Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

Міністерство охорони здоров'я України

Вищий державний навчальний заклад України

«Українська медична стоматологічна академія»

«Затверджено»

на засіданні кафедри

внутрішньої медицини №1

завідувач кафедри

професор Скрипник І.М.

_____________________

Протокол № 2 від 1.09.2011р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Полтава-2011

Актуальність теми

В останні десятиріччя зберігається стійкий зріст захворюваності хронічними дифузними ураженнями печінки вірусного, аліментарного та токсичного генезу. Хронічний гепатит і цироз печінки займають друге місце серед причин госпіталізації та втрати працездатності населення у віці 20–60 років Ускладненням захворювань печінки є печінкова недостатність, яка і є безпосередньою причиною смерті таких хворих.

2. Конкретні цілі.

Студенти повинні:

· Визначати рівень обстеження та лікування пацієнтів з гострою печінковою недостатністю у стаціонарі

· Застосовувати на практиці алгоритми обстеження та ведення хворих з гострою печінковою недостатністю у стаціонарі

· Проводити на практиці диференціальний діагноз основних синдромів, що зустрічаються при печінковій недостатності

· Опанувати методами лікування гострої печінкової недостатністю, ефективність яких доведена даними доказової медицини

· Застосовувати на практиці стандарти діагностики та лікування хворих з гострою печінковою недостатністю.

Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.

(міждисциплінарна інтеграція)

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

4.2 Теоретичні питання до заняття

1) Етіологія і патогенез печінкової недостатності

2) Класифікація

3) Існуючи стандарти діагностики печінкової недостатності

4) Складання плану обстеження, роль інструментальних та лабораторних методів дообстеження

5) Існуючи стандарти лікування печінкової недостатності

6) Тактика лікування в залежності від причини та стадії.

7) Показання до абдомінального парацентезу.

8) Показання для переводу у відділення інтенсивної терапії,еферентної терапії.

9) Подальше ведення хворих.

4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті

1) цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

2) провести обстеження, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

3) сформулювати попередній діагноз

4) скласти план додаткових обстежень і оцінити його результати.

5) дати оцінку лабораторним і інструментальним методам дослідження.

6) скласти схему диференційованого діагнозу

7) сформулювати обґрунтований клінічний діагноз згідно вимогам сучасної класифікації

8) скласти план лікування в залежності від варіанту перебігу

9) призначити відновлювальне лікування на різних етапах реабілітації

10) визначити тактику вирішення питань медико-соціальної експертизи, працевлаштування, профілактики

ЗМІСТ ТЕМИ

Гостра печінкова недостатність патологічний стан характеризується масовою загибеллю гепатоцитів, що веде до нездатності печінки синтезувати одні хімічні речовини і утилізувати інші з накопиченням їх у крові і розвитком важкої ендогенної інтоксикації. Основною ознакою гострої печінкової недостатності є печінкова енцефалопатія (ПЕ), яка розвивається в межах 8 тижнів від появи симптомів гострої печінково-клітинної недостатності і може закінчитися комою (ендогенною). Якщо ПЕ розвивається в терміни від 8 до 24 тижнів від появи перших симптомів враження печінки, то це вказує на підгостру печінкову недостатність, якщо ж клініка розвивається в межах 7 днів – фульмінантну печінкову недостатність.

