Острый коррозивный эзофагогастрит

Этиопатогепез. Наиболее часто могут вызывать поражения верхних отделов ЖКТ различные каустические ве­щества. Это креп­кие щелочи, кислоты (серная, азот­ная, уксусная, соляная) и некоторые соли (сульфат меди, хлорид цинка, двухлористая ртуть). При воздействии на ткани кислот происходит коагуляционный некроз. Образующийся при этом струп защищает в определенной степени подлежащие ткани от влияния кислоты. Под влиянием щелочей не образуется струпа и поэтому происходит более глубокое и тяжелое повреждение мягких тканей. Ряд каустических веществ не ограничиваются только местными повреждениями, но после всасывания в кровь вызывают общетоксическое действие.

Местные поражения могут быть поверхностны­ми, средней и большой глубины, в зависимости от химической природы поглощенного токсического вещества, от его концентрации и от продол­жительности контакта со слизистой пищеварительного тракта. Поверх­ностные поражения состоят в гипере­мии и отеке слизистой, к которым реже прибавляются небольшие зоны поверхностных эрозий. При их заживлении не возникает стенозов. При поражениях средней глубины кроме слизистой повреждается подслизистая и даже мышечная оболочки, с эволю­цией к рубцовому стенозированию. Глубокие поражения состоят в не­крозе всей стенки пищевода или желудка, с свободной перфорацией.

При поверхностных поражениях, субъек­тивные клинические признаки со­стоят, в первую очередь, в ощущении боли на уровне наиболее затронуто­го сегмента, легком затруднении гло­тания (сохранившаяся переносимость жидкой и полужидкой пищи, и не­переносимость в отношении твердой пищи) и слюнотечение. Об­щее состояние хорошее, лихорадка отсутствует. Эта симптоматология быстро регресссирует, за 2—3 дня, изредка больше. Объективное клиническое обследование может об­наружить гиперемию, отек и пузырьки или изъязвления на мягком небе и глотке.

В том слу­чае, когда поражения бывают сред­ней глубины, субъективная и объек­тивная клиническая симптоматоло­гия намного выраженнее и тяже­лее для больного. Отмечается выраженная дисфагия, фактически нельзя проглотить даже жидкость. В большинстве случаев, дисфагия с нарушением глотания длится от нескольких дней до двух недель. Вторым важ­ным симптомом является боль, ло­кализация которой может быть пре­обладающе ротоглоточной, ретростернальной или эпигастральной, соот­ветственно тому, в каком из выше­упомянутых сегментов локализиро­ваны наиболее тяжелые поражения. Интенсив­ность боли иногда настолько велика, что приходится прибегать к наркотикам. Кроме того, у больных может отмечаться слюнотечение и рвота. У некоторых пациентов будет повышенная возбудимость, у других – апатия. У большинства больных с поражения­ми средней и большой глубины повышена температура тела до субфебрильных цифр, которая сохраняется от 4—5 дней до 2 не­дель. Местное оториноларингологическое исследование, произведенное в первые сутки, выявляет поверх­ностные или средней глубины пора­жения на уровне губ, языка, слизистой мягкого неба, глотки и надгортанника. Ло­кализация и глубина этих пораже­ний варьируют. Когда воспалительный отек подхо­дит к глотке, возникает дисфония или даже афония и респираторные расстрой­ства, благодаря стенозу, создающе­муся на уровне гортани.

У больных с глубокими поражениями, которые охватывают все слои стенок пищевода и желудка, к вышеописанной клинической симп­томатологии добавляются и признаки серьезных осложнений: геморрагии на уровне верхнего пищеваритель­ного тракта; шоковое состоя­ние, абдоминально-мышечная защи­та, нарушения общего состояния, лихорадка инфекционного характера.

Эволюция острого коррозивного эзофагогастрита проте­кает в три этапа: острый, подострый и хронический. Острая фаза, которая продолжается приблизительно 18— 20 дней, характеризуется в анатоми­ческом плане наличием каустиче­ских поражений, а в клиническом плане, вышеописанной симптомато­логией. Подострую фазу характери­зует анатомический процесс заживле­ния каустических поражений, а с клинической точки зрения, посте­пенная ремиссия симптоматологии острой фазы. Про­цесс заживления в этой фазе явля­ется продолжением воспалительной реакции острой фазы, которая, в течение второй недели выражается пролиферацией грануляционной ткани. В течение второй и третьей недели после возникновения коррозивных поражений, происхо­дит активный процесс образования коллагеновых волокон. После третьей не­дели волокна коллагена начинают постепенно подвергаться ретракции, тем самым начинается стенозирующий процесс. Окончательное за­живление, с реэпителизацией проис­ходит приблизительно на шестой не­деле, но с деффектом: замена подслизистой оболочки слоем фиброзной соединительной ткани. При этом происходит сужение просвета пищевода вплоть до полной его об­литерации. Хроническая фаза соот­ветствует, с анатомической точки зрения, образовавшимся рубцам на местах поражений средней глубины и глубоких поражений. В этой фазе, доминирующая симптоматология вы­ражается прогрессивной дисфагией и нарушением питания. Стриктуры можно выявлять при по­мощи рентгенологического исследо­вания, которое определяет их лока­лизацию и степень.

Срочное лечение. Первым терапевтиче­ским действием, играющим решаю­щую роль в образовании и дальней­шем развитии каустических пораже­ний, является немедленное питье воды и вызывание рвоты. Это необходимо делать как можно раньше, что ограничивает степень повреждения слизистой оболочки ЖКТ.

При выраженных болях, надо прибегать к введению аналгетиков. Для снятия спазма мускулатуры пищевода и желудка вводится папаверин, атропин.