Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит – разновидность острого бронхита, протекающего с выраженным синдромом бронхиальной обструкции. Обструкция дыхательный путей, по определению ВОЗ, представляет собой нарушение бронхиальной проходимости вследствие их сужения или окклюзии.

Примерно 20-25% бронхитов у детей протекает с синдромом бронхиальной обструкции, особенно часто – у детей раннего возраста. В первые 1,5 года жизни 80% всей поверхности воздухоносных путей в легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм, наиболее подвержены обструкции), тогда как у ребенка 6 лет – всего 20%.

Частота обструктивного синдрома у детей связана с относительной узостью и меньшей длиной верхних дыхательных путей, рыхлостью подсвязочного аппарата гортани, относительной слабостью дыхательных мышц, склонностью к ларингоспазму.

Этиология. У детей раннего возраста ведущую роль в возникновении заболевания играют респираторные вирусы, прежде всего RS-вирусы, вирусы парагриппа 3-го типа, цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа, а у детей школьного возраста – вирусы гриппа, аденовирусы, кори, микоплазма. Выделены штаммы хламидий, ответственные за возникновение обструктивного бронхита.

Предрасполагающие факторы: курение матери во время беременности (это приводит к развитию более узких дыхательных путей у ребенка), загрязненный атмосферный воздух, фетальный алкогольный синдром, задержка внутриутробного развития, экссудативно-катаральный и лимфатико-гипоплатический диатезы.

Патогенез. Причинами обструкции бронхов могут быть скопление слизи в просвете бронхов, утолщение (отек) слизистой оболочки бронха, сокращение бронхиальных мышц (бронхоспазм), компрессия бронха (сдавление извне), а также дефекты развития хрящевой и мышечной оболочек бронхов или их незрелость. У детей (особенно раннего возраста) обструктивный синдром при бронхите обусловлен отеком слизистой оболочки и выделением секрета в бронхиальный просвет.

По современным представлениям, спазм гладких мышц бронхов более характерен для аллергического обструктивного бронхита (эквивалента бронхиальной астмы).

Генез удлиненного свистящего выдоха (клинического проявления обструкции дыхательных путей) связан с прохождением воздуха через суженные участки дыхательного тракта в условиях нарастающего сопротивления (особенно на выдохе), что приводит к появлению завихрений струи воздуха (турбуленции) и свисту. Кроме того, в связи с повышением внутриплеврального давления и колебаниями скорости потока воздуха на выдохе, возникают быстрые осцилляции просвета крупных бронхов (долевых и сегментарных) по типу резистора.

Задержка воздуха в легких вследствие обструкции дыхательных путей приводит к возникновению функциональной эмфиземы. Нарушается альвеолярная вентиляция легких, снижается оксигенизация крови, развиваются гипоксемия и гипоксия, нарушается гемодинамика в сосудах малого круга кровообращения.

В то же время сужение просвета бронха приводит к возрастанию скорости воздушного потока, что способствует удалению содержимого бронхов и защите легких от попадания бактерий из верхних дыхательных путей (в связи с этим обструктивные бронхиты редко осложняются последующей пневмонией).

Клиническая картина. В начале заболевания клиническая картина определяется симптомами респираторной вирусной инфекции – отмечаются гипертермия, насморк, кашель, нарушения общего состояния ребенка. Признаки обструкции бронхов могут появиться как в первый день заболевания, так и в процессе течения вирусной инфекции (на 3-5 день болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха и развивается обструктивный синдром, включающий в себя следующие симптомы:

1) Одышка с удлинением выдоха (экспираторного характера).

2) Появление экспираторного шума и свистящих хрипов на выдохе (это связано с тем, что на фоне одышки и лихорадки бронхиальный секрет «подсыхает» с появлением жужжащих и свистящих сухих хрипов).

3) Затруднение выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры (с втяжением уступчивых мест грудной клетки – межреберий, эпигастрия, надключичных ямок, с раздуванием крыльев носа, напряжением musculus sternocleidomastoideus).

