Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита 5 страница

Профилактика. Для того чтобы предупредить образование кист, не­обходимо принимать решение о своевременном удалении неэффек­тивно леченных молочных зубов, осуществлять наблюдение за ребен­ком в течение 1 года после их лече­ния по поводу хронического пуль­пита или периодонтита с кратно­стью 1 раз в 6 мес с обязательным рентгенологическим контролем. Критический возраст для определе-

ния показаний к операции удале­ния молочного зуба 6—7 лет. Для распознавания кист в период их бессимптомного развития целесо­образно у ребенка в возрасте 9—10 лет устанавливать характер проре­зывания премоляров (порядок, синхронность). При установлении нарушения сроков прорезывания зубов необходимо провести рентге­нологическое исследование, кото­рое позволит выявить воспалитель­ную кисту, когда она будет диамет­ром не более 1,5 см, выявить также резидуальные кисты (их бывает около 30 %) либо установить дру­гую причину нарушения прорезы­вания постоянных зубов.

6.10. Схема построения рациональной терапии при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области

В этой части раздела освещен принципиальный подход к пла­нированию комплексного лече­ния детей с воспалительными за­болеваниями ЧЛО, построенный на основании патогенеза заболе­вания.

1. Хирургическая помощь в пол­ном объеме.Хирургический способ лечения больных с острыми нагно-ительными процессами остается незаменимым и в настоящее вре­мя — это вскрытие гнойного очага и всех затеков, эффективное дрени­рование, создание благоприятных условий для их заживления. Зуб, явившийся причиной воспалитель­ного заболевания, подлежит удале­нию. Как правило, удаление «при­чинного» зуба и вскрытие очага скопления гноя проводят в один прием. В случае, если состояние больного тяжелое, отмечается подъ­ем температуры тела до 39 "С, «при­чинный» зуб разрушен и ожидается травматичное его удаление, зуб уда-

ляют после стихания симптомов воспаления (отсроченное удаление «причинного» зуба). Сохранению подлежат постоянный однокорне­вой сформированный «причинный» зуб при условии немедленного пломбирования корневого канала с последующей операцией резекции верхушки корня после стихания воспаления.

2. Антибактериальная терапия.Рациональный подход к антимик­робной терапии основывается на выделении, идентификации и опре­делении чувствительности микро­организмов к препаратам. Чем выше чувствительность, тем эффек­тивнее лечение. До получения резу­льтатов антибиотикограммы назна­чают препараты широкого спектра действия — пенициллин, линкоми-цин, кефзол, ампициллин, гентами-цин, оксациллин, ампиокс-натрий, эритромицин, нетромицин, цефазо-лин, цефалексин, сульфаниламиды. Принципы классического примене­ния антибиотиков:

1) выбор антибиотика в соответ­ствии с чувствительностью микро­организмов;

2) высокая концентрация анти­биотика в крови и очаге воспаления для достижения бактериостатиче-ского или бактерицидного эффекта.

После определения чувствитель­ности микроорганизмов к анти­биотикам проводят окончательную коррекцию антибактериальной те­рапии. В то же время необходимо подчеркнуть опасность, особенно в детском возрасте, комбинаций ан­тибиотиков, вызывающих ото-, ге-пато- и нефротоксическое действие (стрептомицин, канамицин, анти­биотики неомицинового ряда и др.).

Как правило, антибиотики вво­дят внутримышечно. В специализи-рованнных стационарах практику­ют также подведение антибиотиков к зоне воспаления непосредственно в рану с помощью диализа, катете­ризации вен и лимфогенно. Лим-

фогенный путь введения антибио­тиков особенно эффективен, по­зволяет снизить дозу препаратов, уменьшить частоту их введения и побочное воздействие на организм, транспортировать антибиотик не­посредственно в очаг воспаления. Лимфогенная транспортировка ан­тибиотика способствует также сни­жению дезактивации их в организ­ме, что неизбежно при традицион­ном внутримышечном введении этих препаратов.

