Раптова поява дихання аномального типу 3 страница. Формування рухової активності та психічних функцій у дітей

Формування рухової активності та психічних функцій у дітей

У новонароджених спочатку починають функціонувати вищі аналізатори, а потім розвиваються складні локомоторні акти, які потребують складної координації. Таламо-палідарний рівень організації рухового аналізатора в новонародженого зумовлює хаотичні, генералізовані, нецілеспрямовані рухи; визначається гіпертонус м'язів-згиначів. У дитини швидко починає розвиватися пірамідно-стріарний рівень організації рухового аналізатора. Спочатку формується координація м'язів очей, що з'являється на 2—3-му тижні життя, потім дитина повертає голову в бік цікавого предмета, що свідчить про координовані рухи шийних м'язів. У 1,5 місяця дитина почи­нає тримати голову. Потім розвивається координація рухів рук. З 3 міс ди­тина починає впізнавати маму, повторювати за дорослими звуки, криком виражає незадоволеність, відповідає посмішкою на знайомі обличчя близьких людей. Починає довго тримати голову у вертикальному поло­женні. З 3—3,5 міс дитина починає розглядати свої руки, перебирає паль­цями, мацає край пелюшки. їй потрібні більш дрібні іграшки. У цей час починають формуватися цілеспрямовані рухи.

У віці 4 міс дитина добре впізнає близьких їй людей, по-різному реа­гує на різний тон звертання до неї. Дитина довго тримає іграшку в руках, самостійно перевертається зі спини на живіт.

У 5 міс дитина тягне руку і хапає іграшку, рухи вже нагадують рухи дорослої людини. Удосконалюється координація рухів м'язів спини, дити­на самостійно перевертається зі спини на живіт. У цей час вона може при підтримці сидіти і стояти на випрямлених ногах.

У 6 міс діти стають більш емоційними й активними, у них виражені мімічні та голосові реакції. У 6 міс дитина починає самостійно сидіти, во­на вимовляє склади "ма", "па", "ба", добре їсть з ложечки.

У віці 7 міс малюк самостійно тягне до свого рота пляшечку з соскою, пін довго повторює склади, їх стає все більше. Більшість дітей у цьому віці добре повзають.

У 8 міс дитина може самостійно знайти предмет, починає розглядати себе у дзеркалі. Початком ходіння є стояння в ліжку з переступанням ніжками. Дитина з положення сидячи при підтримці стає на ноги.

У 9 міс шукає іграшки, складає гірку, кубики, відповідає на прохання дати ручку.

У віці 10 міс дитина правильно орієнтується в назвах деяких пред­метів, знає близько 10 слів, повторює за дорослими різноманітні звуки, склади. Однак активність дитини значно залежить від виховання. Окремі діти можуть самостійно ходити.

В 11 міс малюк довго самостійно грається, він може брати в руку чаш­ку і самостійно пити.

Дитина 1 року знає багато предметів, з цікавістю розглядає малюнки, на прохання дорослих показує предмети. Більшість дітей у цьому віці по­чинають ходити, можуть нахилятися і піднімати предмет з підлоги. З 1-го року життя з'являється словесна мова, удосконалення рухів продов­жується багато років. Тільки в 4—5 років хода в дітей стає зрілою, із син­хронним рухом рук. З віком формується вищий рівень рухового аналізато­ра, який притаманний тільки людині. Цей рівень називається кортикаль­ним. Починає розвиватися кортикальний рівень з 11—12 міс і продовжує удосконалюватися до маніпуляцій дорослої людини, включаючи письмо, малювання, гру на музичних інструментах тощо.

На 2—3-му році життя закінчується мієлінізація спинного мозку, фор­мується його кінський хвіст. З розвитком спинного мозку і рухових центрів головного мозку рухи дитини стають необмеженими.

Малюк може стрибати,бігати,сходити або підійматися по сходинках,їздити на велосипеді тощо.

Розвиток мозку дитини 3 – 6 років пов’язаний із сприйняттям зовнішнього світу у вигляді гри. Тому в

Цей період дітей навчають алфа віту, малюванню, музиці, танцям, іноземним мовам. Саме в цей період за­кладається інтелект людини, відбувається його гармонійний розвиток.

