Предпосылки возникновения острого синусита

Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов

ПРИНЦИПЫ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ

ТЕРАПИИ ОСТРЫХ СИНУСИТОВ

Клинические рекомендации

Москва – Санкт-Петербург

«ПРИНЦИПЫ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ СИНУСИТОВ»

Клинические рекомендации

Рекомендации подготовлены:д.м.н. проф. Рязанцев С.В. д.м.н. проф. Гаращенко Т.А., д.м.н. Гуров А. В., д.м.н., проф. Карнеева О.В., д.м.н. проф. Карпова Е.П., д.м.н. проф. Свистушкин В.М., д.м.н. проф. Абдулкеримов Х.Т., д.м.н. проф. Кошель В.И., д.м.н. проф. Лопатин А.С., к.м.н. Поляков Д.П., д.м.н. проф. Косяков С.Я., д.м.н. Кириченко И.М.

Рекомендации рассмотрены и утверждены на заседании Национальной медицинской ассоциации оториноларингологов от 23-25 апреля 2014 года.

Экспертный совет: д.м.н. проф. Абдулкеримов Х.Т. (Екатеринбург); д.м.н. Артюшкин С.А. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Гаращенко Т.И. (Москва); д.м.н. проф. Дайхес Н.А. (Москва); д.м.н. проф. Егоров В.И. (Москва); д.м.н. проф Карнеева О.В. (Москва); д.м.н. проф. Карпова Е.П. (Москва); д.м.н. проф. Коркмазов М.Ю. (Челябинск); д.м.н. проф. Кошель В.И. (Ставрополь); д.м.н. проф. Накатис Я.А. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Овчинников А.Ю.(Москва); д.м.н. проф. Рязанцев С.В. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Свистушкин В.М.(Москва); д.м.н. Фанта И.В. (Санкт-Петербург); член-корр. РАМН, д.м.н. проф. Янов Ю.К. (Санкт-Петербург).

Цель:ознакомить врачей (оториноларингологов, педиатров, терапевтов, инфекционистов, семейных врачей и врачей общей практики) с современными принципами диагностики и лечения острого синусита систематизировать показания к этиотропному лечению.

Острые риносинуситы – заболевания, с которыми наиболее часто сталкиваются не только оториноларингологи, но и терапевты, педиатры и врачи общей практики.

В соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра выделяют:

J01.0 Острый верхнечелюстной синусит

J01.1 Острый фронтальный синусит

J01.2 Острый этмоидальный синусит

J01.3 Острый сфеноидальный синусит

J01.4 Острый пансинусит

J01.8 Другой острый синусит

J01.9 Острый неуточненный синусит

ОСТРЫЙ СИНУСИТ - воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух (ОНП) и полости носа длительностью <12 недель, сопровождающееся двумя или более симптомами, к которым относятся:

· +затруднение носового дыхания (заложенность носа) или выделения из носа.

· ± давление/боль в области лица;

· ± снижение или потеря обоняния;

а также:

Риноскопические/Эндоскопические признаки:

- слизисто-гнойное отделяемое преимущественно в среднем носовом ходе и/или

- отек/слизистая обструкция преимущественно в среднем носовом ходе

и/или

Изменения при проведении компьютерной томографии:

- изменения слизистой в пределах остиомеатального комплекса и/или пазух

- полное исчезновение симптомов не позднее, чем через 12 недель от начала заболевания

У детей

Острый риносинусит определяется как внезапное появление двух или более симптомов:

· заложенность носа / затрудненное носовое дыхание

· или бесцветные / светлые выделения из носа

· Или кашель (в дневное или ночное время)

· Симптомы сохраняются <12 недель

Могут наблюдаться бессимптомные промежутки, в течение которых симптомы отсутствуют, если заболевание носит рецидивирующий характер

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО СИНУСИТА

Острый синусит относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека, и эта проблема с каждым годом становится все актуальнее. В странах Европы риносинуситы ежегодно возникают у каждого седьмого человека (ERFOS, 2012). В США регистрируется 31 млн. случаев риносинусита в год (IDSA, 2012), а в России – свыше 10 млн. случаев в год.

Острый синусит может иметь инфекционную этиологию: вирусную, бактериальную или грибковую, а также вызываться факторами, такими как: аллергены, ирританты окружающей среды. Острый риносинусит в 2–10% случаев имеет бактериальную этиологию, а в 90–98% случаев вызывается вирусами. Вторичная бактериальная инфекция околоносовых пазух после перенесенной вирусной ИВДП развивается у 0,5–2% взрослых и у 5% детей.

