Нейроморфологиялық зерттеулер
Психикалық бұзылыстар ми патологиясының салдары болып табылады. Бірақ симптомдардың пайда болуы мен дамуын байланыстыруға болатын патологоанатомиялық өзгерістер барлық аурулар кезінде табыла бермейді. Бұл ұғым өз ретінде психикалық ауруларды функциональды және органикалық деп бөлуге негіз болды. Біріншісіне сөзсіз маниакальды – депрессивті психоз, психогения, екіншісіне ақылкемдігіне алып келетін үрдісті сипаттағы аурулар жатады.
Морфологиялық зерттеулер техникасының дамуы, гистохимия, электронды микроскопия және т.б. тәрізді жоғары сезімтал әдістердің пайда болуы ағзада қалыпты жағдай мен патология кезінде жасуша, синапс, рецептор деңгейінде болып жатқан көптеген функциональды процестерді түсінуге мүмкіндік береді. Бұл функцияның кез-келген өзгерісі өзінің негізінде құрылымдық өзгеріс жатқандығының дәлелі.
Психиатрияда электронды микроскопия әдісі шектелуі жағдайларда қолданылады, ол тірі тіннің морфофункцианальдық жағдайын фиксациялауға бағдарланған. Біздің елімізде психикалық науқастарға өмір сүру кезеңінде психикалық өзгерістерді анықтау үшін ми биопсиясы жасалмайды, ал өлгеннен кейін миды электронды-микроскопиялық зерттеу көп сөзталас тудырады, өйткені ол тіндегі аутолиздің әртүрлі сатысын бейнелейді. Сондықтан дәстүрлі микроскопиялық және нейрогистологиялық әдістер нәтижелеріне көп көңіл аударылады. Тарихи дамуы жағынан бұл әдістер клинико – морфологиялық салыстырулар жолымен клиникалық мәліметтерге негізделген. Осыған байланысты патологоанатомиялық зерттеулер клиникалық зерттеулердің жалғасы болып табылады.
Патологоанатомиялық зерттеу жүргізгенде мидың көлденең кесіндісінде анықталатын мидың мөлшері, салмағы, тығыздығы ми қабықтарының жағдайы, жүлге, иірімдері, тініндегі өзгерістер қаралады. Одан әрі гистологиялық зерттеу жүргізгенде, миды 5% - формалин ерітіндісінде ұстаған соң, жеке аймақтардан алынған бөліктерін түрлі әдістер бойынша бояйды: Ниссель бойынша – жүйке жасушаларын анықтау үшін, Ортеге мен Александровский бойынша – микроглияға, Бильшовский бойынша – нейрофибриллаларға және т.б. Кейде гистохимиялық зерттеулер, люминесцентті микроскопия жүргізіледі.
Нейроморфологиялық зерттеу аяқталған соң толық патологонатомиялық диагноз құрылады, ол барлық әдістермен бірге клиникалық факттарды да қамтиды. Патологонатомиялық диагноз қойған соң, нозологиялық форма, оның сатысы квалификацияланады, мидағы патологиялық өзгерістердің сипаты мен орналасқан жері анықталады, соматикалық локальды және жалпы өзгерістер, жасқа байланысты өзгерістер ескеріледі, өлім себебі анықталады. Кейде психикалық ауруларда өзіне тән морфологиялық субстрат болмаса, ( маниакальды - депрессивті психоз, психопатия, невроз) диагноз клиникалық мәліметтерге негізделеді.
Барлық патологоанатомиялық өзгерістер 3 топқа бөлінеді: 1) ми дамуының аномалиялары; 2) өмір сүру кезіндегі церебральды үрдіс ерекшелігін бейнелейтін өзгерістер: жүйке тінін зақымдайтын мезенхимнің біріншілік немесе екіншілік зақымдалуы нәтижесіндегі қабынулық немесе дистрофиялық үрдіс. 3) ми тініндегі тыртық, дефектке байланысты болатын резидуальды құбылыстар. Сонымен, патологоанатомиялық зерттеулер арқылы диагнозды дәлелдеп қана қоймай, сонымен бірге аурудың даму механизмін, үрдістің сипатын, орналасуын, тіндердің таңдамалы зақымдалуын, жеделдік дәрежесін, фазасын, ауруға организмнің жалпы реакциясын, ішкі органдардың жағдайын көз алдымызға елестете аламыз. Кейбір жағдайларда патологоанатомиялық зерттеулер аурудың себеп факторын табуға көмектеседі. Үдемелі салдануда, мерез ауруы кезінде мидан бозғылт спирохеталарды көре аламыз, Кох таяқшасын таба аламыз, сәйкес патология кезінде цистицерк немесе сәулелі саңырауқұлақты таба аламыз. мидағы жалпы өзгерістер негізінде жарақаттар, уланулар, қан айналысы бұзылысы кездерінде мидағы өзгерістердің жалпы суретіне сүйеніп, бұзылыс себептерін анықтауға болады.
