Тарзальный канал на уровне 6 страница

Основные причины:

1. Экзогенная интоксикация

2. Интракраниальный объемный процесс

3. Тромбоз мозгового(ых) синуса(ов) и инсульт

4. Диффузная церебральная ишемия

4. Энцефалит, менингит

5. Энцефалопатия Вернике

6. Эпилептический статус (простые и комплексные парциаль­ные припадки)

7. Метаболические нарушения

8. Повышение вязкости крови (обезвоживание)

1. Экзогенная интоксикация.

Несомненно, самой частой причиной прогрессирующего по­мрачения сознания (оглушение, сопор, кома) является интоксика­ция. Нарастание симптомов и их выраженность обусловлены про­должающимся всасыванием токсического агента (в том числе ле­карственного препарата или алкоголя) и его кумулятивной дозой. Наличие и характер ответа на внешние стимулы определяет глу­бину утраты сознания. У пациента могут наблюдаться медленные плавающие движения глазных яблок, которые могут быть содру­жественными или не содружественными. Может отсутствовать окулоцефалический рефлекс, то есть рефлекторное отведение глаз в сторону, противоположную стимулируемому лабиринту при пассивном повороте головы пациента в боковой или вертикальной плоскости. Может отсутствовать окулокалорический рефлекс (нистагм в сторону, противоположную стороне стимулируемого лабиринта). Зрачки сужены, зрачковые фотореакции обычно со­хранны. По мере прогрессирования комы происходит расширение зрачков и утрата фотореакций. В конечностях может наблюдаться феномен децеребрационной ригидности. При прогрессировании нарушения сознания развивается мышечная гипотония, арефлек­сия (атоническая кома) и критическое нарушение витальных функций (кровообращения и дыхания). Такая динамика симпто­мов указывает на прогрессирующую дисфункцию (угнетение) ос­новных систем ствола головного мозга.

Полное отсутствие клинических признаков функциональной активности головного мозга (отсутствие самостоятельного дыха­ния, утрата способности к терморегуляции, угасание всех цереб­ральных рефлексов — корнеальных, кашлевого, окулокардиаль-ного, окуловестибулярного, фотореакции зрачков, глотания) обычно (но не всегда) свидетельствует о его необратимом пораже­нии, определяется как запредельная кома и рассматривается как один из критериев состояния смерти мозга. К диагностическим критериям смерти мозга относятся также биоэлектрическое мол­чание головного мозга (изоэлектрическая линия на ЭЭГ); отсутст­вие мозгового кровотока (феномен псевдотромбоза при каротид-ной и вертебральной ангиографии); отсутствие церебральной ар-териовенозной разницы по кислороду.

Некоторые из указанных критериев (в частности биоэлектри­ческое молчание головного мозга, отсутствие церебральных ре­флексов, самостоятельного дыхания и терморегуляции) не явля­ются достаточными для диагностики смерти мозга, если больно­му применялась гипотермия или если коматозное состояние вы­звано отравлением седативными препаратами. В этих случаяз воз­

можно восстановление церебральных функций даже после доста­точно длительного (часы) пребывания в состоянии, соответствую­щем но клиническим характеристикам запредельной коме. В свя­зи с тем, что данное состояние не является необратимым, оно оп­ределяется как кома с утратой вегетативных функций и не рас­сматривается как показатель смерти мозга.

Интоксикацию, как причину нарушения сознания следует рас­сматривать при отсутствии других возможных этиологических факторов сопора или комы.

Без проведения дополнительных исследований диагностика интоксикации часто невозможна. При нейровизуализации и транскраниальной допплерографии патологических изменений нет. При передозировке барбитуратов и бензодиазепинов на ЭЭГ регистрируется преобладающая бета-активность; при интоксика­ции другими препаратами выявляются диффузные изменения эле­ктрической активности мозга. Эти электрофизиологические ис­следования выявляют лишь на дисфункцию корковых и стволо­вых структур. Полезен поиск следов принятых веществ или пре­паратов в карманах одежды, в местах хранения медикаментов, в тумбочке и т.п. Ключевыми диагностическими методами являют­ся анализы крови и мочи на наличие токсических агентов; в слу­чае достаточных оснований предполагать интоксикацию приме­няется форсированный диурез, введение антидотов, гемодиализ.

