Токсический ларингит и трахеобронхит.

Этот синдром состоит из острого экссудативного и некротизирующего воспаления различных степеней, ларингеальной, трахеальной и брон­хиальной слизистой оболочки, вслед­ствие химической агрессии.

Этиопатогенез. Острый ларингит и трахеобронхит возникают вследст­вие ингаляции раздражающих газов, паров летучих токсических веществ, кислот или щелочей, а также и не­которых солей и других раздража­ющих соединений. Эти токсические вещества вы­зывают экссудативное острое воспале­ние различной интенсивности, от простой гиперемии с отеком и воспа­лительным серозно - фибринозным во­спалением, вплоть до появления не­кротических и геморрагических зон. В тяжелых формах затронута и носо­вая слизистая. Когда воспалитель­ный экссудат становится обильным и возникает также и спазм верхних воздухоносных путей, происходит об­струкционный синдром асфиктического характера. Кроме этого, когда ларингеальный отек бывает интен­сивным, он может вызывать асфиктический синдром благодаря острой обструкции на уровне голосовой ще­ли.

Диагностика. Симптомы и призна­ки острого токсического ларингита и трахеобронхита наступают либо немедленно, либо после латентного периода. У больного появляется ощу­щение ларингеального раздражения, ретростернального жжения и торакальных болей, одновременно начинается кашель, вначале сухой, затем с мо­кротой, иногда геморрагической. При ингаляции раздражающих га­зов доминирует ощущение удушья. Когда острое вос­паление затрагивает главным обра­зом бронхиолы, или когда ларин­геальный отек и спазм имеют интен­сивный характер, возникает клини­ческая картина асфиксии: цианоз, тяжелая одышка, потеря сознания. Объективное обследование выявляет воспалительные изменения и некротические поражения гортани и верхней части трахеи, субкрепитирующие и иногда свистящие брон­хиальные хрипы — при сильном бронхиальном спазме. При асфиктическом синдроме иногда наблюдается аускультационный покой. Степень цианоза пропорциональна обструкции, вызван­ной либо ларингеальным спазмом и отеком, либо острым капилляр­ным бронхиолитом и бронхоконстрикцией. Основ­ным нарушением является гипоксемия, которую невозможно корриги­ровать путем введения кислорода под атмосферным давлением.

Лечение.Необходимо прекратитьвоздействие токсического вещества, лучше проводить искусственную вентиляцию для более быстрого выведения токсических веществ через легкие. Одним из необходимых мероприятий является введение кис­лорода, лучше через катетер.

Адреналин дается только в случае ларингеального отека, который быс­тро развивается в ларингеальную обструкцию (отек голосовой щели) асфиктический синдром. Адреналин вводится в/м в дозе 0,5-1 мг. Через 15—20—30—60 или 120 минутные интервалы введение адреналина пов­торяется 2—3 раза, но лишь в поло­виной дозе. Адреналин противопоказан, ес­ли больной страдает асфиксией, так как гипоксия миокарда создает условия, в которых препарат спо­собен вызывать желудочковую фибрилляцию. В таких случаях, для спасения больного надо прибегать к трахеотомии.

Кортикостероиды даются в качестве противовоспалительных средств. Они снижают ги­перемию, отек и гиперсекрецию ларингеально-трахео-бронхиальной слизистой, способствуя дезобструкции воздухоносных путей и предот­вращению острой респираторной не­достаточности. В тяжелых слу­чаях вводят внутривенно перво­начальную дозу в 100—200 мг преднизолона, за которой сле­дует, с перерывами, дозы в 30— 50 мг, через регулярные интервалы, до общей дозы до 0,5 г в сутки. Спустя 24— 48 часов лечение продолжается пероральными препаратами в дозах по 30—40 мг в день, в течение 3— 4 суток. В дальнейшем, доза снижается, вплоть до пол­ного прекращения еще через 3—4 дня.

Бронхоспазмолитические препа­раты. Если бронхиальный спазм не проходит вскоре после примене­ния кислорода, вводят бронходилатационные препараты. Чаще всего применяется эуфиллин внутривенно. Кроме того можно применять ингаляционные бронходилятаторы.

Когда кашель ста­новится продуктивным и когда есть по­дозрение на бактериальную инфек­цию применяются антибиотики.

Средства, успокаивающие кашель и разжижающие бронхиальную секре­цию. Когда кашель надсадный, назначают противокашлевые препараты (кодеин, тусупрекс, либексин). При трудноотделяющейся мокроте назначается отхаркивающая терапия.

Острый отек легких

Острый отек легких - синдром осо­бой тяжести среди респираторных расстройств, причиняемых токсиче­скими веществами, который состоит в накоплении отечной жидкости в легочном интерстиции и в альвео­лярном просвете, вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и гемодинамических нарушений, вызван­ных токсическими веществами.

Этиопатогенез. Токсические веще­ства, вызывающие наиболее часто острый отек легких, включают: органофосфорные ин­сектициды, амми­ак, окись углерода и другие токсиче­ские газы. Отек легких, который встречается при острых отравлениях, может быть гемодинамическим, альвеолярно - капиллярным, сме­шанным и индуцированным неизвестными механизмами.

