Раптова поява дихання аномального типу 4 страница

Мета Ліквідація болю, нормалізація гемодинаміки і мікроцирку-ляції серця.

Діїмедичної сестри

· Покласти хворого в ліжко, заспокоїти.

· Негайно викликати лікаря.

· Виміряти АТ, пульс.

· Налагодити подачу зволоженого кисню.

· Пункція периферійної вени голкою великого діаметра.

· За призначенням лікаря налагодити інфузію рео-поліглюкіну пресорних амінів (дофамін) на ізотонічному розчині (внутрішньовенно повільно).

· З метою підвищити артеріальний тиск внутрішньо­венно ввести стероїдні гормони (преднізолон, гідрокор­тизон).

· На тлі розпочатої інфузії провести знедолення нарко­тичними анальгетиками (промедол).

· Катетеризація сечового міхура з наступним контро­лем погодинного діурезу.

· Уразі нормалізації гемодинаміки госпіталізувати хворо­го в реанімаційний блок кардіологічного відділення.

· Су­проводжуючи хворого, стежити за його станом, АТ, пульсом.

Проблема Сильний загруднинний біль, дифузний ціаноз, задишка, прогресуюче падіння АТ

Причина Тромбоемболія легеневої артерії.

Мета Ліквідація болю і нормалізація системи згортання крові.

Дії медичної сестри

· Заспокоїти хворого.

· Надати в ліжку положення з трохи піднятою верхньою сестричастиною тіла.

· Налагодити кисневу інгаляцію.

· Провести за призначенням лікаря знеболення наркотич­ними анальгетиками, протишокові заходи, ввести внутрішньовенно гепарин по 10—15 тис. ОД.

· Контролювати пульс, АТ

· Записати ЕКГ.

· Після купірування болю, шоку, зменшення гострої ди­хальної недостатності забезпечити транспортування хворого в горизонтальному положенні з трохи піднятою верхньою частиною тіла в реанімаційний блок кардіоло­гічного відділення.

Проблема Серцебиття

Причина Синусова або пароксизмальна тахікардія.

Мета Зниження частоти серцевих скорочень.

Дії медичної сестри

· Заспокоїти хворого.

· Забезпечити хворому зручне положення в ліжку.

· Викликати лікаря. Записати ЕКГ.

· Провести механічні вагусні проби (проба Вальсальве пе­редбачає сильне натужування пацієнта після глибокого вдиху в положенні сидячи).

· Позитивна проба вказує на лабільність вегетативної системи.

· За призначенням лікаря внутрішньовенно ввести анти-аритмічний препарат та налагодити внутрішньовенне краплинне введення так званої поляризувальної суміші (глюкоза, інсулін та панангін).

· У разі важкої форми аритмії забезпечити переведення хворого в палату інтенсивної терапії.

Проблема Перебої в роботі серця

Причина Екстрасистолічна аритмія.

Мета Нормалізація серцевого ритму.

Дії медичної сестри

· Дії Забезпечити хворому зручне положення в ліжку.

· Заспокоїти хворого.

· Викликати лікаря.

· Підрахувати пульс, виміряти АТ. Записати ЕКГ.

· Якщо екстрасистоли спричиняють погане відчуття у хворого, за призначенням лікаря внутрішньовенно ввес­ти антиаритмічний засіб, налагодити внутрішньовен­ну інфузію поляризувальної суміші (див. вище).

Проблема Серцебиття, що супроводжується перебоями в ро­боті серця

Причина Миготлива аритмія.

Мета Нормалізація серцевого ритму.

Дії медичної сестри

· Заспокоїти хворого, забезпечити йому зручне положення в ліжку

· Викликати лікаря.

· Підрахувати пульс, виміряти АТ.

· Записати ЕКГ.

· За призначенням лікаря внутрішньовенно ввести анти­аритмічний засіб, налагодити внутрішньовенну інфузію поляризувальної суміші.

· Після покращення стану і зменшення ЧСС до 90—110 за 1 хв транспортувати хворого в кардіологічне відділення.

