КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ І СИМПТОМИ ПІСЛЯПОЛОГОВИХ ГНІЙНО-СЕПТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ. 1 страница

З метою правильної диференціальної діагностики гнійно-септичних захворювань від інших причин підвищення температури в післяпологовому періоді слід використовувати ретельний збір анамнезу і виявлення наявних факторів ризику.
Перебіг захворювання різниться у різних хворих , що залежить від локалізації джерела інфекції і включає наступні ознаки і симптоми :
• Лихоманку і підвищення температури
• При хронічних інфекціях сечовивідних шляхів - біль у боці , дізуричні явища
• При розвитку ранової інфекції - почервоніння в області післяопераційної рани , епізіотомії , наявність виділень патологічного характеру
• При розвитку інфекції дихальних шляхів або септичній емболії - кашель , плевральні болі , задишка
• Біль у животі
• Лохії з неприємним запахом
• При розвитку маститу - біль і нагрубання молочних залоз.
Фокус проведеного фізикального обстеження повинен бути спрямований на визначення джерела інфекції та причини підвищення температури. Вкрай важливо провести повне об'єктивне акушерсько- гінекологічного обстеження, включаючи вагінальний огляд і огляд молочних залоз.
Знахідки можуть включати:
• Пацієнтки з рановою інфекцією - еритема , набряк , біль і виділення з рани .
• Пацієнтки з маститом - різка болючість , нагрубання і почервоніння молочних залоз ( процес зазвичай односторонній) .
• Пацієнтки з пієлонефритом або іншою інфекційною патологією сечовивідних шляхів - біль в області костовертебральоного кута , над лобком, підвищення температури.
• Пацієнтки з інфекціями дихальних шляхів і пневмонією - хрипи різного характеру , ознаки консолідації (ущільнення) легеневої тканини.
• Пацієнтки з септичним тромбозом вен таза - в рідкісних випадках пальповані вени таза. У цих жінок також може спостерігатися тахікардія , яка не відповідає ступеню підвищення температури тіла.
Типовий початок післяпологового ендопараметриту супроводжується ознаками інфекційного ураження матки - болем у нижніх і / або бокових відділах живота.
Підвищення температури тіла , головний біль , нездужання і відсутність апетиту також відносяться до частих проявів . Крім того , спостерігаються блідість шкірних покривів , тахікардія , лейкоцитоз , хворобливість і субінволюція матки. При бімануальному дослідженні можна визначити біль в області придатків матки і параметрії . Характер лохій - мізерні , або навпаки профузні , з неприємним запахом.
Ураження деякими видами інфекційних агентів , особливо бета- гемолітичним стрептококом групи А , асоціюється з наявністю незначних за обсягом виділень без запаху. При ураженні параметріїв біль і лихоманка набувають інтенсивний характер. Під час дослідження виявляється збільшена, болюча при пальпації матка , ущільнення в області широких зв'язок , яке переходить на стінки малого таза. У рідкісних випадках стан може ускладнюватися розвитком перитоніту і / або тромбофлебіту тазових вен ( з ризиком емболізації легеневих артерій) . Ендотоксемії , ендотоксичний шок , кортикальний і тубулярний некроз паренхіми нирок може піти за розвитком клінічної картини сепсису , викликаного аеробними стрептококами , анаеробної флорою або E. coli часто має фатальні наслідки . При відсутності адекватної антибактеріальної терапії, або у важких випадках, післяпологові інфекційні ураження можуть ускладнюватися хронічними тазовими болями , запальними захворюваннями органів малого таза , вторинним безпліддям. [38].

Нагноєння післяпологовий рани ( ранова інфекція)
 Ранова інфекція зустрічається у 2-16 % жінок , які перенесли кесарів розтин. Ці показники безпосередньо залежать від тривалості пологів , кількості вагінальних досліджень , а також профілактичного використання антибіотиків [ 50-52 ] . Інші фактори ризику включають хоріоамніонит , тривалість хірургічного втручання , ожиріння , масивну крововтрату [ 53,54 ].
Ранові інфекції , що ускладнюють післяопераційний період є наслідком прямої контамінації флорою шкіри , або поширенням мікроорганізмів через амніотичну рідину в момент проведення втручання. Спектр залучених мікроорганізмів досить різноманітний , проте слід вказати , що клостридіальна інфекція є причиною розвитку запалення пухкої клітковини , міофасціального некрозу , гемолізу , ниркової недостатності , колапсу [ 50,51] . При огляді рани виявляються еритема , набряк , біль і виділення.