3. Детоксикационная и симптома­
тическая терапия.При лечении
больного с гнойно-воспалительным
процессом проводят детоксикаци-
онную терапию — назначают оби­
льное питье, а при тяжелом тече­
нии вводят внутривенно гемодез,
изотонический раствор натрия хло­
рида, 5 % раствор глюкозы, реопо-
лиглюкин.

В комплекс лечебных мероприя­тий входит также симптоматиче­ская терапия — борьба с болью, со­путствующими функциональными нарушениями органов и систем.

4. Гипосенсибилизирущая тера­пия.Больным назначают препара­ты, обладающие антигистаминным и антисеротониновым действием, препараты кальция внутрь, а в тя­желых случаях внутримышечно.

5. Воздействие на иммунную сис­темувключает в себя иммунозаме-стительную терапию, иммуности-муляцию и устранение ингибирую­щих иммунологическую реактив­ность факторов. Иммунотерапия представляет собой пассивное им-мунозаместительное воздействие, т.е. введение в организм ребенка готовых антител, например анти­токсической сыворотки, антиста­филококковых сывороток, препара­тов гамма-глобулинов.

К иммунотерапевтическим воз­действиям относят также выведе­ние из организма иммунных комп­лексов и ингибирующих факторов, которые связывают антитела, вве­денные с заместительной целью,

или блокируют эффект иммунокор-ригирующих препаратов. С этой целью проводят гемодиализ, гемо-сорбцию, иммуносорбцию, плазма-и лимфаферез.

Фармакологические препараты, влияющие на иммунную систему, подразделяют на иммуностимулято­ры, иммунодепрессанты и иммуно-модуляторы. Иммуностимуляторы бывают синтетическими (декарис, диуцефон) и естественными (вак­цины, эндотоксины). Эти препара­ты различно воздействуют на ак­тивность Т- и В-звеньев иммуните­та и систему фагоцитирующих кле­ток (например, метилурацил, дела-гил, нуклеинат натрия стимулируют активность Т-хелперов и фагоци­тоз, а декарис стимулирует актив­ность Т-супрессоров).

Новое направление в иммунокор-рекции появилось с открытием гормонов и медиаторов, выраба­тываемых самой иммунной систе­мой для регуляции и созревания иммунокомпетентных клеток. К ним относятся тимические фак­торы (тактивин, тималин, тимоп-тин, тимоген), костномозговые факторы (миелопид, стимулятор антителопродуцентов), интерлей-кины (лимфокины, монокины).

Общеукрепляющее лечение.

Повышение защитных сил организ­ма больного ребенка осуществляет­ся посредством регулярного введе­ния плазмы, сывороточного альбу­мина, антистафилококкового гам­ма-глобулина. Это одновременно и пластический материал, и полно­ценное питание, биологический стимулятор и готовые антитела. Все эти препараты оказывают также хо­рошее детоксикационное действие, ускоряют выздоровление.

Для повышения эффективности антибактериальной терапии, стиму­ляции защитных сил организма, усиления репаративных процессов используют следующие препараты:

галаскороин, пентоксил, метацил, а также бактериальный полисахарид продигиозан, который не оказывает антибактериального действия, но вызывает перестройку ряда систем организма — стимулирует фагоци­тарную функцию, активирует фак­торы гуморального иммунитета, усиливает деятельность гипофизар-но-надпочечниковой системы.

7. Витаминотерапия.Гнойная ин­фекция вызывает также выражен­ный гиповитаминоз. Особенно рез­ко проявляется недостаточность ви­таминов группы В и С. В связи с этим широко практикуют назначе­ние витаминизированных коктей­лей внутрь, в тяжелых случаях — парентерально, что положительно влияет на улучшение тканевого ды­хания, снижает проницаемость со­судистых стенок, улучшает условия репарации тканей, снижает уровень интоксикации организма.