Проблема Зникнення пульсу, падіння артеріального тиску до 0, смертельна блідість шкіри, стан

непритом­ності

Причина Тріпотіння і миготіння шлуночків.

Мета Припинення фібриляції шлуночків і відновлення синусно­го ритму.

Дії медичної сестри

· Негайно викликати лікаря.

· Розпочати серцево-легеневу реанімацію.

· Підготувати дефібрилятор до роботи.

· Після першого електроімпульсу дефібрилятора записати ЕКГ.

Проблема Стан непритомності, відсутність пульсу на вели­ких артеріях, зупинка дихання або

раптова поява дихання аномального типу

Причина Раптова смерть.

Мета Відновлення серцевої діяльності й дихання.

Дії медичної сестри

· Негайно викликати лікаря.

· Розпочати серцево-легеневу реанімацію:

· покласти хворого горизонтально на спину;

оглянути ротову порожнину — за наявності слизу, зуб­них протезів, блювотних мас швидко забрати їх будь-яким способом, голову хворого повернути на бік (небез­пека аспірації);

· після відновлення прохідності дихальних шляхів присту­пити до штучної вентиляції легень шляхом "рот у рот" або "рот у ніс";

· для відновлення серцевої діяльності організувати госпіталізацію хворого в реанімаційне відділення для спеціальної мозкової реанімації.

· Супроводжувати хворо­го під час госпіталізації.

Проблема Підвищення АТ

Причина Гіпертонічна хвороба

Мета Нормалізація АТ.

Дії медичної сестри

· Заспокоїти хворого, забезпечити йому зручне положення в ліжку.

· Виміряти АТ, підрахувати пульс.

· За призначенням лікаря забезпечити вживання хворим таблетованих гіпотензивних засобів або ввести при­значений лікарем препарат внутрішньом'язово чи внутрішньовенно.

Проблема Різке раптове підвищення АТ, що супроводжується серцебиттям, болем у ділянці

серця, головним бо­лем, запамороченням голови, нудотою, порушенням зору, ознобом,

пітливістю, відчуттям жару

Причина Гіпертонічний криз.

Мета Зниження АТ на 25—ЗО %, покращення загального ста­ну хворого.

Дії медичної сестри

· Заспокоїти хворого.

· Забезпечити хворому положення в ліжку з трохи піднятою верхньою частиною тіла.

· Забезпечити вживання хворим седативного засобу (на­стоянки валеріани, собачої кропиви). Виміряти АТ, підрахувати пульс.

· За призначенням лікаря внутрішньом'язово або внутрішньовенно ввести гіпотензивний засіб, діуретик (лазикс).

· Записати ЕКГ.

· Зробити гарячі ніжні ванни або прикласти грілки до ніг хворого, поставити гірчичники на потилицю, шию.

· Можна поставити банки вздовж хребта.

· Після зниження АТ на 25—30 % забезпечити госпіталізацію хворого в кардіологічне (терапевтичне) відділення машиною швидкої допомоги.

· Супроводжува­ти хворого, стежити за його станом, вимірювати АТ.

Проблема Зниження АТ

Причина Гіпотонія.

Мета Нормалізація АТ.

Дії медичної сестри

· Покласти хворого в ліжко.

· Виміряти АТ, підрахувати пульс.

· Забезпечити вживання хворим засобів, які підвищують АТ (настоянку елеутерококу, женьшеню).

· Напоїти хворого міцним чаєм або кавою.

Проблема Раптова короткочасна непритомність

Причина Гостра гіпоксія мозку

Мета Домогтися опритомнення хворого.

Дії медичної сестри

· Забезпечити надходження свіжого повітря (відчинити вікно, двері, розстібнути гудзики, пояс, зняти одяг, як­що він здавлює тіло).

· Покласти хворого так, щоб нижня частина тіла була трохи піднята.

· Дати вдихнути пари нашатирного спирту або оцту.

· Обприскати обличчя холодною водою.

· Розтерти тіло хворого.

· За призначенням лікаря підшкірно ввести кодеїн або кордіамін.

Проблема Різке падіння АТ, що супроводжується порушенням або втратою притомності

Причина Колапс.

