ВОПРОС 8. Особенности гемодинамического действия карведилола.
Свойства карведилола(β-адреноблокатор, оказывающий одновременно α1-адреноблокирующее действие):
1) быстро снижает ОПСС и АД
2) снижает активность ренина плазмы
3) существенно не влияет на величину СВ и ЧСС
Побочные эффекты карведилола.
-головокружение (как явление постуральной гипотензии), головная боль, чувство усталость
-диспепсические явления (тошнота, запор или понос)
-кожный зуд
ВОПРОС 9. Назовите предпочтительные комбинации антигипертензивных средств.
а) комбинации с хорошо доказанной эффективностью:
ü Диуретики + β-блокаторы
ü Диуретики + ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II
ü Антагонисты кальция (дигидропиридиновые) + β-блокаторы
ü Антагонисты кальция + ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II
ü β-Блокаторы + α-блокаторы
б) комбинации с менее доказанной эффективностью
ü Антагонисты кальция + диуретики
ü β-блокаторы + ингибитор АПФ
На данной схеме (рекомендованной Европейским обществов по АГ в 2003 г.) сплошными линиями соединены основные комбинации ЛС с хорошо доказанной эффективностью (комбинации первого ряда), а пунктирными – комбинации ЛС с менее доказанной эффективностью (комбинации второго ряда).
ВОПРОС 10. Побочные эффекты фибратов.
Тошнота, анорексия (нарушение питания), миопатия (повышение уровня креатифосфокиназы), нарушение ф-и печени. При комбинации со статинами усиливаются проявления миопатии и повышается вероятность рабдомиолиза.
ВОПРОС 11. Терапевтическое применение ПАС IС класса.
ü желудочковые аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия)
ü наджелудочковые аритмии (при неэффективности других ПАС)
ü фибрилляция предсердий
ü синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)
БИЛЕТ 13
1.Выделяют три фазы действия мочегонного действия осмотических диуретиков:
а) 1-ая фаза – дегидратация тканей: жидкость переходит из тканей в циркулирующую кровь за счет повышения ее осмотического давления.
б) 2-ая фаза – гидремия: от момента увеличения объема циркулирующей крови до момента фильтрации осмотически активного вещества в клубочках почек.
3) 3 фаза – повышение фильтрации крови в клубочках и снижение реабсорбции воды и, в некоторой степени, ионов натрия в канальцах почек за счет повышения осмотического давления в нефроне.
2.застойная сердечная недостаточность
ü острый легочной отек
ü задержка жидкости и отеки вследствие цирроза печени
ü артериальная гипертензия (особенно у индивидуумов с уменьшененной почечной функцией и для купирования гипертонических кризов)
ü острая гиперкальциемия
ü отравления галоидными соединениями (передозировка анионами Br-, F-, I-)
острая почечная недостаточность
3.а) быстрого и кратковременного действия (строфантин)
б) средней продолжительности действия (дигоксин)
в) длительного действия (дигитоксин)
4.Донатор SH-групп, реактивирующий Na+/K+-АТФазу.
5. аритмии сердца, обусловленные электролитными нарушениями (гипокалиемией)
Ø нарушения ритма, связанные с интоксикацией препаратами наперстянки
Ø пароксизмы мерцания предсердий
Ø недавно появившаяся желудочковая экстрасистолия
6.а) сердечно-сосудистая системы:
ü артериальная гипотензия (вплоть до развития коллапса)
ü внутрижелудочковые блокады
ü желудочковая тахикардия, тахиаритмия
ü коллапс, внутрижелудочковая блокада, асистолия (при быстром в/в введении)
б) пищеварительная система: тошнота, рвота, горечь во рту
в) ЦНС: головная боль, расстройства сна, спутанность сознания.
г) система кроветворения: гемолитическая анемия (необычная усталость или слабость), лейкопения, тромбоцитопения.
д) аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.
7.а) острый эффект:
уменьшение уровня АТII (эндогенный вазоконстриктор) → накопление в эндотелии брадикинина → уменьшение тонуса ГМК сосудов (брадикинин – эндогенный вазодилататор, деградирующий под действием АПФ до неактивных метаболитов) и высвобождение других эндогенных вазодилататоров (NO, PGE2) под действием брадикинина → уменьшенение ОПСС и снижение АД → снижение перфузии почек → повышение образования ренина клетками юкста-гломерулярного аппарата → «феномен ускальзывания» - уменьшение гипотензивного действия ИАПФ в течение 10 дней.
б) хронический эффект:
торможение пролиферации и роста ГМК артерий → увеличение просвета артерий → уменьшение ОПСС, восстановление эластичности сосудистой стенки → снижение АД, нормализация центральной гемодинамики.
8. Фармакологическое действие:
1) блокада α1-адренорецепторов сосудов → снижение ОПСС → снижение АД
2) вызывает обратное развитие гипертрофии левого желудочка
3) улучшает липидный состав крови (снижает уровень общего холестерина в крови за счет ЛПНП и повышает уровень ЛПВП)
4) повышает чувствительность тканей к инсулину, вызывает небольшое снижение уровня глюкозы в крови
5) улучшает мочеиспускание у больных с аденомой предстательной железы
6) снижает повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ
Побочные эффекты:
ü головокружение
ü слабость
ü сонливость
ü гипотензия
9. а) главные:
1) связанные с напряжением (σ) миокарда в покое
ü внутрижелудочковое давление
ü объем желудочков
ü толщина стенки
Уравнение Лапласа: σ = Р*r/2h, где Р – внутрижелудочковое давление, r- радиус желудочков, h- толщина стенки желудочков.
2) ЧСС
3) сократимость
б) минорные
1) энергетическое сопряжение
2) метаболизм покоя (не имеют резерва)
10. • гиперемия кожи лица, рук, чувство жара, кожный зуд (связаны с образованием и сосудорасширяющим
действием простагландина;могут быть уменьшены предварительным
( за 30 мин) приемом ацетилсалициловой кислоты);
• артериальная гипотензия, сердцебиение, сердечные аритмии;
• гиперурикемия (возможно обострение подагры) ;
• нарушение целостности э пителия желудка, желудочные кровотечения, тошнота, рвота ,
диарея;
• нарушения функции печени ;
• миопатия (повышение уровня креатинфосфокиназы);
• снижение толерантности к глюкозе.
11. Антиангинальная терапия – терапия, предотвращающая развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кровотока ее удовлетворить.
Теоретический дисбаланс в миокарде между потребностью в кислороде и его доставкой можно удовлетворить:
1) увеличив поступление кислорода путем повышения коронарного кровотока
2) снизив потребности в кислороде путем уменьшения работы сердца
Клинико-фармакологические подходы к лечению стенокардии:
ü купирование приступов
ü предупреждение приступов стенокардии и безболевых эпизодов ишемии миокарда либо уменьшение их частоты и выраженности
ü вторичная профилактика ИБС и улучшение прогноза жизни
улучшение качества жизни
БИЛЕТ 14
ВОПРОС 1. механизм действия «петлевых» диуретиков.
1) подавляют Na+,K+,Cl--котранспортер → замедляют активную реабсорбцию NaCl в толстой восходящей части петли Генле
2) снижение положительного электрического потенциала просвета препятствует реабсорбции двухвалентных катионов Mg2+ и Ca2+ по парацеллюлярным путям (т.е. между клетками) → увеличение экскреции K+, Mg2+ и Ca2+
3) увеличивают почечный кровоток и перераспределяют кровь в корковом слое почек