У 7 років закінчується диференціювання клітин мозку і встановлення зв'язків між ними, дитина підготовлена до сприйняття абстракції і до абст­рактного мислення, може починати шкільне навчання.

У подальшому удосконалюються й утворюються нові зв'язки між клітинами кори великих півкуль. У період статевого дозрівання виробля­ються воля, почуття відповідальності, критичне ставлення до себе і до ото­чуючих, розвивається логічне мислення, пам'ять, з'являється прагнення до самостійності самовираження як особистості.

Геронтологічні зміни нервової системи

Походження вікових змін нервової системи різне, темп їх нарощування теж різний, час появи — індивідуальний.

Обмеження функціональних можливостей з віком природне, як і старіння організму. У другій половині життя зменшуються компенсатор­но-пристосувальні можливості, стають менш надійними механізми гемо­стазу.

З віком зменшується вища нервова діяльність, сила, рухомість, врівно­важеність нервових процесів. Клінічно це проявляється астенічним синд­ромом — падає працездатність, послаблюються увага, пам'ять, порушу­ються складні форми психічної діяльності й цілеспрямованість поведінки. Разом з цим у людей старечого віку зберігається нормальний стан нерво­вої системи.

СУДИННІ РОЗЛАДИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Ризик таких розладів посилюється з віком, після 60 років він стає в 17 разів вищим, ніж у молодих людей. Існує тісний зв'язок нервової, сер­цево-судинної систем і ліпідного обміну з атеросклеротичними змінами в старечому віці. Цей зв'язок зумовлює клінічні синдроми розладів і синд­роми старіння.

Під впливом старіння нейрогуморальні регуляції реакцій серцево-су­динної системи стають затяжними, гемодинамічні зсуви і зміни мета­болізму в тканинах компенсуються із затримкою, що призводить до гіпоксії. Зміни нервової системи з віком починаються від недостатності мозкового кровообігу. Через порушення гемодинаміки розвивається гіпоксія і формується атеросклеротична енцефалопатія.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Цим терміном позначають дифузні функціональні й структурні зміни го­ловного мозку, що зумовлюється хронічною недостатністю мозкового кровообігу на тлі атеросклерозу.

У генезі початкових проявів лежать такі процеси: 1) порушення кірково-підкіркових зв'язків; 2) вегетосудинна дистонія; 3) порушення співвідношення у постачанні киснем мозку і його потреби в кисні.

У початковий період дефіцит кровопостачання мозку прихований. Він клінічно компенсується і виявляється лише під час дослідження мозку радіонуклідним методом.

Розлади цього періоду незначні й проявляються втомою, зниженням при нездатності, послабленням пам'яті, розладом сну. Сон стає не покійним, переривчастим або настає безсоння.

Задовго до появи розгорнутої клініки виявляються порушення функціонального стану центральної нервової системи: зміни біоелектрич­ної активності мозку; торпідність нейросудинних реакцій; порушення су-цинного тонусу.

Клінічно вони можуть проявлятися запамороченням, головним болем, шумом у голові, порушенням ходи.

Іноді спостерігаються зниження сухожилкових рефлексів, анізорефлексія,рефлекс Бабінського, рефлекси орального автоматизму.

У стадії помірної енцефалопатії визначається поглиблення усіх симптомів. З'являються такі прояви, як затримка темпу рухів; тремор кінцівок, голови;розлад координації; пірамідні знаки; патологія черепних нервів.

Астенічний синдром менше виражений. Звужується коло інтересів, змінюються риси характеру. Головний біль проявляється рідше, але це пов’язанозі зміною порогу чутливості болю. Характерні стійкі запаморочення, особливо в разі зміни положення тіла.

Симптомокомплекс розладу екстрапірамідної системи включає в себе: зменшенняпластичності рухів; сутулуватість; повільну ходу; застиглі риси Обличчя;тиху, монотонну мову; тремор нижніх кінцівок і нижньої щелепи.

Судинні кризи — декомпенсація хронічної недостатності кровообігу. Нони часто спостерігаються в стадії виражених клінічних проявів і зумов-іііоюіі. мікроемболії, розм'якшення мозку, міліарні аневризми. Клінічно атенічна стадія енцефалопатії представлена пізньою епілепсією та деменцією.Одним із частих синдромів є паркінсонізм.