При розвитку ранової інфекції після кесарева розтину необхідно переконатися в тому , що фасції не залучені в процес. В іншому випадку створюється реальна загроза розвитку евентерації . При залученні в процес фасцій і фасциальних піхв слід думати про діагноз «некротизуючий фасциїт». Це рідкісне , що загрожує життю ускладнення зазвичай викликається бета- гемолітичними стрептококами групи А , Staphylococcus aureus і деякими штамами анаеробних стрептококів .
Ця патологія зустрічається частіше у жінок з фоновими захворюваннями, що супроводжуються зниженням місцевого та загального імунітету як , наприклад цукровий діабет .
Смертність серед пацієнток з некротизуючим фасціітом досягає 30-60% [ 55 ].
Діагноз може бути виставлений за наявності лихоманки , яка не піддається антибактеріальної терапії , ознак системної інтоксикації , а також почуття « здерев'яніння » в ураженій області. При огляді уражених областей можна виявити зони , що втратили больову чутливість. Клостридіальна інфекція повинна бути запідозрений при виявленні крепітації , булл , виділень зі смердючим запахом. У всіх випадках появи виділень з рани необхідно провести мікробіологічне дослідження з фарбуванням по Граму і виявлення чутливості до антибіотиків.
Терапія полягає в хірургічній ексцизії залучених тканин і фасцій , проведенні адекватної антибіотикотерапії , дренажу та іригації рани.
Після повного очищення рани можливе накладення вторинних швів.
Тазовий абсцес
Тазовий абсцес слід запідозрити у пацієнтки з тривалими епізодами підвищення температури , які зберігаються , незважаючи на адекватно проведену антибіотикотерапію. Постановку діагнозу значно полегшує проведення ультразвукового дослідження або комп'ютерної томографії [56]. Для ультразвукової картини характерна наявність просвітлення з газом і рідиною в поєднанні з нерівними контурами стінок , а також виявлення рідини в позаду-матковому просторі. Терапією вибору в таких ситуаціях є хірургічний дренаж абсцесу.

Післяпологова виразка (інфікування рани промежини)
Післяпологова виразка - цей термін застосовується для післяпологових ран, тріщин, розривів, які виникли під час пологів на промежині, піхві, вульві, шийці матки, які інфікувалися.
Інфікування рани промежини після проведеної епізіотомії зазвичай обмежується шкірою і підлеглими тканинами і не поширюється глибше фасції Camper. Більш глибоке поширення процесу із залученням фасцій Colle і Scarpa може ускладнитися розвитком некротизуючого фасцііта . Про це ускладнення слід думати при наявності у жінки сильних болів в області промежини і стегна, еритеми і набряку тканин в області промежносної рани. Під час вагінального дослідження можна виявити гематому або абсцес.
Для післяпологової виразки характерно утворення поверхневого некрозу: ранова поверхня покрита сіро-жовтим або брудно-сірим нальотом, набрякла , гіперемована. Захворювання найчастіше проявляється на 3-4 день після пологів і супроводжується підвищенням температури до субфібрильних значень, печінням і больовими відчуттями в області промежини. Загальний стан страждає мало. Гарячкова стадія триває 4-5 днів, потім на тлі місцевої терапії наліт поступово відторгається, рана очищується і епітелізізується до 10-12 дня.
Захворювання може прийняти важкий характер при особливо вірулентних інфекціях, станах що маніфестують імунодепресією (акушерські операції, патологічна крововтрата в пологах, екстрагенітальна патологія). Інфекція може поширюватися за межі рани , викликаючи вульвіти, кольпіти, паракольпіти, посттравматичні цервіціти і за відсутності адекватної терапії ендоміометрита.
При виявленні абсцесу проведення комп'ютерної томографії допомагає уточнити, чи поширюється процес на ретроперитонеальні або сідничні простори. У важких випадках уражаються m . levator ani, попереково-крижове нервове сплетіння, стегновий суглоб і простір позаду поперекових м'язів.
Лікування інфікованої рани промежини включає антибактеріальну терапію, зняття швів, розкриття рани, видалення некротичних тканин, обробку антисептичними розчинами, широке дренування.
Післяпологовий ендометрит
Однією з найбільш частих клінічних форм післяпологових септичних ускладнень є післяпологовий ендометрит. Розвитку післяпологового ендометриту сприяють тривалі затяжні пологи на тлі аномалій пологової діяльності, тривалий безводний період, великий плід, пізні гестози, екстрагенітальна патологія, кровотеча в 3 періоді пологів, акушерські операції, особливо на тлі хронічних вогнищ інфекції (тонзиліт, пієлонефрит, кольпіт, пневмонія) і перенесені під час вагітності вірусні інфекції.
