Определение нижней границы абсолютной тупости печени представляет некоторую 2 страница

леза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др.Хронический бронхит(bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее вос-

палительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Клиническая картина.Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или

необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких).

Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы ≪привычным≫, в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симп-

том ≪мокрой подушки≫).

По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке.

У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и свидетельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита. При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы.

При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы ≪ватное≫) дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.

В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений

слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опухолью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции внешнего дыхания.

Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Многое при этом зависит и от отношения больного к своему заболеванию. Хорошо известно, что кашель курящего пациента, продолжавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у

некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.

4)Нормальная ЭКГ.В период диастолы сердца токи действия не возникают, и

электрокардиограф регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической.

Появление токов действия сопровождается возникновением характерной кривой. На ЭКГ

здоровых людей различают следующие элементы:

1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S; непостоянный

положительный зубец U.

2. Интервалы Р— Q, S—T, T—P и R — R.

3. Комплексы QRS и QRST.

Каждый из этих элементов отражает время и последовательность возбуждения различных

участков миокарда.

В нормальных условиях сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, что на

ЭКГ отражается появлением зубца Р. Восходящий отрезок зубца Р обусловлен в основном

возбуждением правого предсердия, нисходящий— левого предсердия. Величина этого зубца невелика, в норме его амплитуда не превышает 1—2 мм, продолжительность составляет 0,08—0,10 с. За зубцом Р следует отрезок прямой линии до зубца Q, а если он не выражен, то до зубца R. Это интервал Р— Q. Он соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, т. е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиологическую задержку в предсердно-желудочковом узле.

Нормальная продолжительность интервала Р—Q: 0,12—0,18 с (до 0,20 с).

При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS, величина его зубцов

вариабельна и в различных отведениях выражена неодинаково. Продолжительность

комплекса QRS, измеряемая от начала зубца Q (или зубца R, если Q не выражен) до конца

зубца 5, составляет 0,06—0,10 с и отражает время внутрижелудочковой проводимости.

Первый зубец этого комплекса — отрицательный зубец Q — соответствует возбуждению

межжелудочковой перегородки. Его амплитуда невелика и в норме не превышает 1/4

амплитуды зубца R; продолжительность зубца Q составляет не более 0,03 с. Зубец Q на ЭКГ может не регистрироваться. Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков. Он является самым высоким зубцом желудочкового комплекса, его амплитуда колеблется в пределах 5-15 мм. При полном охвате желудочков возбуждением записывается отрицательный зубец S, чаще небольшой величины, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм). Иногда зубец S на ЭКГ не выражен. В момент полной деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается, как правило, прямая линия: интервал S—Т. Продолжительность этого интервала широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма; смещение интервала S—Т от изоэлектрической линии в норме не превышает 1 мм.

Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) миокарда желудочков.

Нормальный зубец Т асимметричен: имеет пологое восходящее колено, закругленную

верхушку и более крутое нисходящее колено. Амплитуда его колеблется в пределах 2,5—6,0мм, продолжительность составляет 0,12— 0,16 с.

Иногда после зубца Т через 0,02—0,04 с регистрируется небольшой положительный зубец

U, амплитуда которого редко превышает 1 мм, а продолжительность составляет 0,09—0,16 с.

О происхождении зубца U до сих пор нет единого мнения.

Интервал Q—Т (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления миокарда

желудочков, т. е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зависит

от частоты сердечного ритма; при учащении интервал Q—Т укорачивается. У женщин

продолжительность интервала Q—T при одинаковой частоте сердечного ритма несколько

длиннее, чем у мужчин. Например, при частоте ритма 60—80 в минуту продолжительность интервала Q—T у мужчин составляет 0,32—0,37 с, а у женщин — 0,35-0,40.

Интервал T—Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу

сердца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент

отсутствуют. Продолжительность его определяется частотой сердечного ритма: чем реже

ритм, тем интервал T—Р длиннее.

