, швидше пошкоджується печінка і мозок при систематичній алкоголізації). Загальний кліренс спирту етилового підвищується при тютюнопалінні. Від 2 до 7% прийнятої дози виділяється в складі сечі і видихуваного повітря в незміненому вигляді.

Захворювання печінки зі зниженням метаболічної функції можуть значною мірою сповільнювати виведення спирту етилового з пролонгацією його нейротропних і токсичних ефектів, у тому числі за рахунок нагромадження токсичних метаболітів (у першу чергу, ацетальдегіду й ацетату).

Спирт етиловий завдяки досить високій ліпофільності розчиняється в ліпідних шарах мембран нейронів, викликаючи зміну їхньої щільності і функціонального стану і підвищуючи ступінь їх перебігу. Він впливає на специфічні місця зв’язування (включаючи адренергічні, дофамінергічні, опіатні, NDMA-рецептори) й іонні канали, змінює активність низки ферментів (у тому числі ферментів дихального ланцюга) і нейротрансмітерів; при цьому змінюється біоелектрична активність нейронів різних відділів мозку.

Нейротропна дія спирту етилового така сама, як і в барбітуратів і похідних бензодіазепінів, що зумовлює спільність патогенетичних механізмів формування залежності і перехресну толерантність.

Фармакологічні властивості спирту етилового дають змогу віднести його до речовин седативно-гіпнотичної (або наркотичної, за класифікацією М. Д. Машковського, 1998) дії. У малих дозах препарат характерно збудливо діє за рахунок інгібування гальмових церебральних систем, великі дози призводять до пригнічення ЦНС. Спирт етиловий при одноразовому введенні викликає сп’яніння різного ступеня (залежно від індивідуально ефективної дози), що виявляється зниженням (або зникненням) тривоги, відчуттям легкості, емоційного піднесення; можливе прискорення ідеаторних асоціацій при їхньому поверхневому характері. При посиленні сп’яніння виникають зниження критичного контролю за поведінкою,фрагментарність сприйняття, порушення цілеспрямованості мислення, рухове розгальмування, атаксія.

На тлі сп’яніння спиртом етиловим зменшується тонус гладкої мускулатури судин, кишечнику, матки, знижується скорочувальна діяльність міокарда, змінюється глибина й частота дихання.

Спирт етиловий потенціює дію транквілізаторів, снодійних засобів, наркотичних препаратів і аналгетиків і НПЗЗ.

Хронічний прийом спирту етилового призводить до виникнення феноменів толерантності і фізичної залежності, що створює певну основу для формування клінічних синдромів алкоголізму. Феномен толерантності виникає (у числі інших причин) завдяки індукції мікросомальних ферментів печінки, і нові порції спирту етилового, що надходять і надалі, підлягають більш прискореному метаболізмові в порівнянні з попередніми.

Формування фізичної залежності від спирту етилового визначається низкою факторів, таких, як тривалість експозиції і величина дози, конституціональна активність ферментних систем, ступінь схильності тощо.

Хронічне вживання спирту етилового викликає зміни білкового, вуглеводного і ліпідного обміну, є причиною ураження печінки і шлунково-кишкового тракту, міокарда, центральної й периферичної нервової системи, залоз внутрішньої секреції, призводить до порушення імунітету, підвищує ризик онкологічних захворювань.

Поєднання прийому спирту етилового і кокаїну призводить до метаболічної взаємодії й утворення так званого кокаетилену, що прирівнюється до кокаїну за здатністю пригнічувати пресинаптичне захоплення (reuptake) дофаміну.

 

 

Висновки

Виходячи з вище зазначеного, проблема поширення хімічних речовин, здатних викликати залежність, яка особливо гостро постала в Україні в останнє десятиріччя — це проблема наркотизму. Практикою доведено,що ця проблема за своєю сутністю є біопсихосоціальною, вона виступає предметом низки наукових дисциплін.

Наукові підходи щодо вивчення проблеми наркотизму виникали паралельно з виникненням і розвитком самої проблеми. Спочатку це була проблема окремої особистості, залежної від тих або інших адиктивних речовин, і цілком справедливо першими їй почали приділяти увагу медики і психологи. Далі проблема наркотизму еволюціонувала і набула масового характеру, у цьому зв’язку сформувалися юридичний і соціологічний підходи щодо її вивчення.Виникнення та інституалізація специфічних соціальних форм реакції на процес поширення наркотизму, залучення до нього груп людей, які безпосередньо не є споживачами наркотиків, але, так чи інакше, впливають на нього (наприклад, спеціальні підрозділи поліції і навіть наркомафія), перетворили цей процес на комплексне соціальне явище. Відповідно зросла й актуальність саме соціологічного підходу до вивчення наркотизму.

Соціологічний підхід до аналізу наркотизму полягає, насамперед, у вивченні всіх соціальних аспектів вживання наркотичних речовин (а також інших речовин, здатних викликати залежність). У межах соціології девіантної поведінки і соціології злочинності наркотизм виступає як самостійний предмет досліджень. Наркотизм розглядається як досить широке соціальне явище, в силу того, що він пов’язаний не тільки соціальними фактами поведінки стосовно наркотиків та інших адиктивних речовин, але і передбачає соціальну відповідь на процес їхнього поширення. Тому що соціологічний підхід щодо вивчення наркотизму достатньо молодий, передчасно говорити про існування єдиної методології аналізу наркотизму. У цьому зв’язку цікаво простежити шляхи формування уявлень про соціальну сутність цього явища.

Найчастіше до наркоманії молодь вдається через життєвий досвід, помилки в шкільному та сімейному вихованні. Наркологи та психіатри на перше місце ставлять патологію розвитку особистості, тобто спадкові вади у функціонуванні вищої нервової діяльності. Це, насамперед, діти з психопатичними рисами характеру, невротичні, емоційно нестійкі, розумове відсталі.

Злочинні організації сприяють їх розповсюдженню насамперед серед молоді - підлітків-школярів, студентів, сприяючи "моді" на їх вживання, зацікавленості, досягненні тимчасового підвищення інтелекту, розкріпощення, емоційного підйому. Для цього їм потрібно, щоб молода людина хоча б один раз спробувала цю модну отруту, хоча б раз її "посадити " на голку. Зворотний шлях буде майже неможливим. Тому в Україні на обліку є 125 тис. людей, з яких біля 90 тис. наркотичних хворих. Щорічно їх кількість збільшується приблизно на 10%. Крім прямого руйнування організму наркотики сприяють розповсюдженню ВІЛ/СНІД інфекцій та гепатиту.

Особистість молодої людини, яка вживає наркотики, значно відрізняється за деякими параметрами від звичайної молоді. Це дає підставу вважати, що існує схильність до вживання наркотиків. Діагностика такої схильності дає змогу своєчасно виявляти особистість, яка потребує особливої уваги. Надалі з такими людьми треба проводити спеціальні психолого-педагогічні заходи, спрямовані на корекцію структурних компонентів їх особистості.