Клінічна картина післяпологового ендометриту дуже часто характеризується стертою симптоматикою, що проявляється невідповідністю між загальним самопочуттям хворої і тяжкістю захворювання; відсутністю кореляції між клінічною формою захворювання і морфологічними змінами в органах; невідповідністю між клінікою і даними лабораторних методів дослідження.
Існує теорія трьох варіантів клінічного перебігу ендометриту у породіль : 1) істинний ендометрит з ураженням тільки слизової матки; 2) ендометрит з некрозом децидуальної тканини; 3) ендометрит із затримкою плацентарної тканини.
Ця класифікація дозволяє більш диференційовано підходити до вибору методу лікування хворих з ендометритом.
Післяродовий ендометрит зазвичай розвивається на 3-4 добу після пологів. Породіллі пред'являють скарги на болі внизу живота, підвищення температури до 38-39 °С , іноді з ознобом, відзначається загальна слабкість, головний біль, тахікардія, однак частота пульсу відповідає температурі тіла.
При об'єктивному дослідженні має місце субінволюція матки, болючість матки при пальпації, наявність кров'янистих, мутних, іноді з домішкою гною і неприємним запахом лохій.
Неускладнений ендометрит триває 7-8 діб, після чого або на тлі комплексної терапії настає одужання, або інфекція поширюється на всі шари матки (ендоміометрит, панметрит ), або виходить за її межі (параметрит, сепсис).
Лікування ендометриту полягає в призначенні комплексної антибактеріальної, інфузійної, посиндромної терапії. При діагностуванні істинного ендометриту з даними за некроз децидуальної тканини або затримку елементів плацентарної тканини показано проведення гістероскопії, яке має не тільки діагностичне, але і лікувальне значення (розширення порожнини матки, відмивання згустків і ранового детриту). При наявності в порожнині матки некротизованих елементів децидуальної і плацентарної тканини, на думку більшості вчених доцільно після гістероскопії проведення гістерорезектоскопії або вишкрібання слизової порожнини матки (на тлі обов'язкової антибіотикотерапії).

Післяродовий сальпінгоофорит
Сальпингоофорит - це запалення маткових труб і яєчників, як прояв післяпологової інфекції зустрічається відносно рідко, і в більшості випадків маніфестує як загострення хронічного запального процесу придатків. Поширення післяпологової інфекції відбувається по лімфатичним шляхам , з боку широкої маткової зв'язки і частково самої матки.
При сальпингоофориті перші ознаки захворювання з'являються пізно, зазвичай на 8-10 день після пологів. Захворювання нерідко починається з ознобу, підвищення температури до 38-39 °С, супроводжується сильними болями в паховій області, частіше з одного боку. Нерідко відзначаються перитонеальні симптоми, нудота, блювота , здуття живота, позитивні симптоми подразнення очеревини; пульс прискорений і відповідає температурі тіла; при бімануальному дослідженні в області придатків відзначається пастозність, болючість.
Наявність двостороннього запалення придатків в післяпологовому періоді, як правило, свідчить про специфічну етіології процесу (гонорея, туберкульоз).
Лікування сальпингоофорита полягає в призначенні комплексної антибактеріальної, інфузійної, посиндромної терапії.
Найбільш важким ускладненням гнойного сальпінгоофориту є прорив гною в черевну порожнину і виникнення гнійного перитоніту.
Параметрит
 Параметрит - це запалення навколоматкової клітковини, виникаюче при лімфогенному поширенні інфекції, яка проникає в клітковину, або через неушкоджену стінку матки, або через розриви піхви, шийки та тіла матки.
Клітковина малого таза ділиться на чотири відділи: навколоміхурна, параректальна і два бічних (навколоматкова). Паравезіцит виникає при переході запалення з навколоматкової клітковини або при інфікуванні розривів шийки матки. Особливістю параметриту є погана здатність жирової тканини до обмеження запального процесу.
Зазвичай захворювання починається на 10-12 день після пологів з ознобу, підйому температури до 39-40 °С. Температурна крива носить постійний характер з ремісіями 0,5-1 °С. Породілля пред'являє скарги на болі внизу живота (різко посилюються при нагноєнні), відзначає порушення функції суміжних органів залежно від локалізації інфільтрату (хворобливе сечовипускання, утруднена дефекація).