Последний интервал R—R представляет собой расстояние между вершинами двух

соседних зубцов R. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность

которого также определяется частотой ритма.

5)Микроскопическое исследование.Из осадка, полученного путем отстаивания или центрифугирования, готовят нативные препараты. У здорового человека в них находят преимущественно клетки полости рта — плоский эпителий и лейкоциты. Наличие остатков пищи —мышечных волокон, жира, жирных кислот, клетчатки — свидетельствует о нарушении эвакуации пищи из желудка. Если застоявшийся сок кислый, в нем обнаруживаются сарцины,

если кислотность отсутствует — палочки молочнокислого брожения. Присутствие не-

большого количества эритроцитов не имеет диагностического значения, так как может быть следствием незначительной травмы при введении зонда или результатом натуживания при рвотных движениях. Большое количество эритроцитов заставляет подозревать язву, опухоль или эрозивный гастрит.

Эксфолиативная цитология. Диагностика начальных стадий рака желудка, когда опухоль

еще не пальпируется и не обнаруживается ясно при рентгенологическом исследовании, представляет большие трудности. Одним из доступных методов, позволяющих с большей долей вероятности выявить наличие опухоли желудка, является эксфолиативная цитология. В ее основе лежит особенность раковой ткани, заключающаяся в непрочной связи опухолевых клеток между собой, вследствие чего они относительно легко слущиваются и обнаруживаются в желудочном содержимом. Их отыскивают в осадке желудочного сока или промывных водах желудка. Для усиления слущивания этих клеток применяют специальные желудочные зонды с раздуваемыми баллонами с шероховатой поверхностью, способствующей отторжению раковых клеток. Полученный сок требует быстрой обработки во избежание разрушения опухолевых клеток. Его центрифугируют, осадок исследуют либо в нативных препаратах обычным или фазово-контрастным микроскопом после окраски флюорохромами, либо в сухих мазках, окрашенных по Романовскому—Гимзе, по Папаниколау или гематоксилином и эозином. Дифференцирование опухолевых клеток требует большого опыта. Основные черты

их такие же, как в соответствующих клетках при других локализациях опухоли (см. «Исследование мокроты»). Для цитологического исследования используют также биоптаты, полученные во время гастроскопии.

 

Билет 32.

1.Осмотр области почек. Начиная пальпацию почек, следует помнить, что они фиксированы в своем ложе ненеподвижно, физиологические смещения их на 2—3 см в проксимальном и дистальном

направлениях наблюдаются при перемещении тела из горизонтального в вертикальное

положение и при дыхательных движениях диафрагмы. Пассивное движение почек

вследствие смещения их диафрагмой во время вдоха и выдоха учитывается при пальпации

и позволяет применить для нее методику Образцова—Стражеско.

Пальпировать почки можно в положении больного лежа и стоя; лучше проводить

пальпацию и в том, и в другом положении. В положении лежа почки пальпируются легче,

так как в этом случае не мешает напряжение брюшного пресса. Однако в положении стоя

удается прощупать подвижную почку, которая под влиянием своей массы и более низкого

стояния диафрагмы нередко смещается вниз и становится доступной пальпации. При пальпации в положении лежа (рис. 128) больного укладывают на ровную постель

на спину, с вытянутыми ногами; голова находится на низком изголовье, брюшной пресс

расслаблен, руки свободно уложены на груди. Врач садится на стул справа от больного,

левую руку подкладывает ему под поясницу, чуть ниже XII ребра так, чтобы концы

пальцев располагались недалеко от позвоночника. При пальпации левой почки левую руку

продвигают дальше за позвоночник — под левую половину поясничной области больного.