Таким образом, основным признаком заболевания является шумный затрудненный выдох, сопровождающийся экспираторным свистом, с участием в акте дыхания вспомогательных мышц.

Температура поднимается до субфебрильных цифр, высокая гипертермия не характерна. Кашель сухой или влажный, частый, упорный, преимущественно по ночам. Возможно расширение грудной клетки в переднезадних размерах. Нередко выявляется периоральный цианоз, бледность кожных покровов, ребенок становится беспокойным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхательная недостаточность тем более выражена, чем младше ребенок, но обычно не превышает II степени, удушья или ощущения нехватки воздуха не возникает.

Перкуторно над легкими определяются признаки вздутия легких – коробочный оттенок легочного звука, сужение границ относительной сердечной тупости. Вздутие легких является следствием спадения мелких бронхов на выдохе, что приводит к увеличению остаточного объема легких и вентиляционной недостаточности дыхания: грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии вдоха с увеличением ее переднезаднего размера.

Аускультативно на фоне жесткого дыхания определяются сухие свистящие и жужжащие хрипы, одинаковой интенсивности над всей поверхностью легких (такие хрипы могут ощущаться пальпаторно и слышаться на расстоянии). Чем младше ребенок, тем чаще у него помимо сухих выслушиваются и влажные средне- и крупнокалиберные хрипы. После кашля количество хрипов уменьшается.

Если в генезе обструкции бронхов ведущую роль играет спастический компонент (при аллергическом обструктивном бронхите), то аускультативные данные над легкими обычно более разнообразны и лабильны в течение дня.

Изменения в периферической крови соответствуют характеру вирусной инфекции: лейкопения, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения. Бактериальная флора наслаивается редко – не более 5%.

Рентгенологически описывается повышенная прозрачность легких, двустороннее усиление легочного рисунка (тени бронхов и сосудов узки и отделены друг от друга), расширение корней легких, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, горизонтальное расположение ребер, т.е. признаки вздутия легких.

Продолжительность обструктивного бронхита 7-12 дней, возможно затяжное течение до 2-3 недель и рецидивы из-за перекрестной инфекции.

Диагностика основана на обнаружении клинических проявлений синдрома бронхиальной обструкции (свистящие хрипы) и характерной рентгенологической картине.

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, протекающими с затрудненным и шумным дыханием (таблица 2).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика синдрома шумного дыхания у детей раннего возраста (Р.Г.Артамонов, В.К.Таточенко, 1996)

Особые трудности возникают при дифференцировке обструктивного бронхита инфекционного и аллергического генеза. В пользу аллергической этиологии бронхиальной обструкции может свидетельствовать: отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, аллергозы другой локализации, приступообразное течение с повторными приступами бронхоспазма, удушья даже вне ОРВИ, эозинофилия.

При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изменения в легких появляются внезапно, на фоне полного здоровья ребенка. Родители часто могут указать точное время появления расстройства дыхания и кашля.

При подозрении на пневмонию (стойкая фебрильная лихорадка более 3 дней, выраженный токсикоз, локальное укорочение перкуторного звука, локальные крепитирующие хрипы в легких) проводят рентгенографию грудной клетки.

Острый бронхиолит

Острый бронхиолит – заболевание преимущественно детей первых 2-х лет жизни (особенно детей 5-6-месячного возраста), характеризующееся генерализованным обструктивным поражением мелких бронхов и бронхиол («капиллярный бронхит»).

По данным американских педиатров, заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая на 100 детей в год, тогда как у дошкольников – 1-1,5 случая на 100 детей. В США до 100.000 детей ежегодно госпитализируют в связи с бронхиолитом.