8. Местное лечение.Для местно­го лечения гнойных ран в 1-й фазе раневого процесса (травматическое воспаление) рекомендуются средст­ва с выраженным дегидратацион-ным, некролитическим, антибакте­риальным, обезболивающим дейст­вием. Особенно эффективны мази на гидрофильной основе: «Левоме-коль», «Левосин», 10 % мазь мафе-нид-ацетата, 5 % диоксидиновая и йодопириновая мази, азолы на во­дорастворимой основе в форме пенных аэрозолей — «Диоксизоль», «Сульйодовизоль». Для промыва­ния ран и дренажей используют различные растворы антисептиков (хлоргексидин, хлорофиллипт, эк-терицид, димексид, калия перман-ганат, перекись водорода), протео-литические ферменты (химотрип-син, химопсин, трипсин).

Во 2-й фазе раневого процесса (регенерация или пролиферация) широко используют мазь Вишнев­ского, винилин, облепиховое мас­ло, сок и масло шиповника, колан-хоэ, метилурациловую мазь, желе «Солкосерил» и аэрозоли: «Вини-

золь», «Олазоль», «Левовинизоль», «Сульйодовизоль», «Диоксизоль», «Гипозоль», «Траумель С».

В 3-й фазе раневого процесса (формирование и перестройка руб­ца) местно, как правило, использу­ют кератопластические средства для ускорения эпителизации и физиотерапевтические процедуры (тепловые прогревания, электрофо­рез ферментов и др.) для предот­вращения образования гипертрофи­ческих и келоидных рубцов. Боль­ным с различными гнойными про­цессами в околочелюстных мягких тканях показаны физиотерапевти­ческие процедуры: токи УВЧ, УФО, электрофорез линкомицина, ГБО, магнито- и лазеротерапия.

Следует отметить, что немедика­ментозная терапия служит альтер­нативой «фармакологической пере­насыщенности» детского организма в современных условиях.

Пути улучшения помощи детям с воспалительными процессами ЧЛО следует искать в увеличении объема санации и улучшении ее качества, ранней диагностике и прерывании острой одонтогенной инфекции, оперативной мобилизации всех ре­сурсов при развивающихся гной­ных формах воспаления.

Значительная часть больных с острыми воспалительными процес­сами без выраженных признаков об­щей реакции не нуждается в госпи­тализации и находится на амбула­торном лечении, однако детям с острыми воспалительными процес­сами и выраженным общим прояв­лением воспалительной реакции не­обходимо специализированное ком­плексное лечение в условиях стаци­онара. Такой же тактики следует придерживаться при лечении всех детей с острыми гнойными воспа­лительными процессами ЧЛО, а в младшей возрастной группе (до 5 лет) в обязательном порядке.

В период реконвалесценции должна быть предусмотрена преем­ственность мероприятий, проводи-

мых врачами специализированных стационаров, детских поликлиник и врачей участков.

В реабилитационном периоде не­обходимы наблюдение детей, у ко­торых после перенесенного заболе­вания сформировались какие-либо анатомо-физиологические наруше­ния (дефекты зубного ряда, прику­са, недоразвитие костей и мягких тканей и т.д.) с целью ликвидации этих нарушений. План реабилита-

Раздел 7

Современные методы исследования и экспериментальные модели забо­леваний позволили установить, что полость рта имеет тесную анатомо-физиологическую взаимосвязь с разными системами организма. Распознавание и лечение болезней полости рта являются важной зада­чей как врачей-стоматологов, так и врачей общей практики. Диагнос­тика и лечение болезней слизистой оболочки рта требуют высоко­го профессионализма, интеграции знаний и методов исследования разных специальностей, так как слизистая оболочка рта нередко бывает местом проявления многих соматических заболеваний (авита­минозы, сифилис, болезни кро­ви, эндокринной системы и др.). Этим объясняется тесная связь при обследовании больного в работе врача-стоматолога с врачами дру­гих специальностей, а также вы­бор комплексной терапии с учетом этиопатогенеза болезни и индиви­дуальных особенностей каждого па­циента.