У розвитку енцефалопатії відзначають дві особливості: 1) відсутність паралелізму між нервовими і психічними розладами; 2) відсутність протягом тривалого часу розвитку хвороби.

Рання діагностика мозкових розладів можлива завдяки клініко-інстру-ментальним і лабораторним дослідженням.

Заходи профілактики:

• гігієна розумової праці;

• повноцінний сон та відпочинок;

• профілактика гіпоксії, порушення метаболізму;

• кліматотерапія, бальнеотерапія;

• електролікування, гіпербарична оксигенація.

ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Порушення гемодинаміки призводить до уражень мозку, серця, судин, ни­рок тощо.

На початкових стадіях гіпертонічної хвороби люди старечого віку скаржаться менше, ніж молоді люди. їх скарги: головний біль; шум у го­лові; запаморочення; безсоння; втомлюваність.

На пізніх стадіях гіпертонічної хвороби поступово прогресує енцефа-лопатія: зниження пам'яті; зменшення емоційної сфери; розлад екст-рапірамідної системи; бульбарні розлади.

Тиск становить 200/100 мм рт. ст. У лікуванні використовують транквілізатори, седативні та гіпотензивні препарати.

ГОСТРІ РОЗЛАДИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

З віком збільшується частота гострих розладів мозкового кровообігу. Після 40 років захворюваність на інсульт кожні 10 років збільшується втричі. Смертність від крововиливів у мозок більша у віці 40—50 років, а від інфаркту мозку — у 60 років і старших. У молодому віці смертність від інсульту настає в перші 2 доби, а в старечому — через 3—20 днів після початку інсульту. Повторні інфаркти зустрічаються частіше, ніж крово­виливи.

Невідкладна допомога передбачає забезпечення максимального спо­кою. Голову слід тримати набік; подбати про профілактику западання язи­ка й аспірацію блювотних мас. Зубні протези зняти. Застосувати препара­ти для зменшення набряку, явищ інтоксикації, рухового збудження.

У хворих із геморагічним інсультом вживають заходів із ліквідації на­бряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, зниження проникності су­динної стінки і підвищення коагуляції крові. У разі судом — седативні препарати.

У хворих із ішемічним інсультом проводять заходи, спрямовані на бо­ротьбу з ослабленням серцевої діяльності, падінням АТ, гіпоксією, на поліпшення колатерального кровообігу, ліквідацію тромбу. Антикоагулян-іп протипоказані, якщо неможливо виключити геморагічну природу інсульту. Догляд передбачає профілактику пролежнів, пневмонії, інфіку-ванняшкіри.

СПІНАЛЬНІ ВІКОВІ ЗМІНИ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ

Анатомічні особливості кровообігу спинного мозку зумовлюють при ішемії особливе ураження ділянок, які віддалені від головного джерела

живлення.

Зони, від яких залежить клінічна картина на периферії: зона С4 — тіпальна артерія; зона Т4 — мало судин; зона Ь1—Ь2 — мало судин.

У людей старечого віку розвивається ішемія цих зон. При ішемії зо­ни 1М— Ь2 виникає слабкість кінцівок, біль у ділянках шиї та грудного пояса. Раптово виникають паралічі й парези з порушенням поверхневої чутливості.

При синдромі розладів у поперековому відділі спочатку з'являється біль у попереку, часто бувають травми хребта. Швидко може розвинутися нижня параплегія з розладом чутливості на рівні Т10—Ь[.

Синдром розладів у дистальних відділах спинного мозку (ділянка ко­нуса): біль у вигляді корінцевого симптому в дистальних відділах хребта, розлад функцій тазових органів із втратою чутливості, ізольоване уражен­ня корінця Ц — парез м'язів — розгиначів стопи і пальців.

У людей 60—65 років виявляються синдроми короткочасних розладів кровообігу спинного мозку, переміжна кульгавість. Клінічно спос-Герігаєтьея слабкість нижніх кінцівок, парестезії, біль корінцевого типу в Стегнах, гомілках. Біль провокується ходою, втомою.

ПАРКІНСОНІЗМ

І (є одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зу­стрічається в старечому віці.

Синдром паркінсонізму має такі форми: 1) ідіопатична; 2) постенце-фвлітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; /) се пильна.

Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80—90 років.

Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку.

1 Іатогенетично синдром пов'язаний з дегенеративними змінами ней­рон іи чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну.

Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; за­паморочення; шум у голові; порушення пам'яті.

Швидкість розвитку тремтіння від дрібних м'язів до великих — від декількох днів до багатьох років. Швидкий злоякісний перебіг має судин­на форма з порушенням психіки.

Для оцінки стану хворих виділяють три стадії, які поділяються на підстадії А і Б.

1А — невелике тремтіння без рухових порушень;

1Б — виражене тремтіння, затримані рухи;

2А — підвищення м'язового тонусу в кінцівках, затримка активності рухів, постійне тремтіння, вегетативні розлади;

2Б — порушення ходи, пацієнти вже не можуть працювати;

ЗА — різка м'язова ригідність, виражене тремтіння, порушення стати­ки і ходи (падіння під час ходьби), різкі вегетотрофічні порушення, мож­ливість самообслуговування обмежена;

З Б — повна нерухомість, хворі потребують постійного догляду, вони прикуті до ліжка.

У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом впе­ред, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злег­ка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з вира­зом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і почина­ють бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові по­рушення, розлад сухожилкових рефлексів.

Паркінсонізм у людей 80—90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень.

Гдіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45—50 років, судинна форма — після 60 років.

Сучасні антипаркінсонічні препарати — леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале — декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової си­стеми.

 

Аналізатори

Згідно з теорією І.П. Павлова, відтворення зовнішнього світу відбувається завдяки аналізу навколишнього середовища. Структури, які здійснюють аналіз подразників, І.П. Павлов назвав аналізаторами. Поняття "периферійний кінець аналізатора" й "органи чуття" подібні між собою. Різни­ми у використанні цих понять залежить від методу обстеження пацієнта. Гоірізняють два методи — об'єктивний та психофізіологічний. Крім цих понять, поширений термін "сенсорні системи" — це сукупність структур, ПСІ беруть участь у сприйнятті подразників і переробленні отриманої від рецепторів інформації. Органи чуття розвиваються в онтогенезі раніше, ніж центральні механізми, що забезпечують аналіз інформації на вищих РІВНЯХ мозкових структур. Розвиток окремих аналізаторів відбувається по-різному. Найраніше дозріває структура вестибулярного аналізатора, ПОТІМ — нюхового, аналізатора смаку і шкірного. Пізніше відбувається РОЗВИТОК слухового і зорового аналізаторів.

 

Зоровий аналізатор

Розвиток очей починається на 3-му тижні ембріогенезу.Сітківка ока розвивається з випинання структур проміжного мозку.Судинна оболонка і склера утворюється з механізми, кришталик має ектодермальне походження .У момент народження дитини периферійна ділянка сітківки ока краще диференційована,ніж центральна.

Тому колбочки залиша­ються більше нерозвинутими, ніж палички. Колбочки мають кулясту форму, кількість їх у 4 ра­зи менша, ніж у дорослих. Не завершений процес організації центральної ямки. Морфологіч­но розвиток центральної ямки закінчується на 4-му місяці, після народження, у цей час підвищується гострота зору. Мієлінізація зорових нервів по­чинається після народження, від хіазми в бік таламуса, а в 3— 4 міс завершується мієлінізація периферійної частини зорового нерва. Інтенсивний розвиток підкіркових зорових структур, зорової зони кори відбувається на 1-му році життя і завер­шується дозріванням клітинних структур зорового аналізатора в 6 – 7років.

Чутливість до світла в дітей з'являється відразу ж після на­родження. На достатньо сильне світло в дітей з'являється рефлекс зіниці ока, миготливий рефлекс, рух го­лови.

Світлова чутливість у новонароджених низька. Вона підвищується в перші місяці життя. З 7 де 18 років світлова чутливість очей збільшується в 2 рази. З віком підвищується функціональна рухливість зорових рецеп­торів. У маленьких дітей погано виражена темнова і світлова адаптація. Обидва процеси посилюються до 20—24 років.

