ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
РАЗДЕЛ V.
Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:
Коксаки
Простого герпеса
Кори
Паротита
Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:
Кортикостероидов
Дезоксирибонуклеазы
Трипсина
Аскорбиновой кислоты
Глицерина
Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:
Стафилококкового менингита
Пневмококкового менингита
Менингита, вызванного вирусом Коксаки
Менингококкового менингита
Лимфоцитарного хориоменингита
К редким синдромам энцефалита Экономо относят:
Глазодвигательные расстройства
Патологические стопные знаки
Нарушения сна
Вегетативные расстройства
Острый клещевой энцефалит характеризуется:
Пиком заболеваемости в осенне-зимний период
Отсутствием менингеального синдрома
Снижением внутричерепного давления
Вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса
Нейтрофильным цитозом в ликворе
При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:
Лихорадки
Атрофических спинальных параличей
Плеоцитоза в ликворе
Радикулоневрита
Общесоматические проявления СПИДа включают:
Длительную лихорадку и ночные поты
Диарею и потерю массы тела
Генерализованную лимфаденопатию
Г Длительную лихорадку и ночные поты и генерализованную лимфаденопатию
Все перечисленное
При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:
Лимфоцитарный плеоцитоз
Снижение содержания белка
Увеличение содержания хлоридов
Лимфоцитарный плеоцитоз и Снижение содержания белка
Лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания хлоридов
Характерными ЭЭГ-признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются:
Диффузное снижение вольтажа волн
Появление 6- и б-волн
Наличие пиков (спайков) и острых волн
Наличие асимметричных гигантских волн
Наличие сонных веретен
Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:
Оксолин
Пефлоксацин
Ацикловир
Цефтриаксон
Решающее значение в диагностике менингита имеет:
Острое начало заболевания с повышением температуры
Острое начало заболевания с менингеальным синдромом
Изменения цереброспинальной жидкости
Признаки застоя на глазном дне
Острое начало заболевания с повышением температуры и острое начало заболевания с менингеальным синдромом
Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:
Гемофильной палочкой Афанасьева-Пфайффера (инфлюэнц-менингит)
Пневмококком
Микобактерией туберкулеза
Гемофильной палочкой Афанасьева-Пфайффера (инфлюэнц-менингит) и Микобактерией туберкулеза
Пневмококком и микобактерией туберкулеза
Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является:
Бензилпенициллин
Клиндамицин
Эритромицин
Гентамицин
Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:
Высокой лихорадки
Менингеального синдрома
Гипертензивного синдрома
Нарушения сознания
Светобоязни
При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, наблюдаются:
Подострое начало без лихорадки
Полимиалгия
Нейтрофильный плеоцитоз
Тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
Нейтрофильный плеоцитоз и тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:
Рассасывание фиброзной склеротической бляшки
Восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах
Восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межней-рональных синапсах
Периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять:
Цефалексин (цепорекс)
Клиндамицин (далацин)
Эритромицин (эритран)
Цефотаксим (клафоран)
Для лечения менингококкового менингита следует выбрать:
Клиндамицин
Тетрациклин
Эритромицин
Канамицин
Левомицетин
Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:
Пневмококком
Вирусом паротита
Клебсиеллой
Палочкой Афанасьева-Пфайффера
Стрептококком
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:
Палочкой Афанасьева-Пфайффера
Стафилококком
Пневмококком
Лептоспирами
К редким возбудителям серозного менингита относятся:
Вирус лимфоцитарного хориоменингита
Микобактерия туберкулеза
Вирус парагриппа
Вирус эпидемического паротита
Гнойный менингит не вызывают:
Стафилококки
Менингококки
Пневмококки
Вульгарный протей
Лептоспиры
Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:
Снижение количества Т-хелперов
Снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры
Снижение количества В-лимфоцитов
Снижение количества Т-хелперов и снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры
Все перечисленное
Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:
Нижней спастической параплегии
Бульбарных расстройств
Экстрапирамидных нарушений
Синдрома Броун-Секара
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:
Пролиферация мезоглии в белом веществе
Гибель осевых цилиндров
Распад миелина
Пролиферация мезоглии в белом веществе и гибель осевых цилиндров
Гибель осевых цилиндров и распад миелина
Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:
Пневмококком
Стафилококком
Палочкой Афанасьева-Пфайффера
Менингококком
Стрептококком
Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:
Синегнойной палочкой
Стафилококками
Вирусом простого герпеса
Вирусами Коксаки и ECHO
Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:
Особенностям клинической картины
Данным компьютерной томографии
Анамнестическим данным
Особенностям серологических реакций
Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:
Головного мозга
Спинного мозга
Корешков и периферических нервов
Головного мозга и спинного мозга
Всего перечисленного
Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:
Сетчатой оболочки
Зрительного нерва
Первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
Лучистого венца Грациоле в затылочной доле
Коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле
При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют:
Нестероидные противовоспалительные препараты
Анаболические стероидные препараты