В клинике детской терапевти­ческой стоматологии МГМСУ в основу классификации заболева­ний слизистой оболочки рта у де­тей положены этиологические и

ЦИОННЫХ мери и^ inn inn дилли.м ~«

ставлять лечащий врач и другие специалисты — ортодонт, ортопед, логопед, педиатр, психолог, физио­терапевт. Эти мероприятия начина­ют сразу после лечения основного заболевания — промедление чрева­то быстрым развитием у детей вто­ричных деформаций, формирова­нием вредных привычек, возникно­вением различных психологических комплексов.

патогенетические факторы, помо­гающие врачу при лечении вы­брать наиболее рациональное воз­действие.

Классификация поражений слизистой оболочки рта, языка и губ у детей

1.Поражения слизистой оболочки рта травматического происхождения.

2. Поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях.

3. Поражения слизистой оболочки рта, вызванные специфической инфек­цией.

4. Поражения слизистой оболочки рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ.

5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях различных органов и систем.

6. Заболевания языка.

7. Заболевания губ.

Рис. 7.1. Травматическая эрозия угла рта.

ной способностью. Ответной реак­цией слизистой оболочки на воз­действие травмирующего фактора является воспаление, которое зави­сит от силы действия фактора, его продолжительности и защитных свойств организма.

Слизистая оболочка полости рта имеет непосредственный контакт с внешней средой, поэтому при при­еме пищи, чистке зубов, зубовра­чебных вмешательствах она может подвергаться воздействиям, вызы­вающим ее поражение.

При острой механической травме (случайное прикусывание, травма разрушенными зубами, зубной щет­кой с жесткой щетиной и др.) воз­можны гиперемия поврежденного участка слизистой оболочки, деск-вамация эпителия, эрозирование или образование язвы, в зависимо­сти от продолжительности травмы, ее интенсивности и ответной реак­ции организма.

Данные анамнеза при отсутствии острого воспаления весьма скудны. Общее состояние и сон не наруше­ны, температура тела нормальная. В полости рта на фоне гиперемии слизистой оболочки — эрозии эпи­телия, чаще неправильной формы, покрытые фибринозным налетом. Прием пищи обычно малоболез­ненный.

При присоединении вторичной инфекции увеличиваются отек и воспалительная реакция не только окружающих тканей полости рта, но и регионарных лимфатических узлов.

Травматические повреждения

встречаются у детей самого раннего возраста. Причиной их могут быть преждевременно прорезавшиеся мо­лочные зубы. Твердые ткани таких зубов неполноценны, и при соса­тельных движениях их острые края травмируют не только сосок груди матери, но и уздечку и нижнюю по­верхность языка, в результате чего образуются эрозии или язвы. При длительном раздражении на месте травмы возможны пролиферация и образование грануляционной ткани. Повреждения слизистой оболочки острыми краями собственных зубов могут наблюдаться в результате приступов кашля при коклюше или бронхите (болезнь Рига—Феде), при прикусывании слизистой обо­лочки после проведения анестезии. У детей раннего возраста нередко обнаруживаются прилипшие к сли­зистой оболочке твердого неба ино­родные тела (чешуйки семечек, сердцевинки яблок, обломки игру­шек, монеты).

При повышенной возбудимости нервной системы у детей часто вы­является хроническое прикусывание языка, губ, щек (рис. 7.1). Вследст­вие этой вредной привычки по ли­нии смыкания зубов, на спинке языка, внутренней поверхности губ возникают очаги, покрытые белыми шероховатыми участками эпителия с поверхностными эрозиями, об­рывками эпителия. Пациенты знают о своей вредной привычке, но отвы­кают от нее с большим трудом. При­чинами хронической травмы слизи­стой оболочки рта могут быть раз­рушенные кариозным процессом зубы, неправильно изготовленные ортодонтические аппараты. Таким образом, клинико-морфологические изменения, вызванные внешними

раздражителями, бывают различны и неспецифичны для раздражителя.