2. Интракраниальный объемный процесс.

Наличие симптомов очагового поражения головного мозга указывает на возможность интракраниального объемного процес­са (опухоль, гематома, абсцесс). Причиной помрачения сознания может быть разрыв сосуда, питающего опухоль, или нарастание отека мозга, нарушение венозного оттока. Анамнестические све­дения, указывающие на возможность мозговой патологии, могут отсутствовать, а отек дисков зрительных нервов наблюдается от­нюдь не всегда. На ЭЭГ выявляют очаговые и диффузные измене­ния электрической активности. Проведение люмбальной пункции сопряжено с риском — возможно ущемление височной доли или вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавление ствола мозга.

Диагноз устанавливают при нейровизуализационных исследо­ваниях или церебральной ангиографии.

3. Тромбоз мозгового(ых) синуса(ов) и инсульт.

В редких случаях прогрессирующее помрачение сознания мо­жет быть единственным симптомом тромбоза мозгового синуса. Начало заболевания может быть острым, подострым или хрониче­

ски прогрессирующим. В большинстве случаев первыми симпто­мами являются эпилептические припадки и моно- или гемипаре-зы. Если данные симптомы возникают во время родов, тромбоз венозного синуса является наиболее вероятным диагнозом. Одна­ко нередки случаи «спонтанного» тромбоза, в таких ситуациях не­медленная клиническая диагностика существенно затруднена. В ликворе может выявляться эритроцитарный плеоцитоз (что, как правило, даёт повод к ошибочному предположению о субарахно-идальном кровоизлиянии).

Причины асептических тромбозов крупных синусов головно­го мозга: беременность и послеродовой период, болезнь Бехчета, системная красная волчанка, приём оральных контрацептивов, полицитемия, антифосфолипидный синдром, дефицит антитром­бина III, протеина С, гемолитическая анемия, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, тяжёлая дегидратация, церебральные арте­риальные окклюзии.

Причины септических тромбозов: общие и местные инфек­ции, болезни уха, горла, носа, зубов; фурункулы лица, абсцессы мозга, остеомиелиты, пневмонии, послеродовые эндометриты, септические состояния.

Дифференциальный диагноз тромбоза дуральных синусов проводят с нарушением артериального кровообращения мозга, опухолью мозга, менингоэнцефалитом, эклампсией.

Геморрагический инсульт чаще сопровождается быстрым (иногда мгновенным) развитием коматозного состояния, но воз­можно медленное (подострое) ухудшение состояния и нарастания неврологической симптоматики. Выявляются гемисиндромы, дву­сторонние пирамидные знаки, менингеальный синдром и пораже­ния краниальных нервов. Как и ишемические инсульты, все дру­гие сосудистые мозговые катастрофы чаще встречаются в зрелом и пожилом возрасте и развиваются на фоне известных факторов риска.

Диагноз базируется на результатах нейровизуализационных или ангиографического исследований, при этом особое внимание обращают на скорость кровотока и визуализацию синусов во вре­мя поздней фазы пульсовой волны. В случае подтверждения диа­гноза тромбоза синуса обязательным должно быть детальное ис­следование системы гемостаза.

Диагнозу особенно помогают методы нейровизуализационно-го исследования («знак дельты» при КТ: контрастное вещество, окружая тромбированный синус, образует фигуру А, напоминаю­щую греческую букву дельта).

4. Диффузная церебральная ишемия.

Диффузная церебральная ишемия связанная с аноксией при атриовентрикулярной блокаде или фибрилляции желудочков, ли­бо, например, с отравлением окисью углерода способна приводит к прогрессирующему помрачению состояния.. Для диагностики важен анамнез с указанием на заболевание сердца, анализ клини­ческих симптомов, ЭКГ.

5. Энцефалит, менингит.

Диагностика энцефалита в острой фазе часто нелегка. Важно учитывать существование двух вариантов энцефалита. Постин­фекционный энцефалит (энцефаломиелит) обычно развивается вслед за неясной вирусной инфекцией, поражающей обычно ды­хательные пути и чаще наблюдается у детей. Он проявляется, прежде всего, общемозговыми симптомами, наиболее яркими из которых являются заторможенность, генерализованные эпилепти­ческие припадки и диффузное замедление ЭЭГ-активности без или с минимальными очаговыми изменениями. Неврологические симптомы вариируют и отражают локализацию преимуществен­ного поражения. Преобладают признаки демиелинизации.