Мета Нормалізація АТ.

Дії медичної сестри

· У разі ортостатичного колапсу, який виникає внаслідокрізкого переходу з горизонтального положення у вертикальне, надати допомогу, як у разі непритомності (див. вище).

· Забезпечити доступ до вени, розпочати інфузійну те­рапію (ізотонічний розчин, реополіглюкін, глюкоза).

· За призначенням лікаря ввести препарати, що підвищу­ють тонус судин (розчин адреналіну, мезатону ефед­рину).

· Простежити за лікуванням, яке спрямоване на ліквідацію основного захворювання.

Проблема Інспіраторна ядуха

Причина Серцева астма, набряк легень.

Мета Зменшити приток венозної крові до легень.

Дії медичної сестри

· Заспокоїти хворого.

· Хворий має перебувати в положенні сидячи, щоб кровдепонувалася в нижніх кінцівках.

· З метою зниження об'єму циркулюючої крові накласти венозні джгути на ноги й одну руку (розпускати їх кожні 20—ЗО хв) або зробити гарячу ніжну ванну.

· Налагодити кисневу інгаляцію.

· У разі набряку легень кисень пропускають через ємність із 60 % спиртом для зменшення утворення пінистого харкотиння.

· Забезпечити доступ до вени.

· Внутрішньовенно ввести діуретик лазикс — 2—4 мл.

· За призначенням лікаря підшкірно ввести 1 мл морфіну для зменшення частоти дихання та усунення збудження.

· Забезпечити вживання хворим однієї таблетки нітрогліцерину під язик кожні 10 хв.

· У разі зниження частоти дихання до 20—25 за 1 хв, відсутності піни і вологих хрипів, нормалізації та стабілізації АТ, якщо хворий може лежати, транспорту­вати його машиною швидкої допомоги в кардіологічне (терапевтичне) відділення, по можливості в положенні лежачи.

СИСТЕМА КРОВІ

• Ембріональний розвиток системи крові.

• Анатомо-фізіологічні особливості системи крові.

•Вікові особливості крові у різні вікові періоди.

•Вікові зміни системи згортання крові.

• Вікові зміни системи кровотворення.

• Проблеми, які виявляють у пацієнта під час обсте­ження органів кровотворення.

• Питання для самоконтролю.

У процесі індивідуального розвитку людини поступово формується система крові, що об'єднує органи кровотворення, кров, яка циркулює по судинах, лейкоцити, що виходять із кров'яного русла в тканини, органи, в яких відбувається руйнування формених елементів крові, а також ме­ханізми регуляції цієї системи.

Кровотворення (гемопоез) — процес виникнення і дозрівання форме­них елементів крові. Органи, в яких відбувається гемопоез, називають ор­ганами кровотворення.

Кров — рідка тканина організму, що омиває всі клітини тканин, наси­чує їх киснем, забезпечує всі види обміну. Кров складається з плазми і формених елементів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів та ін.

Кров і лімфа разом із тканинною рідиною становлять внутрішнє сере­довище організму.

Ембріональний розвиток системи крові

Протягом внутрішньоутробного розвитку розрізняють 3 періоди зміни кровотворних органів:

• період жовточного кровотворення;

• період печінкового кровотворення;

• період медулярного (кістковомозкового кровотворення). Кровотворення починається на 19-й день розвитку ембріона. З'являються

кров'яні вогнища (кожне у вигляді острівця) у стінці клітини мегалобласта. Жовточний період кровотворення носить назву позаембрюнального періоду.

На 6-му тижні гестації головним органом кровотворення стає печінка. Печінковий період кровотворення досягає максимуму на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку, а потім поступово згасає до моменту на-

родження. Мегалобласти поступово замінюються на еритробласти. З цьо­го часу починають утворюватися не тільки еритроцити, а й нейтрофіли та мегакаріоцити.

З 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку процес кровотворення починається в селезінці, де можна визначити лімфоцити. Утворюються в селезінці і вогнища еритропоезу, мегакаріоцитопоезу.