РЕФРАКЦІЯ ОКА

Протягом дитячого віку змінюється розмір очних яблук (мал. 4). Новонаро­дженим дітям притаманна невелика гіперметропія (далекозорість). Гіпер­метропія (1—4 діоптрії) зумовлена відносно малим розміром очних яблук і короткою передньозадньою віссю ока. Хоча у новонароджених рогівка і кришталик більш опуклі, ніж у дорослих, задній фокус оптичної системи міститься за сітківкою ока. Переважання гіперметропії може зберігатися в і рудному і дошкільному віці. Завдяки збільшенню очних яблук з віком чменщується гіперметропія і в більшості дітей у 8—12 років очі стають сметропічними.

У 30—40 % дітей передньозадній розмір очей збільшується понад нор­му і тоді розвивається міопія — короткозорість. У цих випадках дітям потрібно підбирати окуляри. Такі діти перебувають на диспансерному обліку в офтальмологічних кабінетах. Для того, щоб проводити ефективну профілактику міопії, потрібно знати причини її розвитку. До них належать:

• тривале розглядання близьких предметів;

• тривале напруження акомодації (скорочення війкового м'яза);

• недостатнє освітлення робочого місця;

• звичка читати лежачи або під час проїзду в транспорті;

• велике навантаження на орган зору внаслідок тривалого перегляду к і к- передач.

Профілактика й усунення цих причин дасть змогу зберегти нормаль­ніш зір.

Зіничні РЕФЛЕКСИ

Звужеиня зіниць під впливом світла спостерігається в семимісячного пло­ди. У новонароджених зіниця має розмір до 3 мм. Якщо на око потрапляє СВІТЛО, зіниця звужується. Зіничні рефлекси змінюються протягом віку (мал. 5). Розширення зіниць у разі недостатнього освітлення проявляється Слабо. До 10 років розмір зіниць збільшується, а потім дещо зменшується. Амплітуда коливань діаметра зіниці змінюється залежно від освітлення.

Акомодація— це пристосування ока отримувати на сітківці чітке зо-браження предметів, які розглядаються на різній відстані. У дітей кришта-НИК має високу еластичність, у 10 років діапазон акомодації вищий, ніж у дорослих, після 10 років еластичність кришталика зменшується, що при­топить до зменшення об'єму акомодації.

РУХ ОЧЕЙ

V поіюнароджених очі швидко повертаються на джерело світла. Коорди­нація очей недосконала. Періодично може з'являтися косоокість. Коорди-п.ним скорочень зовнішніх м'язів ока швидко удосконалюється, з 2-го міся- ця діти фіксують очі до 1 хв на яскравих предметах, починають слідкува-іи за предметами в 3 міс. Зорове зосередження на предметі триває 7—

10 хв. Складні рухи очей розвиваються з 1 року до 3 років.

КОЛЬОРОВИЙ ЗІР

11 а 3-му місяці життя в дітей виробляються умовні рефлекси на дифе­ренціювання кольорів у разі підкріплення безумовними подразниками. На­приклад, червоне світло підкріплюється безумовним подразником, зелене світло — не підкріплюється і смоктальних рухів у дитини не буде. У 5 міс малюк починає вибирати іграшку за кольором. Свідоме сприйняття кольо­рів формується значно пізніше. У віці 2,5—3 роки діти починають пра­вильно називати кольори. Для розвитку кольорового зору має значення розвиток колбочкового апарату, нейронів сітківки, центральних структур, що забезпечують кольорове сприйняття предметів.

Гострота зору підвищується в дітей з віком (мал. 6). У 3—5 років го­строта зору стає як у дорослих.

Сльозовий апарат у новонароджених дітей сформований, але сльозова рідина виробляється в малій кількості. Посилюється сльозоутворення у дітей на 3-му місяці життя.

Миготливий рефлекс, як і зіничний, виробляється ще у плода. Після народження в дітей очі закриті навіть під час годування. Якщо очі відкриті, промінь сонця викликає миготливий рефлекс.

ГЕРОНТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ЗОРОВОГО АНАЛІЗАТОРА

Віковізміни функцій зорового аналізатора і його периферійного відділу Специфічній неоднакові в різних ана­томічних утвореннях очей. Найбільш значні зміни відбуваються з боку ако­модаційної функції ока. Сила акомо­дації зменшується з 10 О у 20 років до І І) у віці 55—60 років. У людини кожні 5 років поступово зменшується розмір осі ока, що впливає на акомо­дацію (табл. 2). В основі розвитку гіперметропії лежить зменшення елас­тичності кришталика.