В отличие от постинфекционного энцефалита при вирусном остром энцефалите происходит очаговое повреждение мозговой ткани одного из полушарий вирусным агентом, что проявляется (помимо прогрессирующего помрачения сознания) очаговыми симптомами, например — афазией или гемиплегией. Мы не рас­сматриваем здесь медленные вирусные инфекции.

Любой вирусный энцефалит характеризуется острым началом и лихорадкой. Клинические проявления большинства вирусных энцефалитов включают головные боли, лихорадку, нарушение уровня сознания, дезориентацию, нарушения речи и поведения, а также неврологические знаки типа гемипареза или эпилептичес­ких припадков. Эти симптомы отличают вирусный энцефалит от вирусного менингита, при котором обычно выявляются лишь ри­гидность шейных мышц, головные боли, фотофобия и лихорадка. Отдельные вирусы обладают тропизмом по отношению к отдель­ным типам клеток в мозге (полиовирус поражает предпочтитель­но мотонейроны; вирус бешенства — нейроны лимбической сис­темы; поражение корковых нейронов ведёт к эпилептическим припадкам и очаговым симптомам; herpes symplex поражает пре­имущественно височные доли (афазия, аносмия, височные при­падки, другие очаговые симптомы). Эпидемиологическая обста­новка может помочь в выявлении характера вируса. В ликворе обычно имеет место плеоцитоз (преимущественно мононуклеар-ные клетки), повышенное содержание белка. Иногда ликвор мо­

жет быть нормальным. ЭЭГ и МРТ выявляют очаговые изменения в мозге. Серологические исследования ликвора в остром периоде не всегда помогают диагнозу.

Диагностика менингита

Диагностика менингита является менее трудной задачей. В клинической картине бессознательного состояния доминиру­ет менингеальный синдром. Анализ ликвора решает почти все диагностические вопросы.

6. Энцефалопатия Вернике.

Острое или подострое появление у пациента таких зрачковых нарушений, как неравномерное расширение зрачков с нарушени­ем фотореакций должно облегчать распознавание энцефалопатии Вернике. Диагноз подтверждается появлением глазодвигательных расстройств, атаксии, нистагма, оглушённости. Эти симптомы возникают вследствие повреждения среднего мозга. На этой ста­дии заболевания наблюдается лишь незначительное нарушение сознания, поскольку активирующая ретикулярная система еще сильно не пострадала. Почти у всех пациентов имеются клиниче­ские признаки хронического злоупотребления алкоголем: легкая желтушность покровов, расширение вен, тремор пальцев рук, выпадение ахилловых рефлексов. Важен объективный анамнез, собранный у родственников или знакомых больного.

7. Эпилептический статус (простые и комплексные
парциальные припадки).

При серии парциальных эпилептических припадков (простых или комплексных) прогрессирующего помрачения сознания мо­жет и не быть. Данное состояние обсуждается в этой главе пото­му, что сам момент внезапного изменения уровня сознания может ускользать от внимания врача и врач констатирует лишь нараста­ющее ухудшение состояния. Эпилептический синдром крайне редко дебютирует с эпилептического статуса; если же врачу изве­стно о наличии у данного пациента эпилептических припадков в анамнезе, то постановка диагноза эпилептического статуса труд­ностей вызывать не должна. Ведущими симптомами являются ха­рактерные стереотипные судороги и движения. В случае эпилеп­тического статуса при простых парциальных припадках это — нистагмоидные подергивания глаз вверх с частотой примерно 3 в секунду и, иногда — сокращение лицевых мышц. При комплекс­ных парциальных припадках наблюдаются хорошо известные же­

вательные или глотательные движения и (или) любые стереотип­ные движения, производимые обеими руками, иногда — вокали­зация. Диагноз подтверждается результатами ЭЭГ-исследования: регистрируются периоды генерализованной спайк-волновой ак­тивности частотой 3 в секунду или билатеральные комплексы ос­трая волна-медленная волна в височных отведениях. Хотя данное состояние развивается остро, при неоказании по каким-либо при­чинам помощи эпилептический статус может привести прогрес­сирующему отёку мозга и смерти больного.