При бімануальному дослідженні пальпується пастозність в області ураженого відділу клітковини. Через 2-3 дні починає пальпуватися інфільтрат тестоватої консистенції, потім щільної. При бічному параметриті, який зустрічається найчастіше, інфільтрат зміщує матку в здорову сторону, склепіння уплощується, слизова склепіння стає нерухомою , внаслідок інфільтрації піхвової стінки. При двосторонньому параметриті матка замурована в два інфільтрати і окремо не пальпується.
Розсмоктування інфільтрату відбувається повільно. Наявність тривалого гарячкового періоду ( 3 – 5тижнів ) зазвичай свідчить про його нагноєння . Гнійник утворюється найчастіше в бічному параметрії або позаду матки. При нагноєнні температура стає ремітуючою , інфільтрат розм'якшується, з'являється флуктуація. Гнійник, що утворився, може розкритися в сечовий міхур , пряму кишку, в піхву.
Терапія полягає в застосуванні антибактеріального, посиндромного лікування, місцевої терапії (димексид, офлокаїн, гепаринова мазь), фізіотерапії (магнітотерапія , лікувальний електрофорез і фонофорез). При нагноєнні показано розкриття абсцесу з широким дренуванням.
Розлитий перитоніт
Розлитий перитоніт - важке гнійне запалення очеревини. Післяпологовий перитоніт, є однією з форм післяпологової інфекції, та є наслідком поширення інфекції за межі матки на очеревину через маткові труби або лімфогенним шляхом.
Перитоніт після кесаревого розтину є наслідком нагноєння і розходження швів на матці.
Крім того, післяпологовий перитоніт може бути проявом своєрідного метастазування септичної інфекції.
Післяпологовий перитоніт зазвичай характеризується трьома фазами розвитку. Перша фаза - ексудативна - характеризується максимальним проявом захисних реакцій. Спочатку відбувається гіперемія очеревини, серозний ексудат, багатий лейкоцитами і фібрином. При наростанні лейкоцитів і фібрину ексудат стає гнійним. До захисних механізмів відноситься і відіграє велику роль фагоцитоз, випадання фібрину, бактерицидні властивості рідкої частини ексудату.

Друга фаза - це інтенсивне розмноження мікробів, резорбція токсинів і придушення захисних механізмів. Розвивається інтоксикація організму, припиняється больовий синдром, зменшується напруга м'язів живота, відбувається різке розширення судин черевної порожнини, парез кишечника. Наростає згущення крові, метеоризм, відсутність перистальтичних рухів кишківника , що призводить до застою крові в портальній системі. В результаті токсичного впливу і порушення кровообігу виникають дистрофічні зміни в паренхіматозних органах. Порушуються всі види обміну речовин, фаза захисту наднирників переходить у фазу виснаження.

Третя фаза - термінальна стадія, коли відбувається утворення абсцесів у черевній порожнині, дистрофія органів і тканин, що швидко призводить до летального результату.
Клініка характеризується важким загальним станом, тахікардією 120-140 уд/хв, вираженим больовим синдромом, напругою передньої черевної стінки, блювотою, метеоризмом. У післяпологовому періоді цей типовий симптомокомплекс зустрічається вкрай рідко. Післяпологовий перитоніт проявляється через 2-3 доби після пологів. Температурна реакція може бути різною від субфібрильної до високих цифр. Частота пульсу 100 уд/хв, нерідко не відповідає температурі тіла, дихання часте, поверхневе, язик вологий, з'являється нудота, здуття живота. Живіт помірно болючий, здутий, матка збільшена, без чітких контурів, м'яка, болюча при пальпації. Симптоми подразнення очеревини відсутні або слабопозитивні. При перкусії в нижніх відділах живота притуплення, перистальтика млява, живіт роздутий, гази відходять погано. Медикаментозна стимуляція перистальтики, включаючи перидуральну анестезію, дають короткочасний ефект. При вагінальному дослідженні субінвалюція матки, матка м'яка, болюча , виділення кров'янисто-гнойні. У загальному аналізі крові анемія, зсув вліво, прискорена ШОЕ, зростання показників печінкових проб (зростання активності трансаміназ і кислотно -лужної рівноваги, дефіцит калію).