Одной из форм травматического повреждения слизистой оболочки рта являются так называемые афты новорожденных, впервые описанные Беднаром. Они возникают на сли­зистой оболочке посередине неба у ослабленных, недоношенных детей, имеют округлую форму, напоминая афты. Считают, что появление афт связано с повреждением слизистой оболочки неба при неосторожном протирании рта новорожденного, давлением грубого соска матери или длинной соски при искусствен­ном вскармливании. Определенную роль в возникновении афт играют анатомо-морфологические особен­ности строения слизистой оболоч­ки этих участков неба и нарушения микроциркуляции крови в резуль­тате постоянного давления. Патоге­нез возникновения афты Беднара сходен с механизмом образования пролежня. В запущенных случаях отдельные афты могут сливаться в обширную раневую язвенную по­верхность в форме бабочки. Налет, покрывающий язву, становится желтоватым, и тогда заболевание напоминает поражение слизистой оболочки неба при дифтерии.

Эти повреждения слизистой обо­лочки рта выявляются при отказе ребенка от сосания груди или со­ски, сопровождающемся беспокой­ством и плачем.

Лечение травматических повреж­дений слизистой оболочки полости рта начинают с устранения дейст­вия причинного фактора, назначе­ния антисептических и обезболива­ющих средств слабой концентра­ции, а также применения лекарств, стимулирующих регенерацию сли­зистой оболочки полости рта, на­пример масла шиповника и обле­пихи, масляного раствора витамина А, солкосерил-геля и др.

Положительная динамика в за­живлении травматических повреж­дений слизистой оболочки рта по-

сле устранения причины является также дифференциальным призна­ком в диагностике с проявлениями специфической инфекции (твердый шанкр) и новообразованиями (рак слизистой оболочки рта).

При лечении хронических по­вреждений слизистой оболочки по­лости рта ребенку и родителям объ­ясняют вред кусания ее, рекомен­дуют консультацию психоневролога при повышенной возбудимости ре­бенка, проводят ортодонтическое лечение аппаратами, защищающи­ми слизистую оболочку.

Химические травмы слизистой оболочки рта у детей в быту чаще происходят при небрежном хране­нии в домашнем хозяйстве различ­ных химических средств. Отсутст­вие жизненного опыта и природная любознательность детей, красивая упаковка современных средств бы­товой химии могут привести к слу­чайному их употреблению не по на­значению. Сочетанные химические ожоги глотки и пищевода могут вы­звать тяжелые рубцовые деформа­ции этих органов.

Хронический ожог, возникший при проглатывании кислот и щело­чей, характеризуется резкими боля­ми в полости рта, глотке, усилива­ющимися при глотании. Невозмож­ность приема даже жидкости, по­вторная рвота, обильное слюноот­деление, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осип­лость голоса — все эти признаки указывают на химическое воздейст­вие. При осмотре полости рта опре­деляются значительная гиперемия и отечность слизистой оболочки. В последующие сутки появляются очаги некроза в виде плотной плен­ки — коагуляционный некроз от воздействия кислотных агентов или глубокие повреждения, распростра­няющиеся на все слои слизистой оболочки в виде геля или студня — так называемый колликвационный некроз от воздействия щелочных агентов. Участки поражения слизи-

Рис.7.3. Коагуляционный некроз сли­зистой оболочки десны при воздей­ствии 30 % раствора трихлоруксусной кислоты.

стой оболочки рта очень болезнен­ны, процесс заживления протекает медленно, нередко с образованием рубца. Степень ожога зависит от количества и вида химического ве­щества, от его концентрации и дли­тельности воздействия.

Наличие сочетанных поражений полости рта, глотки и пищевода редко приводит пациентов к стома­тологу; в таких случаях ребенка на­правляют на лечение в специализи­рованные ожоговые или ЛОР-отде-ления.

Химические вещества (щелочи, кислоты и др.) могут попадать на слизистую оболочку полости рта при лечении зубов. Растворы фено­ла, формалина, мышьяковистую пасту, 30 % раствор нитрата сереб­ра, резорцин-формалиновую смесь и пасту, кислоту для травления эмали используют с осторожностью (рис. 7.2; 7.3).

Лечение химических поврежде­ний слизистой оболочки рта заклю­чается в воздействии веществ — ан­тидотов, а при их отсутствии — смывании большим количеством воды и нейтрализующего раствора.

