РОЗВИТКУ СЕПСИСУ / СЕПТИЧНОГО ШОКУ.
Поряд з ендометритом ( ендоміометритом або ендоміопараметритом ) раньова інфекція , мастит , інфекція сечовивідних шляхів, а також септичний тромбофлебіт є основними причинними факторами розвитку післяпологових септичних ускладнень.
Сприятливі фактори , або стани, що призводять до розвитку сепсису досить варіабельні і включають : домашні пологи в умовах поганої гігієни , низький соціально-економічний статус , погане харчування , перші пологи , анемію , тривалий безводний період , тривалий перебіг пологів , множинні вагінальні дослідження під час пологів , кесарів розтин , акушерські маніпуляції.
При цьому до ускладнень з боку матері можна віднести: септицемію , ендотоксичний шок , перитоніт , розвиток абсцесів з подальшими хірургічними втручаннями , які ставлять під питання можливість настання наступних вагітностей .
Ускладнення з боку плода включають : низьку оцінку за шкалою Апгар на 5 хвилині , розвиток неонатальної септицемії і пневмонії [39].
Загальноприйнято , що інфекційні ураження органів малого таза зустрічаються з більшою частотою у жінок низького соціального рівня , хоча точна причина цього залишається неясною [ 38,40 ] .
До інших, не менш важливим факторів можна віднести оперативні пологи , пологи з травматичним пошкодженням пологових шляхів , затримкою фрагментів плацентарної тканини в порожнині матки , розвиток післяпологової кровотечі. [41]. Протягом кількох останніх років накопичуються серйозні докази на користь того , що найбільш значущим ізольованим фактором ризику розвитку післяпологових інфекційних ускладнень є кесарів розтин [ 42-44 ] . Беручи до уваги тенденцію до зростання числа абдомінального розродження у всьому світі , слід очікувати аналогічного підвищення частоти післяпологових септичних ускладнень у майбутньому . Свій внесок у цей процес мабуть внесуть підвищення частоти розвитку нозокоміальної інфекції і штамів , стійких до антибіотиків [45].
Повертаючись до сказаного , можна відзначити , що відносний ризик розвитку післяпологового ендометриту у жінок з проведеним кесаревим розтином в 20-30 разів більше в порівнянні з жінками , які народили через природні пологові шляхи [45]. Такі шанси пояснюються наявністю некротичних тканин , накопиченням в післяопераційному періоді серозно- кров'янистої рідини, а також присутністю бактерій в тканинах хірургічної рани , судинах міометрія та черевної порожнини.
Значними факторами ризику розвитку ендометриту після кесаревого розтину слід вважати велику тривалість пологів і збільшений безводний проміжок . Останній , проте , менш значущий, в порівнянні з тривалістю пологів і типом інфекційного агента. [46]. В одному з систематичних оглядів, опублікованих у бібліотеці Cochrane , проведеному Smaill and Hofmeyer [ 42 ] було знайдено 66 рандомізованих контрольованих досліджень , які порівнюють ефективність профілактичного введення антибіотиків при виконані планового та екстреного кесаревого розтину. Авторами огляду було показано , що середня частота розвитку ендометриту в контрольній групі серед жінок з плановим кесаревим розтином склала 9,2 % ( 0 % -24 %). Ті ж показники в контрольній групі серед жінок з екстрено проведеним кесаревим розтином склали 28.6 % ( 3 % -61 %). Використання антибіотиків з профілактичною метою знижувало частоту розвитку ендометриту приблизно на дві третини - три чверті.
Було також продемонстровано, що без використання антибіотиків у 2-8 % жінок можливий розвиток інфекційного ураження органів малого тазу навіть після нормальних пологів через природні пологові шляхи. Цей показник зростає до 18-25 % у жінок з оперативними розродженнями . [37].
Порушення імунного захисту організму , що спостерігається при ВІЛ / СНІД також призводить до розвитку післяпологової інфекції . ВІЛ- інфекція опосередковано впливає на показники материнської смертності внаслідок розвитку асоціювання з цією патологією такими ускладненнями вагітності як анемія , післяпологова кровотеча і післяпологовий сепсис [ 47-49 ] .