Післяпологовий сепсис
 Сепсис виникає в більш пізні терміни, ніж ендометрит, а саме на 6-17 добу з продромальним періодом 3-5 діб. Хворі пред'являють скарги на нездужання, головний біль, втрату апетиту, блідість шкірних покровів, субфібрильну температуру, невідповідну частоті пульсу, нерізку гіпотензію, порушення психіки внаслідок інтоксикації .
Прогресуюча тахікардія, висока температура тіла з ознобом, потовиділення, тахіпное, адинамія, підкріплюються лабораторними та бактеріологічними дослідженнями. Одночасно з'являються або посилюються субінволюція матки, хворобливість і тістоподібний характер збільшеної матки, кров'янисті або кров'янисто-гнойні виділення, іноді з неприємним запахом. У крові нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, поява юних форм. Далі з'являється гіпохромна або залізодефіцитна анемія, іноді на перший план виступають симптоми ниркової недостатності з оліго-анурією і протеїнурією. В осаді сечі велика кількість лейкоцитів і бактерій. Можливо приєднання ДВС- синдрому, що клінічно проявляється погіршенням периферичної, органної та центральної гемодинаміки. В аналізах тромбоцитопенія, зниження вмісту фібриногену та інших факторів згортання крові. Клінічно у хворих характерна петехіальна висипка на шкірі обличчя, грудей, кінцівках. Однією з причин розвитку і несприятливого результату сепсису є несвоєчасна і недостатньо інтенсивна терапія, особливо хаотичне і нераціональне застосування антибіотиків. А саме нераціональне поєднання антибіотиків, використання малоефективних препаратів, їх передчасна відміна. В результаті цих помилок сепсис протікає у вигляді септицемії, тобто до стану тривалої некорегованої гіпертермії, ознобу, явищам інтоксикації, можуть приєднатися гострий психоз, ДВС- синдром і ниркова недостатність. Найчастіше уражаються легені (пневмонії, абсцеси), рідше інші гнойні ускладнення (отит, менінгіт, нефрит, артрит, тромбофлебіт). При виникненні гнойних ускладнень стан хворих різко погіршується, що вимагає інтенсивного моніторингу, використання додаткових методів дослідження (рентгеноскопія ОГК , Ехо -КС, ЕКГ, УЗД, огляд суміжних фахівців). Одним з важких ускладнень з боку серцево-судинної системи є септичний ендокардит. Найчастіше вражаються мітральний і трикуспідальний клапани. Стійке підвищення температури, виражена тахікардія, задишка, грубий систолічний шум над верхівкою серця, відзначається також при токсичному ураженні міокарда. Ускладнення септикопіємії: абсцес печінки, перитонеальний сепсис, які на відміну від розлитого перитоніту не мають чітко виражених симптомів, а саме напруги і болючості передньої черевної стінки, здуття живота, більш характерні профузні проноси. ДВС- синдром викликається попаданням в кровотік, бактеріальних ендотоксинів (в першу чергу грам- негативних) , а також гемолізом, викликанним мікробами, що продукують гемолізини. Геморагічний синдром при ДВС значно варіює як за своєю локалізацією, так і інтенсивністю. Дуже часто протікає приховано, проявляючись крововиливами в точках уколів, шкірними петехіями, крововиливами у внутрішні органи, а також субарахноїдальні крововиливи, що супроводжуються головним болем, судорожними кризами, порушеннями свідомості .
Основною вимогою до лікування післяпологового сепсису є своєчасне вирішення питання про необхідність оперативного лікування.
Мастит
 Причинним мікробілогічним фактором розвитку маститу в більшості випадків є Staphylococcus aureus , стрептококи груп А або В , Haemophilus influenzae.
Клінічні ознаки захворювання включають лихоманку, локальний біль і почервоніння в молочній залозі. Мікроскопія та фарбування за Грамом молока дозволяє виявити відповідні мікроорганізми поряд з поліморфноядерними нейтрофілами.
Мастит слід відрізняти від лактостазу, який також супроводжується явищами запалення молочної залози, проте не асоціюється з високою лихоманкою і тріщинами сосків. Важливо знати , що лактостаз не вимагає проведення антибіотикотерапії.
Терапія маститу складається з місцевого прикладання ємностей з льодом, використання анальгетиків , фіксації молочної залози а також застосування пеніциліназа-стійких антибіотиків. Грудне вигодовування має бути продовжено, крім випадків розвитку абсцесу молочної залози. Лікування абсцесу включає його розтин і дренаж.
Тромбофлебіт
 Септичний тромбофлебіт вен таза відноситься до рідкісних причин підвищення температури в післяпологовому періоді. Патологія зустрічається в 1 випадку з 2000 пологів.