При ожоге кислотами использу­ют мыльную и 1 % известковую воду, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на 1 стакан во­ды). Действие щелочей нейтрализу­ют 0,5 % раствором лимонной или уксусной кислоты ('/₄ чайной лож­ки кислоты на 1 стакан воды). Что­бы уменьшить всасывание креп­ких растворов нитрата серебра, сле­дует применять раствор Люголя — в результате реакции образуются не­растворимые соли серебра.

В дальнейшем лечении использу­ют обезболивающие средства (5 % и 10 % растворы анестезина в масле, солкосерил-гель, лизоцим), анти­септики слабой концентрации (пе­рекись водорода — 2 столовые лож­ки 3 % раствора на 0,5 стакана воды) в виде ротовых ванночек, а также средства, стимулирующие эпителизацию. Рекомендуется иск­лючить прием острой, горячей, гру­бой, раздражающей пищи.

К физическим факторам, вызы­вающим травму слизистой оболоч­ки, относят воздействие низких и высоких температур, электрическо­го тока, а также лучевые поврежде­ния. У детей они встречаются неча­сто.

Воздействие высокой температу­ры на слизистую оболочку рта воз­можно при приеме горячего чая, молока, бульона, вязких каш и са­харного сиропа. Глубина пораже-

ния зависит не только от темпера­туры повреждающего агента, но и от продолжительности его воздей­ствия. Отсутствие возможности бы­стро прекратить воздействие горя­чих жиров, вязких каш и сахарного сиропа приводит к образованию более обширных и глубоких ожогов с возникновением резкой боли, ощущения шероховатости слизи­стой оболочки, появлению пузы­рей, которые быстро лопаются и при этом образуются десквамации или эрозии с обрывками эпителия от покрышек пузырей, наблюдается гиперемия слизистой оболочки по периферии.

При действии низких температур (примерзание к металлическим предметам на морозе) клиническая картина представлена образованием десквамации или эрозии различной глубины.

Лечение симптоматическое.

Воздействие переменного элект­рического тока на слизистую обо­лочку рта в быту возможно при ис­пользовании бытовой техники с на­рушением правил ее эксплуатации. Сочетанные поражения электриче­ским током могут привести к глубо­ким рубцовым деформациям губ и языка. Лечение таких повреждений хирургическое (пластика кожи и красной каймы губ).

Лучевые поражения слизистой оболочки рта у детей появляются при проведении лучевой терапии по поводу злокачественных новооб­разований и встречаются редко.

Лечение симптоматическое.

7.2. Поражения слизистой

оболочки полости рта

при инфекционных заболеваниях

Тяжесть клинического проявления инфекционных болезней в полости рта зависит от состояния иммуно­логической реактивности и морфо-функциональной зрелости слизи­стой оболочки рта. Изменения, воз-

никающие при этом, характери­зуются воспалительной реакцией, расстройством трофики, кровото­чивостью, отечностью, дискерато-зом и т.д.

Ощущения жжения, сухости и болезненности приводят к отказу от приема пищи. Скопление опущен­ного эпителия на языке увеличива­ет вязкость слюны, нарушает про­цессы самоочищения и создает бла­гоприятные условия для развития патогенной флоры.

В большинстве случаев указан­ные проявления инфекционных за­болеваний в полости рта могут быть сходными, реже имеют специфиче­ский характер и служат диагности­ческими признаками.

Так, ранние специфические из­менения слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов в про­дромальном периоде кориявляются одним из ранних диагностических признаков. Это пятна Филатова— Коплика. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки щек эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим орогове­нием. Элементы (пятна) выступают над уровнем слизистой оболочки. Некоторые авторы сравнивают эти проявления с «брызгами извести». В период высыпания на коже пятна Филатова—Коплика исчезают и на слизистой оболочке мягкого и твер­дого неба появляется коревая энан­тема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы. При тяжелом течении болезни возможно возникновение язвенно-некротиче­ских процессов на слизистой обо­лочке рта. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей, име­ющих большое количество разру­шенных зубов. По клиническому течению поражения слизистой обо­лочки рта при кори дифференциру­ют от скарлатины, острого канди-доза и герпетического поражения рта.