Лімфопоез виникає вперше на 2-му місяці гестації. На 50—60-ту добу лімфоцити з'являються в крові, селезінці, загруднинній залозі, мигдаликах, лімфатичних вузлах і фолікулах. Але повна диференціація лімфоцитів почи­нається з 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку. Важливу роль у цьому процесі відіїрає загруднинна залоза. Наприкінці 3-го місяця ембріогенезу за­кладається кістковий мозок за рахунок мезенхімних периваскулярних елемен­тів, які проникають разом із кровоносними судинами з періоста у кістковомоз-кову порожнину. На 4—5-му місяці гестації починається новий період меду­лярного кровотворення, який поступово стає визначальним у продукуванні всіх формених елементів крові. Кістковий мозок у плода червоний, його об'єм збільшується з віком плода у 2,5 разу до моменту народження.

У період внутрішньоутробного розвитку плода кожному з трьох періодів кровотворення відповідають три типи гемоглобіну (НЬ):

• ембріональний (НЬР);

• фетальний (НЬР);

• гемоглобін дорослого (НЬА).

Типи гемоглобінів відрізняються амінокислотним складом. На 3-му місяці гестації ембріональний гемоглобін замінюється на фетальний, а на 4-му місяці вже з'являється дорослий гемоглобін. Але у доношених ново­народжених вміст НЬР становить 70 %, НЬА — 30 %. Важливою фізіоло­гічною властивістю фетального гемоглобіну є більш висока насиченість його киснем, що відіграє важливу роль у плацентарному кровообігу пло­да, бо оксигенація крові плода менша від оксигенації крові після народ­ження, коли встановлюється легеневе дихання.

Вміст гемоглобіну в крові плода починає поступово збільшуватися з 4-го місяця його розвитку і до моменту народження досягає 200 г на 1 л.

Генетичні зміни процесу розвитку гемопоезу, а також негативний вплив хіміко-фізичних чинників на органи кровотворення плода під час вагітності жінки можуть призвести до низки генетичних проблем природ­женого генезу.

Проблема На 1-му місяці життя у дитини бліда шкіра,

слабкість, анорексія, різке зниження еритроцитів і гемоглобіну в периферійній крові

Причина Спадкова апластична або гіпопластична анемія, в осно­ві якої лежить пригнічення кровотворення і порушення проліферації родоначальних елементів гемопоезу.

Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників периферійної крові.

Дії Зробити розгорнутий аналіз крові. медичної Організувати консультацію лікаря-гематолога. сестри Організувати консультацію в медико-генетичній консультації. Направити на стаціонарне лікування.

Проблема Поява жовтяниці на перших місяцях життя Причина Спадкові захворювання, що можуть бути пов'язані зі зміною форми і розмірів еритроцитів, природженою нестачею різних ферментів в еритроцитах. У пери­ферійній крові визначається анемія з ретикулоцитозом.

Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників

периферійної крові.

Дії Зробити розгорнутий аналіз крові. медичної Організувати консультацію гематолога. сестри Організувати консультацію в медико-генетичній консультації. У важких випадках — термінова госпіталізація.

Анатомо-фізіологічні особливості системи кровотворення

Кількість крові в новонародженого — близько 5 л, а в дорослого — 4—6 л. У новонародженого кількості крові на одиницю маси тіла приходиться більше, ніж у дорослого.

У хлопчиків відносна кількість крові більша, ніж у дівчаток. Даний по­казник змінюється протягом віку (мал. 22). Більша кількість крові в дітей пов'язана з інтенсивністю обміну речовин. У віці 12 років відносна кількість крові наближується до кількості, що характерна для дорослих. У період ста­тевого дозрівання відносна кількість крові збільшується. У стані спокою в дорослих людей у циркуляції по судинах бере участь 2/3 об'єму крові, реш­та крові міститься в депо. Головну роль у цьому відіграє селезінка. Капсула

і скоротливий апарат судин формується у віці 12—14 років, саме в цей час встановлюється функція депонування крові селезінкою. Питома вага крові новонароджених вища, ніж у дорослих (у 10—15 разів більша від питомої ваги води).