Гемодинамаческий отек легких вы­зывается ростом легочно-капиллярного давления, при отсутствии структурного поражения аль­веолярной стенки. Гемодинамический отек легких имеет следующие харак­теристики: рост давления в легочной артерии и ле­гочных капиллярах; незатронутость альвеолярных клеток и их базальной мембраны; пониженное содержание белка в отечной жидкости и отсутст­вие фибрина. Отечная жидкость имеет розовый цвет из-за геморрагических микро­ателектазов. Факторы, участ­вующие в патогенезе гемодинамического отека легких при острых от­равлениях включают: массивную и скорую перегрузку, превышающую 50% общего объема крови, жидкостями (кровь, плазма, человеческий альбумин, декстраны, модифицированные желатины) или гипертоническими растворами; ассо­циация ряда факторов, как-то: ану­рия, левожелудочковая недостаточ­ность, порок митрального клапана, устойчи­вая хроническая гиперволемия, употребление некоторых медикаментов (анестетики, нейролептики, бетаадреноблокаторы), перфузия вазопрессорных препаратов. Отек легких гемодинамического типа встречается при отравлениях мепробаматом, барбитуратами, этиленгликолем и другими токсическими ве­ществами.

Альвеолярно - капиллярный отек легких развивается в результате перехода плазмы из легочных капилляров в альве­олы, благодаря поражению альвео­лярно - капиллярных мембран. Этот тип отека встречается чаще всего. В отличие от гемодинамического, при этом отеке легких отмечается сохранение давления, дебита и объема крови в легких в нормаль­ных пределах или немного ниже; повышенная концен­трация в отечной жидкости протеи­нов, наличие в отечной жидкости фибрина. Отеч­ная жидкость имеет белый цвет.

Образование отека происходит быс­тро и сразу. Нарушена диффузия СО2.

Смешанный токсический отек лег­ких. Некоторые токсические веще­ства вызывают острый отек легких, как благодаря поражению альвео­лярных стенок, так и путем гемодинамических механизмов. Так например, тетрахлористый углерод повреждает как легочную паренхиму, так и мио­кард, независимо от пути его про­никновения в организм (респиратор­ного или пищеварительного).

Токсический отек легких, индуцированный различными механизмами. Отек легких, вызванный отравлением органофосфорными веществами про­исходит за счет выраженного выделения бронхиальной слизи (холинергическая гиперсекреция) и значительного отде­ления бронхиального эпителия, ко­торый закупоривает — частично или полностью — просвет нескольких бронхов или бронхиол, образуя ши­рокие участки ателектаза. Повидимому все это происходит бла­годаря стимулирующему действию токсинов на парасимпатическую сис­тему и поражением слизеобразующих клеток бронхиального эпителия.

Механизм отека легкого при некоторых отравлениях неизвестен (метадон, салицилаты и др.).

Симптомы и признаки. Отек лег­ких при острых отравлениях имеет весьма разнообразные клинические проявления, благодаря разным механиз­мам возникновения, в зависимости от того или иного токсического ве­щества. В ряде случаев можно выделить три стадии отека легкого: стадия раз­дражения сли­зистой верхних воздухоносных пу­тей; стадия ложной ремиссии, про­должающаяся от 6—18 часов до 24—36 часов; стадия отека легких, которая возникает обычно внезапно, чаще при возобновлении физической активности. При отравлении органофосфорными сое­динениями, отек легких характери­зуется клинически быстрым возникновением, за несколько минут и столь же быстрым исчезновением под влиянием атропинизации. Иногда отек легких носит затяжной характер развиваясь в течении 10 – 12 дней. Достаточно часто клинические проявления отека легких скудны и диагноз можно установить только при рентгенологическом исследовании. В типичных случаях клиническая картина отека легких не имеет каких – либо особенностей.

Лечение.

После прекращения воздействия токсина пострадавшему обеспечивается физический покой, по меньшей мере, в течение 48 часов. Это связано с тем, что даже малейшее физическое напряжение способно вызвать отек легких.

Эвакуация желудочного содержи­мого. Больным, проглотившим веще­ства, которые выводятся через лег­кие и которые, благодаря поражению альвеолярно-капиллярной мембра­ны, могут вызывать отек легких, надо немедленно произвести, в про­филактических целях, опорожнение желудка путем рвоты или промывания желудка.

Если имеется антидот к данному отравляющему веществу, то его немедленно надо ввести. Сразу же начинается оксигенотерапия. При поражении альвеолярно – капиллярных мембран вводятся кортикостероиды. Вначале 30 – 60 мг преднизолона в/в струйно, а далее 50 – 100 мг в/в капельно в 250 мл 5 % глюкозы в течение 2 – 3 часов. При необходимости можно повторить 3 – 4 раза в сутки. Далее переходят на пероральный прием кортикостероидов для предотвращения фиброза легких.

Для профилактики пневмонии назначается антибиотикотерапия.

В случаях гемодинамического отека легких или отека легких со смешанным патоге­незом необходимо назначать кардиотонические препараты ( сердечные гликозиды – строфантин, коргликон, дигоксин), диуретики (лазикс – 40 мг в/в, а далее при необходимости по 20 мг через 4 – 6 часов), венодилятаторы.