Після 60 років знижується адап-іаційпа властивість очей у разі недо-і іашього освітлення, знижується та­кож і швидкість темнової адаптації. Це пояснюється зменшенням прозорості кришталика і звуженням зіниці. Під час темнової адаптації діаметр зіниці 7,5 мм у 20 років і 4,8 мм у 80 років. Гострота зору в людини досягає максимуму в 20—30 років, а потім поступово знижується. Особливо це зниження помітне після 60 років, що пояснюється зменшенням прозорості заломлювальних середовищ ока та змінами сітківки. У сітківці старих людей змінюється кровообіг, відбува­ються атрофічні процеси в її пігментному епітелії, який вторинно впливає на функцію фоторецепторів. Зміни сприйняття кольорів сильно виражені для короткохвильової частини спектра, найкраще зберігається сприйняття зеленого кольору. Після 40 років погіршується сприйняття в розрізненні кольорів: зелений — синій або синій —жовтий. Розрізнення кольорів чер­воний — зелений погіршується після 60 років. Сприйняття і розрізнення яскравості кольорів знижується після 50 років. У людей похилого віку змінюються різні фази короткочасної пам'яті на геометричні стимули. Це свідчить про те, що оброблення зорової інформації сповільнюється.

Слуховий аналізатор

Слуховий аналізатор відмежовується від нервової системи на 4-му тижні розвитку ембріона. Він відразу ж поділяється на верхню і нижню частини. З нижньої частини розвивається завитка. На 9—10-му тижні завитка має 2,5 витка, як у дорослих, але висота його незначна, всього 3 мм (у дорос­лих — 6—7 мм). Збільшення висоти завитка відбувається на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Диференціювання клітин епітелію ка-нальців завитка закінчується у плода на 6-му місяці. Мієлінізація слухової системи відбувається дуже повільно і закінчується тільки у віці 4 роки.

Вушна раковина у новонародженого морфологічно розвинена, але має певні особливості. Зовнішній слуховий хід короткий, вузький, барабанна перетинка розташована більш горизонтально, має відносно більшу товщи­ну, ніж у дорослих. Слухова труба коротка і широка. Середнє вухо до на­родження — без повітря, воно заповнене рідиною. Після народження про­тягом 1 міс барабанна порожнина заповнюється повітрям. У дітей віком 1 міс орган слуху і рівноваги анатомічно сформований (мал. 7).

Реакції на сильні звуки визначаються ще в плода. В останні місяці вагітності голосні звуки викликають рухову активність плода. У новонаро­джених дітей відзначається реакція зригування на голосний звук. Іноді ця реакція супроводжується змінами дихання і збільшенням пульсації вели­кого тім'ячка. Новонароджений повертає голову й очні яблука в бік джере­ла звуку. Наприкінці 1-го місяця формується умовний захисний миготли­вий рефлекс на звуковий подразник.

Диференціювання звуків у дітей починається на 3-му місяці життя. Після народження найнижчі пороги звукової чутливості містяться в серединізвукових частот — 1000 гц. Пороги на низькі частоти менші, ніж на ііисокі. З віком звукова чутливість збільшується. Найбільше сприйняття річних звуків досягається в 14—19 років. Для розвитку мовного і музичного слуху велике значення має спілкування дитини з дорослими.

ГЕРОНТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СЛУХОВОГО АНАЛІЗАТОРА

Вікові зміни функцій слухового аналізатора найбільш характерні для людей ПОХИЛОГО віку. У 40—50 років настає помітне погіршення звукової чутливості особливо воно виражене в ділянці високих частот. Люди в 30 років і приймають звуки дуже високої частоти — 20 000 Гц, у 35 років верхня ме-ік.і шижується до 15 000 Гц, а в 65 років ця межа досягає 10 000 Гц.

і піком відбувається інволюція слухових рецепторів. Первинно страж-'і.но 11, центральні механізми слуху. Люди похилого віку мають нижчу можливість сприйняття мови за наявності звукових шумів, що свідчить про зниженняздатності проводити аналіз сигналів, необхідних для виділення і ні палів із шуму. З віком сприйняття мови знижується.