Етіологія
1. Гострі захворювання та враження печінки.
1.1. Гострі вірусні гепатити А, В, С, Д, Є, G.
1.2. Гострі вірусні гепатити, що викликаються вірусами герпесу, інфекційного мононуклеозу, Коксакі, кору, цитомегало вірусом.
1.3. Лептоспіроз.
1.4. Ураження печінки при рикетсіозах, мікоплазменії, грибковій інфекції (при тяжкому перебігу з генералізованим ураженням усіх органів).
1.5. Септицемія при абсцесах печінки та гнійному холангіті.
1.6. Синдром Рея - ураження печінки з розвитком печінкової недостатності у дітей віком від 6 тижнів до 16 років через 3-7 днів після вірусної інфекції верхніх дихальних шляхів.
1.7. Алкогольна інтоксикація.
1.8. Медикаментозні гепатити.
1.9. Ураження печінки промисловими та виробничими токсинами, мікотоксинами, афлатоксинами.
1.10. Гостре порушення печінкового кровообігу (гострий тромбоз печінкової вени).
1.11. Гостра жирова печінка вагітних (синдром Шихена).
1.12. Серцева недостатність.
1.13. Отруєння грибами.
2. Хронічні захворювання печінки.
2.1. Хронічні гепатити (з високим ступенем активності).
2.2. Цирози печінки (пізні стадії захворювання).
2.3. Спадкові порушення обміну жовчних кислот (прогресуючий внутрішньопечінковий холестаз - хвороба Білера; спадкова лімфодема з рецидивуючим холестазом; цереброгепаторе-нальний синдром - синдром Цельвегера).
2.4. Гемохроматоз.
2.5. Хвороба Вільсона-Коновалова.
3. Злоякісні пухлини печінки.
До факторів, провокуючих розвиток печінкової коми, відносять:
• вживання алкоголю та лікарських засобів, які спричиняють гепатотоксичну та церебротоксичну дію (снодійних, седативних, туберкулостатичних, цитотоксичних, знеболюючих та ін.);
• наркоз;
• хірургічні операції;
• формування портокавального анастамозу - в цьому випадку аміак та інші церебротоксичні речовини надходять із кишечника безпосередньо в кровотік, обминаючи печінку; екзо- та ендогенна інфекція - при цьому відбувається посилення ката-болічних реакцій, що веде до накопичення ендогенного азоту, посилення синтезу аміаку; крім того, гіпертермія та гіпоксія, які є проявом інфекції, сприяють інтоксикації;
• шлунково-кишкові кровотечі - кров є субстратом для утворення аміаку та інших церебротоксинів; крім того, гіповолемія, шок, гіпоксія погіршують азотовидільну функцію нирок та, таким чином, сприяють підвищенню вмісту аміаку в крові;

Основні ланки патогенезу:

Порушення вуглеводного, жирового, білкового обміну: запаси глікогену значно знижуються, порушується глюконеогенез з кінцевим розвитком лактатацидозу. У зруйнованої печінки посилюється утворення ацетонового тіл, порушується синтез і метаболізм холестерину, знижується синтез альбумінів, протромбіну, фібриногену, що в поєднанні з гіперальдостеронізмом призводить до виникнення набрякового синдрому. Порушується синтез сечовини, в крові накопичується аміак, надлишок якого пошкоджує клітини органів і тканин, особливо центральної нервової системи.

Розвиток геморагічного діатезу. Різке зниження синтетичної функції печінки, зокрема, зниження синтезу VII, VIII, IX факторів згортання крові, зниження фібриногену, тромбоцитопенія є причиною коагулопатії і геморагічного діатезу.

Розвиток синдрому холемії. Цитоліз гепатоцитів або значний холестаз призводить до різкого зниження надходження жовчі в кишечник, що призводить до холемії, порушення травлення, всмоктування жиророзчинних вітамінів.

Розвиток гепаторенального синдрому. Вторинне ураження нирок при гострій печінковій недостатності обумовлене внутрішньонирковою вазоконстрикцією та ішемією через накопичення в крові вазоактивних речовин (катехоламінів, простагландинів, ангіотензину та інш). Це призводить до вираженою азотемії.

Розвиток печінкової енцефалопатії обумовлене порушенням детоксикаційної функції печінки і впливом кінцевих продуктів обміну азоту (в першу чергу, аміаку) на центральну нервову систему. Аміак займає провідне місце серед ендогенних нейротоксинів, він легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр, стимулюючи транспорт ароматичних амінокислот в головний мозок, внаслідок чого посилюється синтез несправжніх нейротрансмітерів і серотоніну. Крім аміаку, до нейротоксинів, що приймають участь в патогенезі ПЕ, відносяться меркаптани, коротко- та средньоланцюгові жирні кислоти, феноли. Потрапляючи в кровоносну систему аміак та інші нейротоксини діють токсично на мозок, викликаючи ПЕ, кінцевою стадією якої є кома.

Залежно від механізмів розвитку виділяють 3 основні форми гострої печінкової недостатності (печінкової коми):

1. Ендогенна кома — (печінкова, клітинна, справжня), в основі якої лежать гострі та підгострі масивні некрози печінки. Етіологічні чинники: гострий вірусний гепатит (переважно В і С), цироз печінки, вплив гепатотропних отрут (чотирихлористий вуглець, тетрахлоретан, толуолу нітрат, отруйні гриби), прийом медикаментозних засобів (антидепресанти, сульфаніламіди, галотан, туберкулостатики), алькоголь.

2. Екзогенна кома (шунтова, портокавальна) розвивається у хворих на цироз печінки з наявністю портальної гіпертензії і порто-кавальних анастомозів. Основне значення в розвитку цієї коми надається прямому надходженню токсичних речовин (перш за все, аміаку) безпосередньо в кров по анастомозах, минаючи печінку, які не метаболізуються в ній та не піддаються детоксикації. Перебіг коми повільний, хронічна печінкова енцефалопатія може тривати роками.