Правую руку располагают на коже живота чуть ниже соответствующей реберной дуги

перпендикулярно к ней, несколько кнаружи от прямых мышц. Затем больному предлагают

предельно расслабить мышцы живота и ровно глубоко дышать. В это время врач

постепенно погружает правую руку на выдохе, пока не доходит пальцами до задней

стенки брюшной полости, а левой рукой одновременно надавливает на поясничную

область по направлению к пальцам правой руки. Сблизив руки, врач предлагает больному

глубоко и спокойно вдохнуть ≪животом≫, не напрягая брюшного пресса, при этом нижний

полюс почки, если она несколько опущена или увеличена, опускается еще ниже, достигает

пальцев правой руки и проходит под ними. Получив ощущение соприкосновения с

почкой, врач слегка придавливает ее пальцами к задней брюшной стенке и затем скользит

вниз по ее передней поверхности, обходя нижний полюс. При значительном опущении

почки удается ощупать оба ее полюса и всю переднюю поверхность. Для почки характерны бобовидная конфигурация, гладкая

поверхность, тенденция ускользать вверх и возвращаться в нормальное положение,

способность баллотировать. После пальпации в моче появляются белок и эритроциты. Над

почкой при перкуссии от прикрывающих ее петель кишечника определяется тим-

панический звук. Однако все перечисленные признаки имеют относительное значение.

Так, например, при наличии злокачественной опухоли почка может потерять подвижность

вследствие прорастания опухолью окружающих тканей, ее поверхность будет неровной,

консистенция — более плотной, при больших размерах опухоли почка раздвигает петли

кишечника, и при перкуссии благодаря перечисленным признакам почку удается отличить

от соседних с ней органов и других образований.

Пальпация почек в положении стоя была предложена С. П. Боткиным. Она проводится

по тем же правилам, что и в положении лежа. Во время пальпации больной стоит лицом к

врачу, сидящему на стуле, мышцы брюшного пресса расслаблены, туловище слегка

наклонено вперед. Пальпация в положении больного стоя позволяет установить опущение

почки (нефроптоз). большее значение при исследовании почек имеет метод поколачивания. При

этом врач кладет левую руку на поясничную область больного в зоне проекции почек, а

пальцами или ребром ладони правой руки наносит короткие и не очень сильные удары

(рис. 129). Если больной при поколачивании ощущает боль, симптом расценивается как

положительный (симптом Пастернацкого). Положительный симптом Пастернацкого

определяется при почечнокаменной болезни, паранефрите, воспалительном процессе в

лоханках, а также миозите и радикулите, что несколько снижает его диагностическую

ценность.

2. Шум трения перикарда связан с изменением висцерального и париетального листков, когда на них откладывается фибрин ( при перикардите), появляются раковые узелки ит.д. Механизм образования шума трения перикарда аналогичен механизму возникновения шума трения плевры, только в его появлении имеет значение движ сердца во время систолы и диастолы. Шум трения перикарда может быть различной звучности ( как руст снега, шелест бумаги, тихий, напоминающий царапане ит.п) от внутрисердечных шумов отличается по след признакам: 1) не всегда точно совпадает с систолой и диастолой, нередко выслушивается непрерывно 2) может прослушив-ся в разных фазах сердечн деятельности 3) непостоянен 4) не совпадает по локализации с точками наилучшего выслушивания клапанов: наиболее хорошо выслушивается в области абсолют тупости сердца, у его основания, у левого края грудины , в 3-4 межреб, локализация непостоянно 5) слабо проводится с места своего образования 6) усил-ся при прижатиии стетоскопа и при наклоне туловища больного вперед.

Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения плевральных листков, синхронного с деятельностью сердца. Выслуш-ся по левому краю относит сердечн тупости, сочетается с шумом трения плевры и меняет свою интенсивность в разных фазах дыхания: усиливается при глубоком вдохе, ослабевает на выдохе при спадении края легкого.

3. Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или

сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупознойпневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в современных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония отнюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преиму-

щественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего иместного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д. В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают се-

розный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Патологоанатомическая картина.В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечаетсярезкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков. В дальнейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашлоотражение в названии этой стадии — стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжительностью 1—3 сут) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани.Клиническая картина.В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает

остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температур тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита (≪торакоабдоминальный синдром≫).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота примесью крови (≪ржавая≫). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника. Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется та-

хикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры. В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется

шум трения плевры. Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.__ В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л

(15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание

фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани. выздоровлением в сроки до 4 нед.