8. Метаболические нарушения.

Клинические проявления метаболических нарушений весьма неспецифичны, и диагностика их возможна только при проведе­нии широкого спектра лабораторных тестов. Наиболее частой причиной является гипергликемия (сахарный диабет), при этом чаще наблюдается гиперосмолярная, а не кетоацидотическая фор­ма. При исключении сахарного диабета необходима консультация терапевта и скрининг других метаболических расстройств (уремия, печёночная недостаточность и др).

9. Повышение вязкости крови (обезвоживание).

Нередко пожилые пациенты, не получающие адекватного ухода, доставляются в стационар на стадии прогрессирующего помрачения сознания, развивающегося вследствие обезвожива­ния. Такое возможно, например, у пациентов, страдающих демен-цией, — они просто могут забывать пить. Однако данный синд­ром может развиться не только у пациента, находящегося дома. С такой ситуацией невролог может столкнуться в хирургическом стационаре, когда в послеоперационном периоде пациент, нахо­дящийся на парентеральном питании, не получает достаточного количества жидкости. Неумеренное применение мочегонных средств у пожилого больного, особенно страдающего сахарным диабетом (иногда нераспознанным), всегда чревато ухудшением состояния.

* NB: прогрессирующее ухудшение сознание может быть обусловлено другими соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, пневмония), которые обычно сопровождаются характерной клинической картиной и соответствующими резуль­татами параклинического обследования (ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки и т.д.).

Таблицы

Афазия без гемипареза

I. Острая афазия (чаще тотальная):

1. Эмболия ветвей (два очага ) средней мозговой артерии (самая частая причина);

2. Метастазы перисильвиевой области;

3. Гематома сильвиевой борозды;

4. Вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния;

5. Состояние гиперкоагуляции при злокачественной опу­холи;

6. Эпилептический статус комплексных парциальных припадков (афазия персистирует несколько дней, отра­жая иктальное и постиктальное состояние);

7. ЧМТ.

П. Хронически прогрессирующая афазия без гемипареза («первично прогрессирующая афазия»).

1. Пика болезнь с преимущественным поражением левой височной области;

2. Крейтцфельдта-Якоба болезнь, проявляющаяся изоли­рованной афазией;

3. Неспецифическае лобарная атрофия, являющаяся «фо­кальной деменцией» («лобно-височная лобарная деге­нерация»), нозологическая принадлежность которой окончательно не установлена.

Коматозное состояние

(по: Tsementzis S., 2000; модификация)

Синдромальный дифференциальный диагноз: акинетический му­тизм, апаллический синдром, синдром запертого человека, абулия, кататония, псевдокома (психогенная ареактивность).

Основные причины:

I. Комы, вызванные структурными повреждениями в мозге.

1. Цереброваскулярные заболевания и их осложнения:

кровоизлияние (внутримозговое, субарахноидальное, эпидуральная гематома, субдуральная гематома); инфаркт мозга (артериальный, венозный).

2. Закрытая ЧМТ.

3. Эпилепсия и постиктальное состояние.

4. Опухоль мозга (первичная, метастатическая).

6. Отёк мозга.

7. Инфекция (менингит, энцефалит, абсцесс).

8. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

9. Крейтцфельдта-Якоба болезнь.

10. Адренолейкодистрофия.

11. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

П. Токсические и метаболические энцефалопатии.

1. Экзогенного происхождения:

алкоголь (этанол);

психотропные препараты (барбитураты, опиаты, трицик-лические антидепрессанты, антихолинергические препа­раты, фенотиазины, героин, амфетамины, производные лизергиновой кислоты, литий, ингибитоы МАО); другие вещества ( метиловый спирт, паральдегит, фо-сфоро-органические вещества, цианиды, тяжёлые металлы, сердечные гликозиды, стероиды, инсулин, салицилаты);

лейкоэнцефалопатия, вызванная химиотерапией.