Частота виникнення зростає до 1-2% серед жінок, які перенесли ендометрит після абдомінального розродження. Ризик тромбозу збільшується під час вагітності у зв'язку з деяким станом гіперкоагуляції . Зміни з боку системи згортання стають більш вираженими в післяпологовому періоді, особливо після кесаревого розтину. На сьогоднішній день прийнято вважати , що в патогенезі грає роль ураження інтими тазових вен внаслідок поширення мікроорганізмів з ураженої матки, бактеремія і ендотоксинемія, або травми під час проведення оперативного втручання. З цієї точки зору представлена ​​повна тріада Вірхова, так як присутні два інших компоненти: стан гіперкоагуляції, що супроводжує вагітність, та знижений кровотік в розширених венах таза в післяпологовому періоді.
Переважання частоти розвитку тромбозу вен праворуч пояснюється наявністю переважного кровотоку зліва направо в положенні стоячи, що доведено флебографічними дослідженнями [58].
Жінки часто пред'являють скарги на постійні, різної інтенсивності болі в боці і внизу живота, з іррадіацією в пахову область або верхні відділи живота.
Можливий розвиток динамічної кишкової непрохідності. Найчастіше першою ознакою патології є емболія легеневої артерії. У разі раннього виявлення тромбофлебіту, ризик емболії легеневої артерії може бути значно знижений проведенням адекватної терапії антикоагулянтами. При фізикальному огляді в більшості випадків відсутні симптоми інтоксикації, однак є болі і напруженість в нижніх відділах живота. У рідкісних випадках тут же вдається визначити хворобливе подовжене утворення. Діагноз також можна запідозрити у жінок з ендометритом і наявністю утворення в малому тазу, що виявляють при піхвовому дослідженні та які погано піддаються антибіотикотерапії. Для підтвердження діагнозу корисними методами діагностики останнім часом стали комп'ютерна томографія або МРТ [56]. При негативних результатах цих досліджень, але наявності клінічної картини тромбофлебіту, позитивна динаміка від проведеної терапії антикоагулянтами (гепарином) також підтверджує діагноз.
Томографічні критерії діагнозу включають: 1) розширення уражених вен, 2) низька щільність просвіту судин, 3) посилена візуалізація стінок судин. При використанні МРТ уражені судини виглядають набагато світліше нормальних [58].
Недоліками методів КТ та МРТ є низька здатність візуалізації дрібних судин - маткових і цервікальних.
Кольорова доплерографія також відіграє роль у діагностиці тазових тромбофлебітів та моніторингу ефективності терапії [58, 60, 61].
З лабораторних тестів, які використовуються при постановці діагнозу відіграють роль загальний аналіз крові та мікробіологічні дослідження. Разом з тим культура крові дозволяє виявити мікроорганізми менш ніж в 35% випадків [58].
Основою терапії даного стану є застосування антикоагулянтів у поєднанні з антибіотиками широкого спектру дії протягом 7-10 днів. В даний час для лікування і профілактики тромботичних ускладнень різної етіології все більша перевага віддається низькомолекулярним гепаринам. Хоча цей клас препаратів має значно більшу ефективність і меншу кількість побічних дій, ніж звичайний гепарин, в даний час недостатньо даних для рекомендації використання низькомолекулярних гепаринів в рутинній практиці лікування тромбофлебіту яєчникових вен.
Опубліковано кілька спостережень про успішне лікування тромбозу тазових вен НМГ [ 57,60,62-66 ].
Пропоновані терапевтичні режими включають дози еноксапарину (1 мг/кг двічі на день) протягом 1 тижня в умовах стаціонару, потім введення 1 раз на добу в дозі 1 мг/кг протягом 8 тижнів в амбулаторних умовах [66].
Альтернативний варіант полягає у введенні еноксапарину 1 мг/кг двічі на день з наступним введенням 60 мг двічі на день протягом тижня [64].
Загалом можна зробити висновок, що протоколу лікування хворих з тромбозом вен тазу, заснованого на принципах доказової медицини, на сьогоднішній день не існує.
Ще не проведено також жодного рандомізованого дослідження , що порівнює ефективність низькомолекулярних гепаринів і нефракціонованого гепарину [63].
Хірургічна перев'язка уражених вен є методом резерву, застосовуваним у випадках стійкої відсутності ефекту від медикаментозної терапії. При поширенні процесу на нижню порожнисту вену , чи розвитку емболії легеневої артерії , незважаючи на проведену терапію антикоагулянтами , показана перев'язка нижньої порожнистої вени. Ускладненнями цього методу є транзиторний набряк нижніх кінцівок і персистуючий постфлебітичний синдром.

