Клинические симптомы крайне тяжёлого, агонального периода болезни.

Инфекционно токсический шок при менингококковой инфекции Патогенез. Клиника. Интенсивная терапия

Патогенез:

Эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков – сильный сосудистый яд.

При воздействии на эндотелий сосудов от вызывает микроциркуляторные расстройства – спазм капилляров, нарушение их проницаемости.

Изменения гемокоагуляции развиваются по тромбогеморрагическому типу, что ведёт к генерализованному внутрисосудистому свёртыванию крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах и развитию коагулопатии потребления, в результате которой возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы, в том числе в почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард и др.

В патогенезе молниеносных форм наряду с резко выраженной эндотоксинемией играют роль гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

 

Патогенетические механизмы ИТШ - 1 степени.

Эндотоксин 1. Увеличение сердечного выброс, дилятация периферических сосудов Гиповолемия. 2. Компенсаторная

гиперкатехоламинемия вазоконстрикция, спазм прекапилляров.

Клиника ИТШ - I степени.

Фаза теплой нормoтонии

• Острейшее начало.

• Бледность кожи, холодные конечности на фоне гипертермии.

• Резкий подъём температуры, Т - 39 -40, озноб.

• Температура тела плохо снижается после введения жаропонижающих средств.

• Геморрагическая сыпь в первые сутки от начала заболевания.

• Элементы сыпи мелкие, быстро подсыпают и увеличиваются в размерах.

• Выраженная интоксикация.

• Тахикардия, тахипноэ соответствуют температуре тела.

• АД – N или

• ЦВД – N или

• Диурез – N или

• Компенсированный респираторный алкалоз или метаболический ацидоз

• Сознание сохранено

• Возбуждение, беспокойство.

• Гиперрефлексия, судорожная готовность

• ДВС –синдром I ст. (гиперкоагуляция)

 

Патогенетические механизмы ИТШ - 2 степени.

 

I. Генерализованный сосудистый спазм Нарушение периферической микроциркуляции Гипоксия, ацидоз

II.Снижение сердечного выброса Вазодилятация периферическая

III. Несоотвие ОЦК емкости сосудистого русла Гипоксемия

IV. Отек мозга

Клиника ИТШ 2 степени:

Фаза теплой гипотонии

• Бледность с сероватым оттенком.

• Акроцианоз.

• Кожа холодная, бледная с сероватым оттенком, влажная, акроцианоз

• Симптом «белого пятна»( в норме исчезает через 4-6 секунд).

• Гемморагическая сыпь крупная, обильная, « звёздчатая» с некрозами.

• Температура тела –N. PS - слабый.

• Тахикардия, тахипноэ не соответствуют температуре тела.

• Тоны сердца глухие.

• АД , систолическое до 70 мм.рт.ст. , ЦВД .

• Олигурия.

• Заторможенность, вялость

• Сознание помрачнено(сомноленция, сопор).

• Субкомпенсированный метаболический ацидоз.

• ДВС - синдром II ст.(кровоизлияния, кровотечения)

Патогенетические механизмы ИТШ - 3 степени.

Периферическая вазоконстрикция Синдром малого сердечного выброса

Гипоперфузия Артериальная гипотония

«МУФ»- миокардио - снижение сократительных угнетающий свойств миокарда

фактор левого желудочка (дилятация)

накопление продуктов промежуточного метоболизма (лактат, пировиноградная кислота и др.)

Клиника ИТШ 3 степени:

Фаза холодной гипотонии.

• Гипотермия. Конечности холодные.

• Сознание отсутствует (кома 1-2 ст.).

• Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными, сливными, крупными геморрагически-некротическими элементами, локализующаяся на туловище, конечностях, на лице, венозные стазы в виде «трупных пятен».

• Симптом «белого пятна» более 10 сек.

• Нитевидный пульс, тахикардия, аритмия, тахипноэ, АД (систолич.ниже 70 мм.рт.ст. или, нулевое), не реагирует на увеличение ОЦК.

• Маскообразное, застывшее в одной позе лицо (S.pallidum).

• Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Косоглазие. Генерализованные судороги. Анурия.

• Метаболический ацидоз.

• ДВС – синдром IIIст. (фибринолиз – множественные кровоизлияния, кровотечения).

• Отек легких, мозга, метаболический миокардит.

Клинические симптомы крайне тяжёлого, агонального периода болезни.

• Сознание отсутствует.

• Мышечная атония.

• Сухожильная арефлексия.

• Зрачки расширены без реакции на свет.

• Тонические судороги.

• Нарушение дыхания( патологические типы дыхания) и ССС.

• Прогрессирующий отек легких и мозга.

• Набухание мозга.

• Кровотечение (множеств.).

• Декомпенсированный смешанный ацидоз.

 

Основные направления комплексной терапии ИТШ в стационаре: ( согласно протоколу МЗ РК- разработчики:Куттыкожанова Г.Г.- д.м.н., Эфендиев И.М. оглы – к.м.н., Баешева Д. А.- д.м.н, Бакыбаев Д.Е. )

• Воздействие на возбудителя;

• Дезинтоксикация;

• Восстановление микроциркуляции и центральной гемодинамики;

• Нормализация метаболических процессов;

• Коррекция нарушений гомеостаза (гипоксии, ацидоза, гипокалиемии);

• Профилактика и лечение СПОН;