3. Змішана кома, в розвитку якої мають місце патогенетичні чинники як ендогенної, так і екзогенної печінкової коми, оскільки у хворих на цироз печінки (особливо алкогольного генезу) з вираженим колатеральним кровообігом можуть бути некрози печінки.

Клінічна картина.

Залежно від вираженості психомоторних порушень виділяють три стадії печінкової коми:

І стадія (прекома І) — характеризується немотивованою поведінкою хворого, погіршенням орієнтації, пам'яті, сповільненням мислення, порушенням сну (сонливість вдень, безсоння вночі), повільною, інколи сплутаною мовою. Емоційна лабільність (апатія, відчуття тривоги, що змінюються ейфорією, збудженням). У хворих з ендогенною комою спостерігається мінливе порушення свідомості.

II стадія (прекома II) — загрожуюча печінкова кома, характеризується більш глибоким порушенням свідомості, яка частіше сплутана. Хворий дезорієнтований у часі та просторі, інколи з'являються галюцинації. Можливе рухове та мовне збудження, що змінюється депресією, сонливістю. Періодично виникають деліріозні стани з судомами

і психомоторним збудженням, під час якого хворі агресивні, інколи небезпечні для оточуючих. Дуже характерне тремтіння рук, що нагадує хлопання крилами, тремор повік та губ, різноманітні зміни тонусу м'язів, атаксія, дизартрія. Тривалість обох стадій прекоми - від декількох годин до декількох тижнів.

ІII стадія — печінкова кома. Для неї характерна повна відсутність свідомості та реакції на больові подразники, ригідність м'язів потилиці та кінцівок, маскоподібне обличчя, патологічні рефлекси. Зіниці розширені, їх реакція на світло відсутня, не визначаються корнеальні рефлекси, розвивається параліч сфінктерів та зупинка дихання.

КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ

1. Загальні симптоми: нудота, блювання, анорексія, гіпотермія, прогресуюча втома, печінковий запах з роту (запах запліснявілої соломи або гнилих яблук).

2. Дихання рідке по типу Куссмауля.

3. Жовтяниця (рівень білірубіну відповідає ступеню тяжкості).

4. Хлоппіруючий тремор, гіперемія кінцівок, малиново-червоні плями на обличчі, язик малиновий, без нальоту.

5. Виражений геморагічний синдром у вигляді петехіальних крововиливів в склери, на шкірі локтьових згинів, сідницях, гомілках, в місцях ін’єкцій, шлунково-кишкові кровотечі.

6. Серцево-судинні ускладнення: артеріальна гіпотензія, набряк легень, аритмія, перикардит, міокардит, брадикардія, набряк мозку.

7. Гіпоглікемія в наслідок глюконеогенезу та збільшення рівня інсуліну.

8. Печінка болісна при пальпації, при гострому масивному некрозі паренхіми (ендогенна кома) виникає сильний біль у правому підребер'ї, печінка швидко зменшується в розмірах. Вона збільшена, якщо кома розвивається внаслідок хронічного процесу;

9. Гепаторенальний синдром: олігурія, зростання креатиніну крові.

10. Набряково-асцитичний синдром (при екзогенній комі)

11. Прогресуючі ознаки енцефалопатії.

12. Лабораторно-біохімічні синдроми: синдром цитолізу (підвищення АЛТ, АСТ, альдолази, білірубіну за рахунок прямого, спостерігається білірубін-ферментна дисоціація — наростає рівень білірубіну і знижується активність амінотрансфераз та холінестерази крові), синдром печінково-клітинної недостатності (зниження рівня протромбіну, фібриногену, альбуміну, холестерину, холінестерази), диспротеїнемія: гіпоальбумінемія, гіпергаммаглобулінемія.

13. В загальному аналізі крові спостерігається підвищення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитопенія, анемія; в сечі — зниження концентрації натрію та підвищення її щільності

14. Зміни електроенцефалограми: підвищення амплітуди та зменшення частоти хвиль ритмічної активності із зникненням останньої при комі.

ДИФЕРЕНЦІЙНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ РІЗНОВИДІВ ПЕЧІНКОВОЇ КОМИ

(А. П. Пелещук, В. Г. Передерій, А. С. Свінціцький, 1995)

• ⇐ Назад
• 1
• 234
• 5
• 6
• Далее ⇒