Рентгенологические признаки

• Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции.

• Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

• Линии Керли (Kerley) - горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов и утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт.ст. (в норме - 5-7 мм рт.ст).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

• зубец R в Vi более 7 мм;

 

• отношение R/S в V более 1;

• амплитуды RVi + SV5 более 10,5 (индекс Соколова-Лайона);

• собственное отклонение в V - 0,03-0,05 с;

• форма qR в Vi;

• неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

• полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

• картина перегрузки правого желудочка в V1-V2. Косвенные признаки гипертрофии:

• грудные отведения:

- зубец R в V5 менее 5 мм;

- зубец S в V5 более 7 мм;

- отношение R/S в V5 менее 1;

- зубец S в V1 менее 2 мм;

- полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

- неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

- отношение R/S в V5: R/S в V1 менее 10 (индекс Салазара);

• стандартные отведения:

- Р-pulmonale во II и III стандарстных отведениях ЭКГ;

- отклонение ЭОС вправо;

- тип S1S2S3.

Эхокардиогарфичекие признаки

• «Д»-образная форма правого желудочка.

• Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26-30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I - 31-50 мм рт.ст.;

II - 51-75 мм рт.ст.;

III - 75 мм рт.ст. и выше.

Морфологические признаки

• Увеличение толщины стенки правого желудочка (более 5 мм).

• Желудочковый индекс более 0,6 (в норме масса правого желудоч- ка/масса левого желудочка - 0,4-0,6).

 

• Гипертрофия папиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Лечение

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Основная цель лечения больных ХЛС - улучшение показателей транспорта кислорода для снижениия уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например ХОБЛ: бронхолитики - антихолинергические препараты (атровент*, беро-

дуал*), селективные Р2-агонисты (беротек*, сальбутамол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса - антибактериальные препараты, по необходимости - кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетическим методом лечения служит длительная оксигенотерапия - ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30-40 % кислород), через носовой катетер.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым легочным вазодилятаторам антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при применении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие венулодилатации, снижают постнагрузку на ПЖ вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в ЛП и уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения КДД в ЛЖ. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид - 20 мг 4 раза в день.

Ингибиторы АПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения

ИАПФ Назначают каптоприл (капотен*) в суточной дозе 75-100 мг, рамиприл - 2,5-5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

 

Простагландины - группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии на системный кровоток.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребляемой жидкости и соли (фуросемид, лазикс*, калийсберегающие диуретики - триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон* - 50-100 мг утром ежедневно или через день).

Важная составляющая лечения - коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5 000-20 000 ЕД подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуально подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил*), гирудотерапию.

Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

 

 

Гастрит– это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.