Гематокритне число — це відношення об'єму формених елементів до об'єму плазми крові (мал. 23). У дорослих гематокритне число дорівнює 42—45 %. У 1-й день після народження гематокритне число вище, ніж у дорослих і становить 54 %. Високе число зумовлене високою концент­рацією еритроцитів. На 5—8-му добу в новонародженого гематокритне число становить 50—52 %, до кінця 1-го місяця — вже 42 %. У дитини віком 1 рік гематокритне число дорівнює 35 %, у 5 років — 37 %, в 11— 15 років — 39 %. Під час завершення статевого дозрівання гематокритне число досягає показника дорослих.

Реакція плазми крові дорослих слаболужна, рН дорівнює 7,35—7,4. Для плода і новонародженого характерний зсув реакції крові в бік кислої. У плода рН дорівнює 7,3—7,23. Цей ацидоз пов'язаний з утворенням не-доокиснених продуктів обміну речовин.

Протягом 1-ї доби після народження ацидоз поступово зменшується і через 5 днів рН досягає показників, які визначають у дорослих. Для дітей до періоду статевого дозрівання характерний невеликий компенсований ацидоз (знижена кількість буферних основ). Це явище зменшується з віком.

Білки в плазмі крові плода і дитини містяться в меншій концентрації, ніж у дорослих. У новонародженого концентрація білків становить у середньому 56 г на 1 л крові. У віці 1 міс концентрація білків знижується до 48 г на 1 л, а потім поступово збільшується і в 3—4 роки досягає норми дорослої людини — 70—80 г на 1 л.

Для плазми крові новонароджених дітей характерна більша концент­рація гамма-глобулінів. У віці 3 міс рівень гамма-глобулінів знижується, а потім поступово збільшується і досягає норми дорослих у 2—3 роки. Зі зменшенням глобулінової фракції збільшується альбумінова фракція крові й навпаки. У віці 2—3 роки альбумінова фракція становить 66—76 %, ре­шта — глобулінова фракція. У новонароджених дітей еритроцити поліхро-матофільні, мають різну величину, переважають макроцити. У перші дні життя виражений ретикулоцитоз, він досягає 20—40 %. У дітей віком по­над 1 міс ретикулоцитів стає 6—8 %. У новонароджених дітей зустріча­ються ядерні форми еритроцитів. Концентрація еритроцитів у крові після народження становить у середньому 7,2 х 1012/л. Після декількох годин життя концентрація еритроцитів збільшується через плацентарну транс­фузію. З кінця 1-го дня життя новонародженого і до 5—7 дня кількість еритроцитів знижується. Концентрація еритроцитів на 5—7-й день стає 4,5—5 х 1012/л крові, тобто досягає рівня дорослих (мал. 24). Відповідно до кількості еритроцитів змінюється вміст гемоглобіну.

Після народження гемоглобін дорівнює 170—240 г/л, на 5—7-й день після народження вміст гемоглобіну становить 116—130 г/л. Середня тривалість життя еритроцитів у новонароджених менша, ніж у дорослих. У дітей віком понад 1 рік тривалість життя еритроцитів така сама, як у до­рослих (120 днів).

Процес інтенсивного руйнування й утворення еритроцитів у новона­роджених необхідний для заміни фетального гемоглобіну (НЬР) на дорос­лий гемоглобін (НЬА). Зменшення кількості еритроцитів відбувається про­тягом перших місяців життя і в 5—6 міс у середньому становить 4,1 х 1012/л. Від 1 року до 12 років кількість еритроцитів становить 4,2— 4,6 х Ю12/л. У віці 12—14 років спостерігаються значні індивідуальні ко­ливання концентрації еритроцитів у крові. У віці 16—18 років концент­рація еритроцитів відповідає нормам дорослих: у жінок — 3,5— 4,5 х 1012/л; у чоловіків — 4,0—5,0 х 1012/л.

Відповідно до кількості еритроцитів встановлюється рівень гемо­глобіну: у жінок — 120—140 г/л; у чоловіків — 130—160 г/л.

