Паразитология и инвазионные болезни животных. Возбудителем ценуроза церебрального (вертячки) является личиночная стадия (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps (Leske
ЦЕНУРОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ
Возбудителем ценуроза церебрального (вертячки) является личиночная стадия (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps (Leske, 1780). Кроме овец-и коз, ценурозом церебральным болеют крупный рогатый скот, яки, редко верблюды, свиньи, лошади, а также дикие жвачные. Очень редко заболевает и человек.
Историческая справка.Болезнь была названа «вертячкой» и, по-видимому, о ней знали в IV и V столетиях до нашей эры. Паразитарная природа раскрыта в 1780 г., • биологический цикл развития —со второй половины XVIII столетия. Скультетус еще в 1672 г. описал ценуроз мозга овцы (цит. по В. И. Бондаревой, 1963).
Распространение. Ценуроз церебральный распространен очень широко. Особенно часто его диагностируют на Северном Кавказе, в Сибири, на Нижней и Средней Волге, на Урале, в Казахстане, в Среднеазиатских республиках (Киргизская, Узбекская, Таджикская, Туркменская ССР) и реже на Украине ив Закавказье. Единичные случаиценуроза регистрируют и в других зонах Советского Союза.
Экономический ущгрбскладывается из массового падежа овец и вынужденной прирезки больных животных. Туши больных овец сильно истощены инаправля ются на техническую утилизацию.
Е. Е. Шумакович (1958) отмечает, что в 1957 г. только в РСФСР от ценуроза погибло 39,2% овец из числа всех животных, павших от гельминтозов. Было потеряно около 1400т мяса, около 500 т шерсти и около 2000 т мяса обесценено, что в дене жномвыражении составляет убыток, равный примерно 50 млн, рублей.
Возбудитель — Coenurus cerebralis, имеет вид пузыря круглой или овальной формы, размер которого зависит от степени развития, локализации в мозгу и вида животного. Достигает размера куриного яйца. На внутренней полупрозрачной оболочке его располагаются сколексы. Число их по мере развития ценура увеличивается. Иногда их насчитывается несколько десятков и сотен. По своему строению они идентичны со сколексами ленточной стадии. В зрелом ценуре наряду со сколексами с хорошо развитыми крючьями и присосками встречаются сколексы на стадии почкования пузырь наполнен жидкостью которая содержит тирозин, триптофан, аргинин, калии, кальции, натрии
Локализация. Пузыри чаще локализуются в головном и редко в спинном мозге. Цикл развития. С экскрементами окончательных хозяев (в основном собак) выходят зрелые членики мультицепса, наполненные яйцами, содержащими онкосферу (зародыш), и попадают на траву, корм, подстилку и в воду. Яйца очень стойки и могут долго сохраняться жизнеспособными во внешней среде. Овцы и козы заражаются на пастбищах или у мест стоянок (в тырлах, кошарах) при заглатывании вместе с кормом или водой яиц паразитов. В кишечнике животных оболочка яиц разрушается. Онкосфера внедряется своими крючочками в стенку кишечника овец, проникает в кровеносные сосуды и кровью разносится по организму животного.
Однако до пузырчатой стадии онкосфера развивается лишь в мозгу. Достигнув головного или спинного мозга, онкосфера теряет крючочки и начинает расти, превращаясь в личинку пузырчатой формы. Пузырь растет медленно. Собаки, волки, лисицы, поедая мозг овец, больных ценурозом, заражаются половозрелой стадией паразита. В кишечнике окончательных хозяев формируется обычно столько половозрелых паразитов, сколь ко головок было в пузыре. Половозрелой стадии М. multiceps достигает в кишечнике собаки через 40—45 дней, причем у щенят цестода развивается быстрее, чем у взрослых собак. Срок жизни мультицепсов в ор ганизме собак в среднем 6—8 месяцев. Описаны случаи внутриутроб ного заражения ценурозом . И. П. Краснов (1959) наблюдал интраутеринную инвазию ценуро зом церебральным шести ягнят и одного козленка в Тувинской автоном ной области. Патогенез при ценурозе обусловливается как механическим воздей ствием, так и интоксикацией. Механически действуют онкосферы в пе риод выхождения из капилляров, внедрения в мозговые оболочки и ве щество мозга, а затем развивающиеся ценуры, которые давят на моз и кости черепа.
По мере увеличения ларвоцисты развиваются воспалительны процесс, а в дальнейшем атрофия мозга, причем патологоморфологиче ские изменения в мозге не ограничиваются только локализацией цен*} ра, а распространяются на удаленные от него участки.
Ценуры, расположенные на поверхности полушарий мозга, прив< дят к атрофии кости черепа. Жидкость ценура содержит токсины, кот( рые, проникая в кровь, вызывают интоксикацию. Установлено, чт у овец, больных ценурозом, изменяются физико-химические свойст! церебральной жидкости. Реакция ее становится щелочной, удельнь вес, поверхностное натяжение, вязкость и содержание белка увелич: ваются, наблюдаются застойные явления дна глаза, резко увеличивав ся внутричерепное давление.
При ценурозе необходимо учитывать механическое, токсическс воздействие паразитов на организм овец, а также аллергическое с стояние больного животного (Н. М. Матчанов, 1969). По данным авт ра, у каракульских ягнят, павших в период острого течения ценуроз в легких отмечается интерстициальная пневмония с преимущественнс эозинофильной реакцией. Печень малокровная. Эпителий извитых к нальцев в состоянии зернистой дистрофии. В головном мозге кровои лияния, «ходы бурения», очаги некроза, инфильтраты, состоящие из п либластов, нейтрофилов' и эозинофилов, живых и петрифицированш паразитов. А. Мурзамадиев (1953) считает, что тяжесть болезни в последней стадии обусловлена не только органическим нарушением нервной субстанции, но и повышенным внутричерепным давлением, вызванным развитым ценуром. Этим и объясняется, что после удаления ценура состояние.животного быстро улучшается.