Характеристика липопротеидов
Этиология
Теории атеросклероза:
1. Липидной инфильтрации – первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке.
2. Дисфункции эндотелия – первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов.
3. Аутоиммунная – первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.
4. Моноклональная – первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток.
5. Вирусная – первично вирусное поражение эндотелия (герес, цитомегаловирус).
6. Перекисная – первично нарушение антиокидантной системы.
7. Генетическая – первичен наследственный дефект сосудистой стенки.
8. Хламидиозная – первичное поражение сосудистой стенки хламидиями.
9. Гормональная – возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.
Классификация липопротеидов по их гидратированной плотности
1. Хиломикроны
2. Липопротеиды очень низкой плотности
3. Липопротеиды низкой плотности
4. Липопротеиды высокой плотности
Классификация липопротеидов по электрофоретической активности
1. Пре-β-липопротеиды
2. β-липопротеиды
3. α-липопротеиды
Классификация типов дислипопротеидемий
По Фредриксону (1968 г.)
Тип I. Гиперхиломикронемия
Обусловлена генетической недостаточностью липопротеидлипазы.
Клиническипроявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомегалией в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Первичная гиперлипопротеидемия I типа встречается редко и проявляется в раннем возрасте, вторичная – сопровождает диабет, системную красную волчанку, нефроз, гипотиреоз, ожирение.
Тип II. Гипер-β-липопротеидемия (ЛПНП)
1. Подтип IIa (семейная гиперхолестеролемия)
Обусловлена замедлением распада ЛПНП и элиминацией холестерина, связанным с нарушением рецепторного эндоцитоза.
2. Подтип IIb
Причина неизвестна, предполагается нарушение строения апобелков и, как следствие, снижение эффективности действия липопротеидлипазы.
Оба подтипа клинически проявляются атеросклеротическими нарушениями. Первичнаягипер β-липопротеидемия встречается более часто и наблюдается уже в раннем возрасте, в случае гомозиготной формы заканчивается летальным исходом от инфаркта миокарда в молодом возрасте. Вторичнаяотмечается при нефрозах, заболеваниях печени, миеломной болезни, макроглобулинемии.
Тип III. Гипер β, гипер пре-β-липопротеидемия или дис-β-липопротеинемия
Обусловлена нарушением превращения в крови ЛПОНП в ЛПНП, появлением патологически флотирующих ЛПОНП или ЛПНП.
Клиническипроявляется атеросклерозомс коронарными нарушениями, чаще встречается у взрослых. У части больных отмечаются плоские, бугорчатые и эруптивные ксантомы. Вторичная гиперлипопротеинемия III типа встречается у больных системной красной волчанкой и сахарным диабетом.
Тип IV. Гипер пре-β-липопротеидемия
Обусловлена интенсивным синтезом триацилглицеридовв печени.
Первичная гиперлипопротеидемия IV типа приводит к развитию ожирения и атеросклероза после 20 лет, вторичная– наблюдается при гипотиреозе, сахарном диабете, панкреатите, нефрозе, алкоголизме.
Тип V. Гиперхиломикронемия и гипер пре-β-липопротеидемия
Обусловлена умеренным снижением активности липопротеидлипазы.
Клинически проявляется как I тип дислипопротеидемии.
Классификация типов дислипопротеидемий
По ВОЗ (1987 г.)
Тип | Общий холестерин плазмы | Холестерин ЛПНП | Триглицериды плазмы | Нарушение липопротеидов |
I | Повышен | Понижен или в норме | Повышены | Избыток хиломикрон |
IIa | Повышен или в норме | Повышен | В норме | Избыток ЛПНП |
IIb | Повышен | Повышен | Повышены | Избыток ЛПНП и ЛПОНП |
III | Повышен | Понижен или в норме | Повышены | Избыток ремнантов, хиломикрон и ЛПНП |
IV | Повышен | В норме | Повышены | Избыток ЛПОНП |
V | Повышен | В норме | Повышены | Избыток хиломикрон и ЛПОНП |
Из приведенной таблицы видно, что атерогенными являются II, III, и IV типы гиперлипопротеидемий.
Все клетки организма, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин. Тем не менее, 80% холестерина поступает из печени.
В день в организме человека синтезируется 1 грамм холестерина. Единственным реальным способом выведения холестерина является желчь.
Хиломикроны – самые крупные частицы, и они не проникают в сосудистую стенку из-за больших размеров, β-липопротеиды и α-липопротеиды размером помельче, и они проникают в сосудистую стенку, формируя атеросклеротическую бляшку.
Куда расходуется холестерин?
- синтез желчных кислот – 60-80%;
- синтез стероидных гормонов – 2-4%;
- образование клеточной стенки (синтез фосфолипидов клеточных мембран) – 1%;
- образование в коже витамина Д3 под действием ультрафиолетовых лучей – 0,1- 1%.
Характеристика липопротеидов