Синтетические глюкокортикоиды
Эстрогенные стероидные препараты
Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического полиомиелита, возникающей после «малой болезни» и последующего латентного периода, характеризуются наличием:
Судорог мышц
Фибриллярных подергиваний
Вялых параличей
Всего перечисленного
Судорог мышц и фибриллярных подергиваний
Особенности коревой дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены:
Периваскулярными ишемическими очагами
Периваскулярными геморрагическими очагами
Тромбозами мозговых вен и синусов
Периваскулярными ишемическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов
Периваскулярными геморрагическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов
В цереброспинальной жидкости на 2-й неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от 1-й недели) находят:
Нормальный уровень глюкозы
Белково-клеточную диссоциацию
Нормальный уровень хлоридов
Эозинофильный цитоз
Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются:
Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища
Замедлением роста и нарушением трофики конечностей
Нарушением координации и статики
Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Замедлением роста и нарушением трофики конечностей
Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Нарушением координации и статики
Дифференциальную диагностику непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:
С вирусным серозным менингитом
С бактериальным серозным менингитом
С острой демиелинизирующей поли-радикулоневропатией Гийена-Барре
С переднероговой формой клещевого энцефалита
С вирусным серозным менингитом и с переднероговой формой клещевого энцефалита
Со всем перечисленным
Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:
Нарастающей внутричерепной гипертензии
Очагового церебрального поражения
Общемозговыми симптомами
Нарастающей внутричерепной гипертензии и очагового церебрального поражения
Всеми перечисленными
При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:
Пневмоэнцефалографии
Вентрикулографии
Ангиографии
у-сцинтиграфии
Всего перечисленного
К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят:
Лейкоэнцефалит Шильдера
Подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта
Узелковый панэнцефалит Петте-Деринга
Энцефалит с включениями Даусона
Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:
Массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств
Хирургическое удаление абсцесса
Промывание полости абсцесса диок-сидином
Промывание полости абсцесса антибиотиками
Применение противовоспалительных доз лучевой терапии
Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится:
С периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера
С рассеянным склерозом
С опухолью мозга
С рассеянным склерозом и с опухолью мозга
Со всем перечисленным
Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии может быть обусловлено:
Нижним спастическим парапарезом
Мозжечковой атаксией
Экстрапирамидной ригидностью
Сенситивной атаксией
Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:
С вертеброгенной миелопатией
С переднероговой формой сирингомиелии
С интрамедуллярной опухолью
С вертеброгенной миелопатией и с переднероговой формой сирингомиелии
Со всем перечисленным
Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:
Хлоридином
Канамицином
Фурадонином
Эритромицином
Синдромом Аргайла Робертсона называют:
Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
Отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
Отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
Отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с анизокорией
При болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:
С паркинсонизмом
С деменцией
С амаврозом
Со всем перечисленным
С паркинсонизмом и с деменцией
Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:
Парез аккомодации
Псевдобульбарный синдром
Поражение XII нерва
Гиперсаливация
Поражение XII нерва и Гиперсаливация
Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:
Бульбарных черепных нервов
Диафрагмы
Миокарда
Бульбарных черепных нервов и диафрагмы
Всего перечисленного
Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является:
Хлоралгидрат
Тиопентал
Фенобарбитал
Седуксен
Тубокурарин
Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено:
Атрофией зрительных нервов
Поражением первичных зрительных центров
Поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли
Всем перечисленным
Атрофией зрительных нервов и поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли
Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:
Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга
Сенситивная атаксия и снижение сухожильных рефлексов
Атрофия зрительных нервов и нейрогенная глухота
Отвращение к жирной и сладкой пище
Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга и отвращение к жирной и сладкой пище
Все перечисленное
Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:
Нейтрофильный
Нейтрофильно-лимфоцитарный
Лимфоцитарно-базофильный
Лимфоцитарный
Лимфоцитарно-моноцитарный
Клиническими и морфологическими особенностями иммуно-зависимого коревого энцефалита являются:
Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи
Возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи
Субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон
Субстрат-перивенозные кровоизлияния
Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи и субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон
Возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи и субстрат-перивенозные кровоизлияния
Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:
Болевого синдрома и сенситивной атаксии
Патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
Нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
Всего перечисленного
Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:
Снижение костной проводимости при сохранении воздушной
Снижение воздушной проводимости при сохранении костной
Снижение костной и воздушной проводимости
Сохранение костной и воздушной проводимости
Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются:
Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга
Воспалительные изменения в сосудах ЦНС
Дегенеративные изменения паренхимы головного и спинного мозга
Очаги демиелинизации в ЦНС
Все перечисленное
Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга и Воспалительные изменения в сосудах ЦНС
Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны:
Изменение полей зрения
Нарушение цветоощущения
Папиллит с кровоизлияниями
Изменение полей зрения и нарушение цветоощущения
Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде:
Гуммы мозга
Спинной сухотки
Менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса
Бессимптомного поражения оболочек
Гуммы мозга спинной сухотки и менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса
Всего перечисленного
Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:
Реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
Коллоидной реакции Ланге
Коллоидной реакции Таката-Ара
Реакции иммобилизации бледных трепонем
Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:
Вялыми параличами ног
Мозжечковой атаксией
Сенситивной атаксией
Снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
Табетической артропатией
Термином «табетические кризы» у больных спинной сухоткой обозначают:
Пароксизмы тахикардии
Колебания артериального давления
Пароксизмы болей рвущего характера
Эпизоды профузной потливости и общей слабости
Все перечисленное
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:
Побледнением височных половин дисков
Серой окраской дисков
Отеком дисков
Сохранностью четких границ дисков
Побледнением височных половин дисков и отеком дисков
Серой окраской дисков и сохранностью четких границ дисков
Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфель - Якоба не характерно наличие:
Пирамидного синдрома
Мозжечковой атаксии
Экстрапирамидного синдрома
Сенситивной атаксии
Эпилептиформного синдрома
Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов, как:
Абсцессы и флегмоны органов и тканей
Остеомиелит
Пансинусит
Абсцессы и флегмоны органов и тканей и остеомиелит
Все перечисленное
Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен:
Воспалительно-токсическим влиянием очага
Компрессией корешков спинного мозга
Нарушением кровообращения в оболочках мозга
Воспалительно-токсическим влиянием очага и компрессией корешков спинного мозга
Всем перечисленным
Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены:
Корешковыми болями
Синдромом компрессии спинного мозга
Утратой сознания
Корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга
Синдромом компрессии спинного мозга и утратой сознания
Антирабическая аллергическая послепрививочная энце-фаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:
Начало без общеинфекционных признаков
Умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы
Белковоклеточная диссоциация в ликворе
Начало без общеинфекционных признаков и умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы
Всеми перечисленными
Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:
Психоорганическую (галлюцинации, деменция)
Паралитическую (пирамидные парезы)
Судорожную (эпилептический синдром)
Затылочнотеменную (снижение зрения, дефекты полей зрения)
Имеются все перечисленные формы
Психоорганическую (галлюцинации, деменция) и Паралитическую (пирамидные парезы)
Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости:
Нарастания титра ВИЧ-антител
Высокого лимфоцитарного плеоцитоза
Повышения содержания иммуноглобулина G
Нарастания титра ВИЧ-антител и повышения содержания иммуноглобулина G
Нарастания титра ВИЧ-антител и высокого лимфоцитарного плеоцитоза
Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:
Снижением памяти и критики
Дезориентацией и галлюцинациями
Прогрессирующей деменцией
Снижением памяти и критики и прогрессирующей деменцией
Всеми перечисленными
Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:
Микобактерии туберкулеза
Аденовирусы
Кандиды
Листерии
Вирус простого герпеса
Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:
Энцефалопатией
Острым рецидивирующим менингитом
Миелопатией
Всем перечисленным
Энцефалопатией и острым рецидивирующим менингитом
Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:
Менингита
Менингоэнцефалита
Энцефаломиелита
Полиневропатии
Всего перечисленного
Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином:
Ретроградного аксонального транспорта
Синаптической передачи
Синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
«Калий-натриевого насоса» на поверхности мембраны шванновской клетки
Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:
Лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
Дегенерацией аксонов
Сегментарной демиелинизацией
Пролиферацией шванновских клеток
Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:
Аминалон
Фенибут
Пантогам
Тизанидин
Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является:
Т-лимфопения
В-лимфоцитоз
Увеличение числа Т-киллеров
Все перечисленное
Т-лимфопения и в-лимфоцитоз
Феномен «клинической диссоциации» при рассеянном склерозе характеризуется наличием:
Горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
Центральных парезов конечностей и отсутствием расстройств чувствительности
Расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
Центральных парезов конечностей в сочетании с мышечной гипотонией