Інфекція сечовивідних шляхів
 Інфекційні ураження сечовивідного тракту , що супроводжуються такими класичними симптомами як прискорене сечовипускання , дизурія і підвищення температури , є частими причинами септичних станів при вагітності та в післяпологовому періоді.
Діагноз грунтується на клінічних проявах і бактеріологічних дослідженнях зразків сечі з виявленням більше 10 КУО / мл.
Переважна більшість інфекційних захворювань сечовивідного тракту викликається мікроорганізмами , заселяючих кишечник. Навіть при правильно проведеній терапії може розвинутися реінфекція , джерелом якої послужить ректальний резервуар.
Організми, що є причиною інфекційних уражень сечовидільної системи не відрізняються за своїм спектром у вагітних , жінок у післяпологовому періоді, або невагітних . Escherichia coli є етіологічним агентом в 80-90 % випадках.
Іншими мікробними агентами вважаються такі грам-негативні палички як Proteus mirabilis і Klebsiella pneumoniae. Ентерококи , Gardnerella vaginalis і Ureaplasma urealyticum , поряд з грам- позитивними організмами (стрептококи групи В і Staphylococcus saprophyticus ) як етіологічні агенти зустрічаються рідше.
Бактеріурія в багатьох випадках у вагітних і породіль протікає безсимптомно. Тільки 21 % жінок з позитивним посівом сечі пред'являють характерні скарги [ 67 ] .
Серед усіх відомих факторів ризику , катетеризація сечового міхура грає найважливішу роль в розвитку нозокоміальної інфекції сечовивідних шляхів.
Неадекватна терапія інфекцій сечовидільної системи в післяпологовому періоді призводить надалі до розвитку бактеріурії приблизно в 30 % випадків.
Триденний курс прийому антибіотиків в неускладнених випадках достатній для досягнення успіху [67].
Гострий пієлонефрит є серйозним системним захворюванням, що зустрічається у вагітних і жінок у післяпологовому періоді , який може стати причиною розвитку сепсису.
Діагноз правомочний , коли наявність бактеріурії супроводжується такими ознаками системного ураження як лихоманка , нудота , блювота , біль у боці або в області костовертебральних кутів. Симптоми ураження нижніх відділів ( прискорене сечовипускання і дизурія ) присутні не у всіх випадках .
Ранній початок агресивної терапії та використання адекватних режимів введення антибіотиків є основоположними моментами профілактики ускладнень пієлонефриту.
Парентеральний режим введення повинен бути збережений до повного зникнення лихоманки . При правильно вибраному режимі антибіотикотерапії та гідратації ефект у більшості пацієнток досягається протягом 24-48 годин. Найбільш частою причиною невдач початкової терапії є резистентність мікроорганізму до антибактеріальних препаратів. При тривалій лихоманці , або наявності інших ознак системної інфекції , важливо задуматися про наявність структурної або анатомічної аномалії сечовидільної системи. Персистуюча інфекція у 1 з 1500 вагітних поєднується з уролітіазом , рідше з вродженими аномаліями нирок або перинефральним абсцесом [68].

Інші причини
 Як і у будь-якого пацієнта з підвищеною температурою тіла , існують й інші причини даного стану , як наприклад вірусна інфекція , захворювання сполучної тканини , злоякісні новоутворення , ВІЛ- інфекція , підгострий бактеріальний ендокардит .
Всі ці , та інші нозології повинні прийматися до уваги , якщо стан пацієнтки має атиповий клінічний перебіг , або стандартні підходи до терапії не мають успіху.
ДІАГНОСТИКА
 Для дотримання умови ранньої постановки діагнозу , необхідно проаналізувати дані історії розвитку захворювання , клінічних та лабораторних досліджень та знахідок , здатних підтвердити наявність інфекції , органної дисфункції і генералізованої тканинної гіпоксії. На сьогоднішній день немає жодного дослідження , присвяченого вивченню діагностичної значимості різних лабораторних тестів, які використовуються як окремо , так і в комбінації для підтвердження діагнозу у хворих, що знаходяться в палатах інтенсивної терапії. Рекомендації щодо виявлення симптомів , ознак , проведення клінічних та лабораторних досліджень для постановки діагнозу сепсис / септичний шок випливають в основному з основних критеріїв включення , при дотриманні таких вимог:
- Забір необхідного патологічного матеріалу повинен проводитися до початку антибактеріальної терапії.