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со-

знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмонии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех случаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического обструктивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в

большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедирование. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями,расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септический эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, суставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) идр.

В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

4. определение частоты ритма сердца. Для этого нужно установить продолжительность одного сердечного цикла (интервал R-R) и вычислить сколько таких циклов содержится в 1 мин. Например если один сердечн цикл продолжается 0,8 сек то в течение минуты таких циклов будет 60: 0,8 = 75. При неправильном сердечном ритме подсчитывают продолжительность 5 или 10 интервалов R-R, затем находят среднюю продолжительность этих интервалов, далее определяют частоту.

Для определения частоты сердечного ритма необходимо измерить расстояние в маленьких клеточках между двумя соседними зубцами R. Поскольку миллиметровая лента во время измерения ЭКГ движется со скоростью 50 мм/с (50 клеточек в секунду), то 1 минуте будет соответствовать отрезок бумаги равный 3000 маленьких клеточек. Поэтому, для определения частоты сердечного ритма надо разделить 3000 на измеренное количество маленьких клеточек между зубцами.

Угол α, выраженный в градусах характеризует положение ЭОС. Он образуется перечением направлений этой оси и оси I отведения . Угол α считается положительным если он располоден книзу от горизонтальной линии проведнной через условны электрический центр сердца ( или оси I отведения ). Считается полож если он расположен книзу от гориз оси и отриц при расположении выше это линии . Расчет угла альфа: алгебраическая сумма зубцов копмлекса QRS в I и III отведениях. Далее по схеме Дъеда находят значения для I и III отведения (по гориз и вертикали) из этих точек проводятся перпендикуляры. Точка пересения показывает велич угла альфа. Нормальное положение эос угол α= + 30 до +70, при вертикальной положении обусловленном небольшим поворотом эос вправо угол α= от +70 до +90, более значит поворот более +90 – правограмма. При гориз положении угол α = +30 - 0ᵒ. От 0 до -90 – левограмма. У астеников эос -вертикальн, и гиперт- чаще горизонт. более значительные повороты могут быть при гипертрофии желуд, БНПГ, Ибс итд.

5. Микроскопическое исследование желудочного содержимого.Из осадка, полученного путем отстаивания или центрифугирования, готовят нативные препараты. У здорового человека в них находят преимущественно клетки полости рта — плоский эпителий и лейкоциты. Наличие остатков пищи —

мышечных волокон, жира, жирных кислот, клетчатки — свидетельствует о нарушении эва-

куации пищи из желудка. Если застоявшийся сок кислый, в нем обнаруживаются сарцины,

если кислотность отсутствует — палочки молочнокислого брожения. Присутствие не-

большого количества эритроцитов не имеет диагностического значения, так как может быть

следствием незначительной травмы при введении зонда или результатом натуживания при

рвотных движениях. Большое количество эритроцитов заставляет подозревать язву, опухоль

или эрозивный гастрит.

Эксфолиативная цитология. Диагностика начальных стадий рака желудка, когда опухоль

еще не пальпируется и не обнаруживается ясно при рентгенологическом исследовании, пред-

ставляет большие трудности. Одним из доступных методов, позволяющих с большей долей

вероятности выявить наличие опухоли желудка, является эксфолиативная цитология. В ее

основе лежит особенность раковой ткани, заключающаяся в непрочной связи опухолевых

клеток между собой, вследствие чего они относительно легко слущиваются и обнаруживаются в желудочном содержимом. Их отыскивают в осадке желудочного сока или промывныхводах желудка. Для усиления слущивания этих клеток применяют специальные желудочныезонды с раздуваемыми баллонами с шероховатой поверхностью, способствующей отторжению раковых клеток. Полученный сок требует быстрой обработки во избежание разрушенияопухолевых клеток. Его центрифугируют, осадок исследуют либо в нативных препаратахобычным или фазово-контрастным микроскопом после окраски флюорохромами, либо в су-