Дифтерия.Клинические проявле­ния при этом инфекционном забо-

М

левании могут локализоваться на слизистой оболочке носа, глаз, гор­тани, рта. При локализованной форме в месте внедрения возбуди­теля — палочки Леффлера — обра­зуются фибринозные пленчатые на­леты. Возбудитель дифтерии проду­цирует экзотоксин, который, вса­сываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию с поражением мио­карда, нервной системы, почек, надпочечников. Заболевание начи­нается с повышения температуры тела, болей в горле при глотании, увеличения регионарных лимфати­ческих узлов. Распространенность поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии раз­лична: от локальных форм пораже­ния только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с поражением всей слизистой обо­лочки рта и гортани и образовани­ем толстых грязно-белых или серых налетов, плотно спаянных с подле­жащими тканями. При удалении налетов можно обнаружить крово­точащую эрозивную поверхность, причем налеты снова образуются на короткое время.

Характерным признаком дифте­рии являются отеки шейной под­кожной клетчатки, которые могут распространяться и достигать сере­дины шеи и даже ключицы.

При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбу­дителя — дифтерийную палочку. У детей с профилактическими при­вивками дифтерия протекает в стертой форме, напоминая ангину. Дифференциальную диагностику дифтерийного поражения слизи­стой оболочки рта проводят с ин­фекционным мононуклеозом, лаку-нарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом.

Ветряная оспавызывается виру­сом, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкуба­ционного периода (11 — 14 дней) возникает вирусемия, вирус вне-

дряется в эпителиальные клетки кожи и слизистой оболочки, вызы­вая характерную сыпь. Начало за­болевания острое, с повышением температуры тела и везикулезным высыпанием на коже, которое под­сыхает через 1—3 дня, образуя ко­рочки темного цвета. Пузырьковые высыпания в полости рта быстро превращаются в болезненные эро­зии.

Заживление эрозий происходит через 3—4 дня без образования руб­ца. Высыпания на коже и слизи­стой оболочке рта продолжаются несколько дней, поэтому можно наблюдать разные фазы развития и заживления эрозий.

Скарлатина.Инкубационный пе­риод заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолити­ческого токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воз­душно-капельным путем. Возбуди­тель продуцирует экзотоксин, вы­зывающий симптомы общей инток­сикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.). Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и минда­лин, на фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диа­метром 1—2 мм. Затем сыпь возни­кает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треуголь­ник. Через 3—5 дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отме­тить наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его, начиная с кон­чика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становит­ся ярко-красным, грибовидные со­сочки на фоне резкого слущива-ния эпителия придают поверхно­сти языка сходство с ягодой мали­ны («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия продолжает­ся, язык становится гладким. При-

ем пищи в это время болезнен­ный, требуется обезболивание. За­тем происходит восстановление со­сочков эпителия языка.

При стертой форме течения скарлатины изменение кожи конеч­ности и внешний вид языка стано­вятся типичными признаками забо­левания. Скарлатину дифференци­руют от кори, краснухи, лекарст­венной сыпи.

Грипп— вирусное заболевание, передающееся воздушно-капель­ным путем. Заболевание имеет ост­рое начало, характеризуется озно­бом, повышением температуры тела до 38—40 °С, болью в мышцах, све­тобоязнью, слезотечением, голов­ной болью, симптомами поражения дыхательных путей (кашель, перше­ние в горле, заложенность носа). В полости рта появляется гиперемия, отечность и специфическая зерни­стость лимфоидных элементов миндалин, петехиальная сыпь на небных дужках, язык обложен на­летом, десны гиперемированы и отечны. Возможно образование от­дельных эрозий. При отсутствии гигиены и ослаблении организ­ма катаральные явления могут осложняться язвенно-некротичес­ким процессом.

• ⇐ Назад
• 17
• 18
• 19
• 20
• 21
• 22
• 232425
• 26
• 27
• 28
• 29
• 30
• 31
• 32
• Далее ⇒