Для новонароджених характерний фізіологічний лейкоцитоз. Через 1 год після народження дитини лейкоцитів у крові в середньому 16 х 109/л. Протягом 1-го дня життя показники лейкоцитів можуть коливатися від 10 х 109/л до 30 х 109/л. Зниження кількості лейкоцитів може бути посту­повим або різким між 4-м і 9-м днем після народження. До 10-го дня кон­центрація лейкоцитів становить 9 х 109/л (6,0—12,0 х 109/л). Такою кількість лейкоцитів у крові залишається протягом 1-го року життя.

У віці від 1 року до 10 років кількість лейкоцитів поступово зни­жується і досягає рівня дорослої людини — 4—6 х 109/л (мал. 25). Для лейкоцитів у новонароджених характерна висока осмотична стійкість. У

лейкоцитарній формулі у дітей розрізняють: еозинофіли, базофіли, нейт­рофіли, лімфоцити, моноцити (табл. 6). Серед лейкоцитів високий вміст незрілих форм нейтрофілів. Діаметр нейтрофілів у новонароджених більший, ніж у дорослих. Фагоцитарна функція лейкоцитів знижена.

Показники червоної та білої крові змінюються в дитячому віці (табл. 7) і стають стабільними, як у дорослих, у віці 14—15 років.

Відносний вміст нейтрофілів і лімфоцитів у дітей значно змінюється.

У 1-й день після народження нейтрофіли становлять 68 %, лімфоци­ти — 25 %.

З 2-го дня життя вміст нейтрофілів зменшується, лімфоцитів — збільшується.

На 5—6-й день життя вміст нейтрофілів дорівнює вмісту лімфоцитів і становить по 43—44 %.

На 2—3-му місяці життя кількість нейтрофілів становить 25 %, лімфоцитів — максимум 69 %.

На 5—6-му році життя вміст нейтрофілів і лімфоцитів однаковий і становить 43—44 % (мал. 26).

Після 15 років життя картина лейкоцитарної формули така сама, як у дорослих: нейтрофілів — 69—70 %, лімфоцитів — 24—26 %.

Кількість тромбоцитів у перші години після народження в крові дити­ни становить 140—400 х 109/л. Таким чином, у дітей встановлюється така сама концентрація тромбоцитів, як у дорослих.

Процес гемокоагуляції підтримує кров у рідкому стані й запобігає тромбоутворенню, а також виникненню кровотеч, забезпечує сталість сис­теми згортання крові. Порушення з боку цієї системи призводять до роз­витку тромбозів або кровотеч.

Головні компоненти згортання крові:

— цілісність судинної стінки;

— клітини крові — тромбоцити, які забезпечують адгезію та агрегацію;

— плазменні фактори (їх нараховується понад 13). Процес згортання крові відбувається протягом 2 хв.

Плазменні фактори, які перебувають у неактивному стані, послідовно активуються і стають активними ферментами. Починається складний ба-гатоетапний каскадний ферментативний процес:

І фаза — утворення тромбопластину; II фаза — протромбін, тромбін; III фаза — фібриноген, фібрин; IV фаза — лізис кров'яного згустка і відновлення прохідності судин під впливом фібринолізу.

 

Вікові зміни системи згортання крові

 

Кров плода до 5-го місяця ембріогенезу не має здатності до згортання. Це пояснюється відсутністю фібриногену, який є І фактором згортання крові. Після 5-го місяця внутрішньоутробного розвитку фібриноген з'являється в невеликій кількості — 0,6 г на 1 л. Після народження в крові дитини фібриногену на 10—30 % менше, ніж у дорослих. Вміст його швидко збільшується в перші 5 днів життя і досягає рівня дорослих — 2—4 г на 1 л. У крові плода протромбін — II фактор згортання крові — з'являється на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. У момент народження в крові дитини протромбін становить 90 % від норми дорослої людини. У момент народження дитини концентрація гепарину наближається до нор­ми дорослого. Для періоду новонародженості характерна значна індивіду­альна розбіжність вмісту окремих факторів згортання крові. Однак час згортання крові у новонароджених такий самий, як у дорослих. У клінічній практиці існують різні методики визначення часу згортання крові (табл. 8). Тривалість кровотечі у дітей відповідає такій у дорослих.