Среди бактериальных возбудителей острого синусита наиболее значимыми в настоящее время являются так называемые «респираторные патогены» – Streptococcus pneumoniae (19-47%), Haemophilus influenzae (26-47%), ассоциация этих возбудителей (около 7%), реже - β-гемолитические стрептококки не группы А (1,5-13%), S. pyogenes (5-9%), не β-гемолитические стрептококки (5%), S. aureus (2%), M. сatarrhalis (1%), H. parainfluenzae (1%), грамотрицательные патогены – редко. Нельзя забывать о факультативно-анаэробной микрофлоре (Peptostreptococcus, Fusobacterium, а также Prevotella и Porphyromonas), участвующей в поддержании активного воспаления в пазухе и способствующей развитию хронического воспаления.

В последнее время отмечается увеличение доли (около 10%) атипичных возбудителей (хламидий, микоплазм) в развитии острого синусита, как у взрослых, так и у детей. Диагностика указанных патогенов должна включать в себя методики, доказывающие их количественное присутствие и активность (ИФА, ПЦР в реальном времени). Также возрастает роль стафилококков (в частности, S. aureus) в структуре микробного пейзажа пораженных синусов. Причем на фоне аллергического воспалительного процесса стафилококк приобретает свойства длительно персистирующего микроорганизма, способного прочно фиксироваться на слизистой оболочке и длительно выживать.

Вследствие воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, происходит резкое ее утолщение, быстро развивается обтурация естественных соустий, нарушаются дренажная функция выводных отверстий, вентиляция пазух и функция мукоциллиарной транспортной системы. Кровеносные сосуды расширяются, повышается проницаемость капилляров и развивается отек слизистой оболочки. В связи с нарушением аэрации и газообмена в пазухах появляется экссудат (рис. 1).

Рисунок 1.

На ранних стадиях экссудат серозный, затем слизисто-серозный, а при присоединении бактериальной инфекции становится гнойным, с большим количеством лейкоцитов и детрита.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ РАЗВИТИЯ

ВОСПАЛЕНИЯ В ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХАХ

Система околоносовых пазух человека состоит из парных верхнечелюстных пазух, расположенных в верхнечелюстной кости, парных лобных пазух (в большинстве случаев) - в лобной кости, парных клиновидных пазух - клиновидной кости и парных массивов решетчатого лабиринта. Решетчатый лабиринт вариабельного по объему и числу входящих в этот массив воздухоносных полостей или клеток (в норме от 2 до 8 с каждой стороны).

Верхнечелюстная и лобная пазухи, а также передние клетки решетчатого лабиринта своими соустьями открываются в средний носовой ход, расположенный под средней носовой раковиной. Клиновидная пазуха и задние клетки решетчатого лабиринта открываются в верхний носовой ход.

В воспалительный процесс может быть вовлечена любая из околоносовых пазух. На первом месте по частоте поражения стоит верхнечелюстная, затем решетчатая, лобная, клиновидная. Такая последовательность характерна для взрослых и детей старше 7 лет.

У детей в возрасте до 3 лет преобладает острое воспаление решетчатых пазух (до 80–90%), а от 3 до 7 лет – сочетанное поражение решетчатых и верхнечелюстной пазух.

К характерным особенностям раннего детского возраста относятся относительная узость всех носовых ходов. Нижняя носовая раковина занимает 2/3 полости носа, спускается до дна, что обусловливает быстро наступающее затруднение носового дыхания даже при небольшой отечности слизистой оболочки при катаральном воспалении. Это влечет за собой нарушение грудного вскармливания и гипотрофию, так как без носового дыхания ребенок не может сосать.

Кроме того, у детей младшего возраста короткая и широкая слуховая труба расположена горизонтально. В таких условиях даже при небольших воспалительных явлениях в полости носа значительно затрудняется носовое дыхание, что создает возможность попадания инфицированной слизи из носоглотки через слуховую трубу в среднее ухо и возникновения острого воспаления среднего уха.

Предпосылки возникновения острого синусита

1. Анатомические аномалии строения полости носа и ОНП: искривление перегородки носа, булла средней носовой раковины, гиперпневматизация решетчатой буллы, гиперпневматизация клетки бугорка носа (agger nasi), инфраорбитальная клетка (Галлера), парадоксальный изгиб средней носовой раковины, аномалии строения крючковидного отростка, дополнительное соустье верхнечелюстной пазухи (ВЧП), узкий носовой клапан.

2. Сопутствующие заболевания: хронический ринит, атопия, заболевания, сопровождающиеся расстройствами мукоцилиарного транспорта, первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера), синдром Янга, муковисцидоз, мукополисахаридоз, гранулематоз Вегенера, гиперплазия глоточная миндалины, аденоидит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ларингофарингеальный рефлюкс.

3. Иммунодефицитные состояния

12
• 3
• 4
• 5
• Далее ⇒