Вестибулярний аналізатор

Розвиток вестибулярного апарату відбувається одночасно з розвитком слу­хового. Після поділу слухового пухирця на дві частини з верхньої утво­рюється маточка і півколові канали. Мієлінізація вестибулярного нерва відбувається рано — на 4-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Вес­тибулярні тонічні рефлекси з'являються у плода в 4—5 міс.

Подразнення вестибулярних рецепторів викликають у новонародже­ного рефлекси положення і статокінетичні (рефлекс Моро, ністагм).

У грудних дітей вестибулярні рецептори мають важливе значення в розвитку рефлексів, які забезпечують утримання голови, вміння сидіти, стояти, говорити.

Аналізатори смаку, нюху

Смакові цибулини починають розвиватися у плода на 3-му місяці ембріогенезу. У новонароджених за смакову чутливість відповідає велика поверхня слизової оболонки ротової порожнини. Смакові рецептори виз­начаються на всій спинці язика, на нижній поверхні його кінчика, твердо­му піднебінні, на слизовій оболонці губ і щік. Новонароджений реагує на всі 4 види смакових подразників — солодкі, гіркі, кислі, солоні. Солодкі речовини викликають смоктальні рухи і заспокоюють, гіркі, кислі, солоні викликають невдоволення, закриття очей, загальний рух, крик.

З віком смакова чутливість збільшується, особливо інтенсивно у дітей з 2 до 6 років. У дітей дошкільного віку смакова чутливість стає такою, як у дорослих.

Нюховий епітелій розрізняють у плода 2 міс. У 6 міс площа нюхової зони зменшується, але клітини стають чутливішими до ароматичних речо­вин. Нюх досягає свого максимального розвитку в період статевого дозрівання. Функції нюхового аналізатора починають знижуватися після 45 років. Змінюється також адаптаційний процес. Зміни нюху в старечому віці пов'язані зі старінням рецепторів слизової оболонки носа і вищих відділів аналізатора.

Шкірна рецепція

На 8-му тижні ембріогенезу в шкірі плода з'являються нервові закінчення. Утворення капсул навколо рецепторів починається на 3—4-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Першими починають формуватися плас тинчасті тільця, їх дозрівання закінчується на 5—6-му році життя дитини. Тактильні тільця закінчують формуватися до 6 міс після народження. Чут­ії і шість тактильного аналізатора в перші роки життя зростає. У 8— І Ороків інтенсивність цього процесу послаблюється і в 17—20 років функція тактильного аналізатора досягає максимуму.

Новонароджені діти розрізняють тепло і холод. З віком температурна чутливість підвищується.

Біль уже в плода викликає рефлекторні рухові реакції. Після народ­ження діти реагують на сильні уколи криком, загальними рухами, змінами частоти дихання і серцебиття.

Пороги тактильної і больової чутливості після 40 років у жінок нижчі, ніж у чоловіків. У похилому віці всі види шкірної чутливості мають тен­денцію до зниження.

Вища нервова діяльність

Поведінка дітей на 1-му році життя визначається переважно навколишнім і ередовищем. Уже на 2-му році життя дитина може виокремлювати абст­рактні образи предметів із загального середовища. Поступово формується адекватна поведінка, яка узгоджується з предметами. Діти починають са­мостійно їсти ложкою, сідати на стілець, лягати в ліжко тощо. На 1-му році життя найсильнішими є безумовні рефлекси, зокрема харчові. На 2-му і і му роках життя найбільш ефективними стають орієнтовні, захисні, ігрові рефлекси. Тому формується велика кількість різноманітних ре­флексів на відношення між предметами та їх властивостями. Велике зна­мення для дітей цього віку мають стереотипи зовнішніх подразнень і дій. І Ірикладами таких стереотипів є етапи вмивання, годування, ігор, одяган-іі)і тощо. У дітей ще не розвинута рухомість нервових центрів і тому їм пажко переключитися з одного виду діяльності на інший. Важким завдан­ням для дитини 3 років є зміна порядку сигналів у стереотипі. У цей період ніачно збільшується запас слів, розвиваються умовні рефлекси, пов'язані і мовою. У 2 роки дитина знає 200—400 слів, у 3 роки — 2000 слів і

більше. У дітей спочатку виникає сенсорна мова (розділення слів), а