ВІКОВІ ЗМІНИ

системи крові

Вікова інволюція відбувається в кістковому мозку, в органах з лімфоїдною тканиною: селезінці, лімфовузлах, мигдаликах. Маса цих органів різко зменшується до 65—70 років. У периферійній

СИСТЕМА КРОВІ

крові знижується кількість імунокомпетентних клітин, порушується ак­тивність Т- і В-лімфоцитів.

У кістковому мозку з віком розростається ретикулярна строма, збільшується кількість ретикулярних і колагенових волокон. Гліко-заміноглікани в стінках судин мікрорусла розкладаються, відбувається облітерація каналів гаверсових систем, що призводить до порушення кро­вопостачання кісткового мозку. Відбувається заміна кровотвірноі тканини на жирову.

За даними трепанобіопсії клубової кістки, кровотвірна тканина у віці 30 років становить 50 %, а у віці після 70 років — 30 %. У старих людей знижується функція еритроцитарного червоного ростка, ШОЕ помірно збільшується. Зміна лейкопоезу з віком полягає в збільшенні в пери­ферійній крові зрілих клітин, зникають паличкоядерні нейтрофіли, змен­шується кількість еозинофілів. У кістковому мозку зменшуються бластні клітини-родоначальники, але без порушення дозрівання.

У кістковому мозку збільшується кількість плазматичних клітин, фа­гоцитів, пігментофагів, макрофагів. З віком змінюється тромбоцитопоез. Зменшується кількість мегакаріоцитів, збільшується кількість "старих" змінених гігантських клітин з порушенням темпу дозрівання ядра і цито­плазми. Молоді гігантські клітини забезпечують тромбоцитопоез і тром­боцитопенію. Кровотвірна система відображає загальні процеси старіння зі збереженням компенсаторних реакцій.

Вікові зміни системи крові впливають на структуру захворюваності у старих людей. Серед захворювань крові в людей після 70 років перше місце займають лейкози. Вони становлять 55 % серед захворювань систе­ми кровообігу.

Найчастіше зустрічається хронічний лімфолейкоз. На другому місці за частотою серед захворювань крові стоять анемії. У людей старечого віку вони мають важкий перебіг, важко коригуються заходами догляду і лікування. Частіше розвиваються залізодефіцитні анемії. Дефіцит заліза проявляється разом із дефіцитом фолієвої кислоти. Так, анемії проявля­ються гіпоксією, серцево-судинною недостатністю, м'язовою слабкістю, трофічними розладами (ламкість нігтів, сухість шкіри). У таких людей змінюється смак і нюх. У разі різкого дефіциту фолієвої кислоти і вітаміну В12 може виникнути мегалобластна анемія.

Особливістю перебігу її у старих людей є розлад ходи, парестезії. Пізніше приєднуються діарея, набряки, симптоми декомпенсації серцевої діяльності. У кістковому мозку з'являються мегалобласти. У людей після 70 років знижена функція кісткового мозку зумовлює розвиток апластич-них анемій. У розвитку таких анемій беруть участь імунні механізми.

Особливістю клініки є гіпоксія, кровоточивість ясен через тромбоци­топенію, що супроводжує апластичну анемію. Водночас розвиток лейко­пенії зумовлює появу різних інфекційно-запальних процесів.

 

 

Проблеми, які виявляють у пацієнтів під час обстеження органів кровотворення

Оцінку стану пацієнта із захворюванням системи крові проводять з ураху­ванням віку пацієнта, його загального стану, а також лабораторних даних. Клінічне обстеження пацієнта включає з'ясування анамнезу, загаль­ний огляд, обстеження лімфатичних вузлів, кісткової системи, пальпацію печінки та селезінки.

Анамнез

У пацієнта необхідно дізнатися:

• коли вперше звернули увагу на блідість шкіри або іктеричність, жовтяницю;

• чи є ламкість нігтів і волосся;

• чи втратило волосся блиск;

• з чим пов'язане зниження апетиту або повна відмова від їжі;