- З метою оптимізації виявлення етіологічного агента , забір крові здійснюють щонайменше з двох місць , причому обов'язково використовуючи внутрішньосудинні катетери (якщо вони були встановлені більше 48 годин тому).
Діагностичні заходи повинні бути чітко орієнтовані на визначення джерела інфекції та основного збудника. З цією метою необхідно використовувати наявні методи візуалізації і проводити мікробіологічні дослідження зон , залучених до процесу з найбільшою ймовірністю. Проте стан деяких пацієнтів може бути настільки нестабільним , що проведення діагностичних процедур і транспортування за межі відділення інтенсивної терапії стає не виправданим . У таких ситуаціях всі необхідні діагностичні процедури слід проводити безпосередньо у відділенні інтенсивної терапії.
Необхідно сказати , що для постановки діагнозу слід враховувати як загальні епідеміологічні чинники , так і ступінь ризику розвитку інфекційних ускладнень безпосередньо у пацієнта. Так , ризик інфекційного ураження зростає при наявності імунодефіцитного стану , використання систем і катетерів для внутрішньовенних вливань , встановлених сечових катетерів.
Головною ознакою наявності інфекції є лихоманка. Встановлення параметрів , при яких температура тіла вважається патологічно підвищеною або зниженою , може варіювати як між індивідуумами , так і протягом доби (напр. температура тіла знижена рано вранці ) . У вікових пацієнтів , а також у хворих з порушеною функцією міокарда та шоком зазвичай реєструються більш низькі рівні температури тіла , ніж у молодих [76]. Температура в ротовій порожнині вище 37.2 ° C ( або ректальна вище 37.5 ° C) у вікових пацієнтів повинна класифікуватися як лихоманка. З іншого боку, температура тіла менше 36 ° C асоціюється з важким інфекційним ураженням організму [74]. Слід зазначити , що у деяких пацієнтів з сепсисом лихоманка може виникнути тільки в момент проведення клінічної оцінки, або після проведення реанімаційних заходів. Виявлення інших ознак синдрому системної запальної відповіді (напр. тахікардія або тахіпное ) у поєднанні з наявним осередком інфекції , загальним поганим самопочуттям , гіпотензією повинно наштовхувати на думку про можливий розвиток сепсису / септичного шоку.
У число критеріїв діагностики сепсису входять і зміни певних лабораторних показників. У зв'язку з цим при підозрі на наявність вогнища інфекції передбачається проведення тестів , включаючи розгорнутий загальний аналіз крові , стандартне біохімічне дослідження , що включає визначення рівнів бікарбонату , креатиніну , печінкових ферментів , лактату , а також вивчення параметрів коагуляції. Лейкоцитоз , нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули з появою незрілих форм клітин зазвичай супроводжують бактеріальну інфекцію . Однак ці показники мають низьку чутливість і специфічність , а отже не можуть бути використані як ізольовані тести для підтвердження або спростування наявності бактеріальної інфекції [77].
Водночас , знаходження тілець Döhle , токсичної грануляції і вакуолей підвищують ймовірність діагнозу. Крім того , надзвичайно важкі форми сепсису / септичного шоку можуть також супроводжуватися лейко- і нейтропенією .
Визначення рівнів гемоглобіну і гематокриту на початкових етапах розвитку процесу зазвичай вказує на гемоконцентрацію внаслідок наявності значної гіповолемії , однак після початку проведення інфузійної терапії концентрація еритроцитів знижується. Так як показник гематокриту менше 30% є звичайним показанням для початку трансфузії , рекомендовано проведення повторної ретельної оцінки .
Тромбоцитопенія часто є передвісником розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання і може бути використана в якості незалежного предиктора поліорганної дисфункції і поганого результату [78]. У дослідженні PROWESS ( Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis - Глобальна оцінка ефективності застосування Активованого людського рекомбінантного Протеїну С у хворим на сепсис ) , проведеному на 1690 пацієнтах з сепсисом, базове підвищення D- дімера і подовження протромбінового часу спостерігалося відповідно у 99 , 7 % і 93,4 % пацієнтів [ 79 , 80 ]. Показано , що підвищення рівня D- дімеру асоціюється з розвитком важкого сепсису / септичного шоку і летальним результатом , а його зниження - позитивною відповіддю на проведену терапію. Слід зазначити , що ці зміни неспецифічні [ 79-81 ].