Этиология вирусная, представлена RS-вирусом (60-85% случаев), вирусом парагриппа 3-го типа, цитомегаловирусом, аденовирусом, а также микоплазмами, хламидиями. Имеет значение избыток материнских гуморальных антител к RS-вирусам (IgG) при дефиците секреторного IgA, что ведет к образованию и оседанию иммунных комплексов в стенках бронхов. Предрасполагающими факторами являются аллергический и экссудативно-катаральный диатезы, паратрофия, искусственное вскармливание.

У детей с тяжелым течением бронхиолита, вызванного RS-вирусом, выявляют высокий титр специфических RS-IgE антител, у них в 6 раз повышена концентрация лейкотриена С4, резко увеличена концентрация гистамина в секрете бронхов и бронхиол. Все это доказывает возможность атопической предрасположенности к развитию бронхиолита.

Патогенез. Для острого бронхиолита у детей раннего возраста характерно двустороннее диффузное поражение бронхиол. Процесс начинается с десквамации эпителия мелких бронхов и бронхиол, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Воспалительный процесс (отек стенки бронхов и бронхиол, сосковое разрастание их эпителия, накопление слизи и погибших клеток в просвете) может захватывать все слои терминальных бронхов и респираторных бронхиол, с переходом на альвеолы и окружающую клетчатку (опасность пневмонии).

Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри бронхов и бронхиол, приводя к частичной или полной обтурации. При полной обструкции мелких бронхов и бронхиол возможно развитие единичных мелких ателектазов. Частичная обструкция бронхиол может быть причиной клапанного механизма нарушения вентиляции с вздутием группы долек и развитием клапанной обтурационной эмфиземы.

В связи с тем, что диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, клинически у ребенка затруднен преимущественно выдох. Двустороннее и диффузное поражение бронхиол ведет к развитию дыхательной недостаточности с нарушением газообмена, снижением вентиляционной способности легких, нарушением водно-электролитного обмена, с развитием эксикоза, с респираторным и дыхательным метаболическим ацидозом, чему способствует рвота, учащенное дыхание, отказ от пищи и питья. Вздутие легких, характерное для острого бронхиолита, объясняется как компенсаторной гипервентиляцией непораженных участков, так и повышением воздушности пораженных участков из-за клапанного механизма.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3-4 дня от начала заболевания, к 40-му дню уменьшается гиперсекреция, полное восстановление эпителия с ресничками происходит к 15-му дню неосложненного течения заболевания. Микоплазма пневмонии, аденовирусы могут вызвать некротизирующий бронхиолит.

Классификация. В диагнозе необходимо указать форму заболевания (простой или облитерирующий), течение (острое или затяжное, более 1 месяца), степень дыхательной недостаточности.

Клиническая картина. Заболевание начинается обычно на фоне течения ОРВИ (ринита, назофарингита), когда внезапно или постепенно (на 2-4 день болезни) состояние ухудшается, ребенок становится вялым с периодами раздражительности, у него снижается аппетит, появляется кашель – вначале сухой, приступообразный, до рвоты, с рефлекторным апноэ, далее – влажный. Из-за диспноэ возможная гипоксическая эклампсия (резкое возбуждение).

Температурная реакция зависит от возбудителя: гипертермия 39-40° в течение 5-9 дней характерна для аденовирусного бронхиолита, при RS-инфекции или парагриппе отмечается нестойкая фебрильная температура в течение 1-3 дней.

Кожные покровы при бронхиолите серо-цианотичной окраски, выражен периоральный или более генерализованный цианоз.

Ведущим симптомом в клинической картине является экспираторная одышка до 60 и более в минуту с шумным пыхтящим поверхностным дыханием, с участием всей вспомогательной мускулатуры (втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, напряжение musculus sternocleidomastoideus).

Грудная клетка приобретает инспираторное (эмфизематозное) строение с увеличением переднезаднего размера.

Перкуторно над легкими коробочный звук, местами нестойкое укорочение (свидетельство ателектазов).