2. Эндогенного происхождения:

гиперглиемия (кетотическая кома, некетотическая кома); гипогликемия (инсулинома, болезни печени и другие причины);

уремия и диализная энцефалопатия;

печёночная кома;

наркоз;

заболевание лёгких (гиперкапния, гипоксия); электролитные нарушения (дегидратация, лекарственно индуцированная, тепловой удар, лихорадка); эндокринные нарушения (апоплексия и некроз гипофи­за, болезнь Аддисона, болезнь Кушинга, феохромацито-ма, микседема, тиреотоксикоз, сахарный диабет, гипо­гликемия);

системные заболевания (злокачественное новообразова­ние, сепсис, порфирия);

гипоксия (аноксия) при анемии, отравлении окисью уг­лерода;

заболевания сердца (инфаркт миокарда, тяжёлые арит­мии, стеноз аорты, остановка сердца); гипотензия при снижении системного периферического сопротивления (кровопотеря, гиповолемический шок, глубокий обморок, анафилактический шок).

Шкала комы Глазго

Оценка состояния больного в коме производится путём подсчёта суммарных баллов по всем пунктам. 3 (три) бала соответствует глубокой коме; 15 балов — состоянию ясного сознания и полной ориентированности.

Синдромы апраксии

(по: Heilman К., et al, 2000) Унифицированной систематизации синдромов апраксии и термино­логии, их обозначающей, не существует. Основные синдромы апраксии:

1. Идеомоторная апраксия (у праворуких почти всегда связа­на с поражением тех или иных структур левого полушария: мозолистого тела, нижней теменной дольки, премоторной области)

2. Кондуктивная (проводниковая) апраксия (точная локализа­ция повреждения не известна)

3. Диссоциативная апраксия (её вариантом является «симпа­тическая апраксия»)

5. Идеаторная апраксия

6. Концептуальная апраксия

NB: Выделяются также такие синдромы апраксии как кинети­ческая (моторная, корковая) апраксия, конструктивная апраксия, динамическая апраксия, афферентная, теменнная, лобная (передняя), каллозальная, апраксия одевания, оральная, апраксия открывания век, апраксия взора, аксиальная апраксия, апраксия ходьбы и другие апрактические синдромы).

Синдромы речевых нарушений

1. Афазия (дизфазия): моторная, сенсорная, тотальная, провод­никовая, амнестическая, транскортикальная, подкорковая.

2. Афемия (редкая и обычно транзиторная разновидность афазии Брока, при которой больной вначале проявляет мутизм, а затем начинает говорить с фонемными замещени­ями и паузами при интактности всех других функций языка и письма (чистая апраксия речи).

3. Дизартрия (паретическая, спастическая, атактическая, акинетическая, гиперкинетическая)

4. Анартрия

5. Алалия (дизлалия, косноязычие)

6. Алексия «чистая» (без аграфии)

7. Алексия с аграфией

8. Мутизм

9. Апросодия (утрата эмоциональной выразительности речи)

10.Афония

11.Заикание

12.Эхолалия (непроизвольное повторение слов и изречений

другого человека) 13.Палилалия (повторение говорящим своего собственного

последнего слова)

14. Копролалия

15. Гнусавость

16. Нарушения речи при тугоухости

17. Общее недоразвитие речевой системы

18. Нарушения речи при психических заболеваниях: разорван­ная речь (шизофазия), мимоговорение, зеркальная речь, словесный салат, соскальзывающая речь, речевые персеве­рации и многие другие типы нарушений речи.

19. Нарушения речи при аутизме.

20. Психогенные нарушения речи (псевдозаикание).

Синдромы психомоторной заторможенности

1. Гипокинезия

паркинсоническая

акинетический мутизм

лобная акинезия (аспонтанность)

2. Угнетение сознания

оглушение сопор

3. Тетраплегия с анартрией (синдром «запертого человека»)

4. Гиперсомния

5. Кататония (кататонический ступор)

6. Негативизм (пассивный)

7. Депрессия (депрессивный ступор)

8. Апатическое состояние

9. Абулия

Часть VIII

Неврологические синдромы при соматических заболеваниях, инфекциях и интоксикациях

Глава 1

• ⇐ Назад
• 35
• 36
• 37
• 38
• 39
• 40
• 414243
• 44
• 45
• 46
• 47
• 48
• 49
• 50
• Далее ⇒