ВОПРОС 7. критерии выбора средств для индивидуальной терапии артериальных гипертензий.
Ø выраженность гипотензивного эффекта
Ø механизм действия
Ø взаимодействие с другими препаратами
Ø продолжительность действия
Ø снижение частоты осложнений артериальной гипертензии
Ø приемлемая цена
ВОПРОС 8. Механизм антигипертензивного действия β-блокаторов.
1) уменьшение симпатических влияний на сердце → отрицательный инотропный (уменьшение сократимости миокарда) и хронотропный (уменьшение ЧСС) эффекты, снижение сердечного выброса
2) торможение секреции ренина
3) перестройка барорефлекторной дуги аорты и каротидного синуса (повышение чувствительности)
4) уменьшение высвобождения НА из окончаний постганглионарных нервных волокон в результате блокады пресинаптических β2-адренорецепторов
5) стимуляция высвобождения вазодилатирующих веществ (NO, PGE2, РGI2)
6) модуляция работы сосудодвигательного центра (блокада β2-адренорецепторов приводит сначало к преобладанию вазоконстрикторных влияний и повышению тонуса сосудов, но в дальнейшем тонус сосудов возвращается к норме или снижается в результате обратных ауторегуляторных реакций).
ВОПРОС 9. Механизм противоаритмического действия БКК (верапамил и дилтиазем)
Селективная блокада кальциевых каналов L-типа кардиомиоцитов (особенно СА и АВ узлов) → снижение фазы 4 медленной диастолической деполяризации, повышение пороговой величины потенциала действия, падение скорости подъема фазы 0 деполяризации и скорости проведения импульса, увеличение рефрактерного периода АВ узла→
1) уменьшение ЧСС
2) снижение передачи быстрых импульсов от предсердий через АВ узел к желудочкам → замедление скорости сокращения желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий
3) возможное прерывание проходящих через АВ узел ритмов по механизму re-entry
ВОПРОС 10. Основные средства, используемые при терапии инфаркта миокарда:
а) для купирования болевого синдрома:
Ø наркотические анальгетики (морфин, фентанил, промедол)
Ø нейролептики (дроперидол)
б) для лечения осложнений
Ø при аритмиях: лидокаин, бретилий, новокаинамид
Ø при брадикардии: атропин, допамин, изопротеренол, адреналин
Ø при асистолии: адреналин, атропин
Ø при кардиогенном шоке: допамин, норэпинефрин, фенилэфрин
Ø при острой сердечной недостаточности: допамид, добутамин, нитроглицерин, натрия нитропруссид, фуросемид
ВОПРОС 11. Противопоказания к применению осмотических диуретиков.
Ø анурия на фоне острого некроза канальцев при тяжелом поражении почек
Ø тяжелые формы дегидратации
Ø внутричерепное кровотечение
Ø отек легких, выраженные явления застоя в малом круге кровообращения
Ø повышенная чувствительность к маннитолу
БИЛЕТ 7
1.
2. а) электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипонатриемия и гипохлоремический алкалоз), проявляющийся нарушениями со стороны ЦНС:
ü головокружение
ü смятение
ü парестезии
ü раздражительность
ü мышечная слабость
ü аритмии сердца
ü увеличенная чувствительностью к дигиталис-подобным препаратам
б) гиперурикемия (в результате конкуренции за органическокислотный носитель, который также элиминирует мочевую кислоту) – симптомы подагры
в) гипергликемия (особенно у больных с диабетом в связи с нарушением выделения инсулина поджелудочной железой и с уменьшением утилизации глюкозы тканями)
г) гиперлипидемия – повышение в сыворотке крови уровня ЛПНП и холестерина
д) аллергические реакции: дерматит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острый некротический панкреатит
3.1. Прямого миотропного действия:
а) венозные: изосорбида динитрат, молсидомин.
б) артериолярные: гидралазин, миноксидил;
в) смешанные: нитропруссид натрия
2. Блокаторы медленных кальциевых каналов - амлодипин, дилтиазем.
3. Адреноблокаторы:α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин), α, β-адреноблокатор (карведилол)
4. Потому, что они имеют очень узкий терапевтический диапазон
5.
6.Умеренные антагонисты Na+-каналов, удлиняющие эффективный рефрактерный период (ЭРП).
Механизм действия:
1) уменьшение проницаемости для тока Na+ по быстрым натриевым каналам, для тока Ca2+ по медленным кальциевым каналам → возрастание пороговой величины потенциала действия → замедление медленной диастолической деполяризации (фазы 4), уменьшение скорости деполяризации (фаза 0) → уменьшение автоматизма и проводимости
2) удлинение реполяризации и эффективного рефрактерного периода (ЭРП) за счет фазы 3 → устранение аритмий по механизму re-entry.
3) влияние преимущественно на волокна Пуркинье и эктопические очаги возбуждения
4) уменьшение влияния на сердце катехоламинов, у некоторых препаратов – холинолитическое действие
Влияние на функции сердца:
а) автоматизм – снижается, ЧСС снижается
б) возбудимость – уменьшается
в) сократимости – уменьшается, ударный объем (УО) снижается
г) проводимость – уменьшается
Изменения на ЭКГ: удлинение PQ, QRS, QT.
7.Тиазиды(гидрохлортиазид) Тиазидоподобные(хлорталидон, индапамид) Петлевые(фуросемид, торасемид) Калийсберегающий(триамтерен, амилорид, спиронолактон, эплерон)
ü 8.селективность
ü внутренняя симпатомиметическая активность
ü дополнительная артериолярная вазодилатирующая активность
ü продолжительность действия
ü влияние на липидный и углеводный обмен
ü гидро- и липофильность
ü степень выраженности β-адреноблокирующей активности
ü 9.стенокардия
ü артериальная гипертензия
ü суправентрикулярная тахикардия
ü гипертрофические кардиомиопатия
ü мигрень
ü болезнь Рейно
ü постинфарктные состояние
ü атеросклероз
10.Секвестранты желчных кислот(колестирамин) и ингибиторы всасывания ХС (эзетимиб)
Средства снижающие обр. атерогенных липопротеинов 1)ингибиторы триглицерид липазы(ниацин) 2)статины- ингибиторы 3-гидроксиметиглутарилКоА редуктазы (аторвастатитин) 3) фибраты-активаторы ЛПЛ(гемфиброзил) 4)антиоксиданты и ингибиторы ок-ния ЛМНП (пробукол)
3)физиологические коеркторы липидного обмена(эссенциале)
11. Препараты класса Ic (флекаинид, пропафенон), этмозин, этацизин.
БИЛЕТ 8