Аускультативно дыхание жесткое, с обильными незвучными мелкопузырчатыми хрипами и крепитацией на вдохе и в начале выдоха, с сухими свистящими хрипами на выдохе. После кашля распространенность хрипов не меняется, но могут исчезнуть среднепузырчатые хрипы, и уменьшается количество мелкопузырчатых хрипов. При очень поверхностном дыхании хрипы не выслушиваются (в этом случае не слышны и дистанционные хрипы, типичные для острого бронхиолита).

Могут появляться периоды апноэ (особенно у недоношенных). Выраженная одышка сопровождается признаками эксикоза.

Границы относительной сердечной тупости сужены, тоны сердца приглушены и учащены, возможны признаки правожелудочковой недостаточности (одутловатость лица, увеличение печени). Обычно печень и селезенка пальпируются на несколько сантиметров ниже, чем обычно, из-за опущения диафрагмы.

Тяжесть состояния ребенка определяется не интоксикацией, а выраженностью дыхательной недостаточности. Для оценки тяжести состоянии ребенка с бронхиолитом используется балльная таблица (таблица 3): легкая обструкция соответствует 2-4 баллам, средней тяжести – 5-8 баллам, тяжелая – 9-12 баллам.

Таблица 3

Оценка тяжести обструктивного синдрома у детей с острым обструктивным бронхитом или бронхиолитом (Таль В., 1983)

Дыхательная недостаточность (ДН) – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается нормальное газовое содержание крови или же последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Различают четыре степени ДН:

I. В покое нарушений нет, но при легкой физической нагрузке появляется умеренная одышка (превышение ЧД до 25% выше нормы), периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови О₂ нормальное или может быть снижено до 90% (рО₂ 80-90 мм рт. столба), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

II. Умеренная одышка в покое (на 25-50% выше нормы), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз, отношение пульса к дыханию 2-2,5 : 1, АД повышено, ацидоз (рН 7,3), МВЛ, МОД и предел дыхания уменьшаются более чем на 50%, кислородное насыщение крови 70-90% (рО₂ 70-80 мм рт. столба). При кислородотерапии состояние улучшается.

III. Дыхание резко учащено (более чем на 50%), цианоз с землистым оттенком, липкий пот, дыхание поверхностное, АД снижено, резерв дыхания падает до 0, МОД снижен, кислородное насыщение крови менее 70% (рО₂ 70 мм рт. столба), метаболический ацидоз (рН менее 7,3), возможна гиперкапния (рСО₂ 70-80 мм рт. столба).

IV. Гипоксемическая кома – сознание потеряно, дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное, общий цианоз и акроцианоз, набухание шейных вен, гипотония, кислородное насыщение крови 50% и ниже (рО₂ менее 50 мм рт. столба), гиперкапния (рСО₂ более 100 мм рт. столба), рН 7,15 и ниже. При кислородотерапии облегчения нет, возможно ухудшение.

Гематологически характерны умеренная лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, закономерных изменения лейкоцитарной формулы нет.

Рентгенологически отмечаются: повышенная прозрачность легочных полей (особенно на периферии), низкое стояние диафрагмы, небольшие участки снижения прозрачности (уплотнения) легочной ткани (субсегментарные ателектазы). Сливных инфильтративных теней нет.

Наиболее тяжелые проявления диспноэ и кашля характерны для первых 2-3 дней с момента их появления (ребенок может погибнуть во время приступов апноэ). После критического периода состояние больного либо резко улучшается (диспноэ и кашель исчезают за несколько дней), либо проявления дыхательной недостаточности медленно подвергаются обратному развитию за 2-3 недели. RS-бронхиолиты текут более благоприятно, чем аденовирусные и парагриппозные.

Диагностика основана на характерной клинической картине (обилие мелкопузырчатых хрипов и дыхательная недостаточность) и рентгенологических данных.

• ⇐ Назад
• 1
• 234
• 5
• 6
• 7
• 8
• 9
• 10
• 11
• 12
• 13
• 14
• 15
• 16
• Далее ⇒