Макроскопиялық зерттеу. Макроскопиялық зерттеулерде мидың көзге көрінетін дөрекі өзгерістерін байқауға болады. Ең алдымен ми қабықтарының зақымдалуына назар аудару керек. Соның ішінде ми қабығының қалыңдауына, мидың қатты қабығының бассүйегінің ішкі бетімен бітесуіне, жұмсақ затымен жанасуына, іріңді қабыну процесіне жаңа және кеш болған қан құюлуларға назар аударған жөн. Ми негізінде субарахноидальды қуыстарда кисталар церебральды атеросклерозда склерозданған ірі қан тамырлары кездеседі. Ми қабықтары мен қарыншаларында жұлын сұйықтығының мөлшері көбеюі мүмкін. Мидың созылмалы су шемені (гидроцефалия) ми затының атрофиясына әкеледі, бүйір қарыншалар жалпы бір қуысқа бірігеді, ал ми жұқа қабырға тәрізді борпылдаққа айналады. Мидың жаңа түзілістерінде жұлын сұйықтығының мөлшері азаяды. Үдемелі салдануда, кейде кәрілік ақыл кемдігінде IV қарыншаның түбінде дән тәрізді эпендимитті көруге болады.
Миды қарап тексергенде, оның көлемінің өзгеруін байқауға болады: үлкеюі (мегалоэнцефалия), кішіреюі (микроцефалия). Микроцефалияда ер адам миының салмағы 1100 гр, ал әйел адамда – 1000 гр. Олигофренияның ауыр жағдайында ми даму кезеңінде тежелу болған сатыны бейнелейді. Ми дамуы бұзылысында иірімдердің болмауы - агирия байқалады, олар өте ұсақ, көп мөлшерде– микрогирия немесе қалыңдаған, аз мөлшерде болуы мүмкін – пахигирия.
Жүлгенің кеңеюі мен иірімдерінің жіңішкеруіне байланысты ми салмағының азаюы, ми атрофиясында, ақыл кемдігінде, церебральды атеросклерозда, Пик және Альцгеймер ауруларында, үдемелі салдану кезінде кездеседі. Кесіп қарағанда, сұр зат қабаты жұқарған, кейде қалыпты қалыңдығының жартысына ғана жетеді, оның түсі ақшыл – сарғылт болады. Атрофия бірқалыпсыз болуы мүмкін, әдетте маңдай мен төбе бөліктері зақымдалады. Көп жағдайда патологоанатомиялық қарауда мидың гиперемиясы мен анемиясы байқалады. Гиперемияда ми қызыл түсті, кесу кезінде көп қан ағады, кесіндінің бетін қан шашыраған тәрізді, сұр зат қанық боялған. Құтыру (бешенство), инсульттан, ұстама кезінде, алкогольды делирийдің өткір сатысында өлген адамның миында гиперемия басым болады. Миды ашып қарағанда жарақаттық зақымдану, қан құйылу, жұмсарулар, кисталар, тамыр аневризмасы, іріңдікті, тыртықты, эхинококк және т.б. жақсы көруге болады.
Микроскопиялық зерттеу. Бұл зерттеуде мидың құрылымдық элементтерінің, жүйке жасушаларының, талшықтарының, тамырлары мен дәнекер тіндерінің өзгерісін көруге болады. Ауру үрдісінде бұл элементтерінің барлығы да өзгереді.
Жүйке жасушаларының өзгерістері әрқилы болуы мүмкін: біріншілік тітіркенуден, жедел ісіну, церебральды бұзылыстар, жедел психозды жағдайлар кезіндегі ісіну жағдайларынан, жасушалық заттың тығыздалуымен нейрондардың жиырылуы, жасушаның мумификациясы мен қартаюы, түрін өзгертуі (липоидты склероз, кальцинация), созылмалы патология кезінде жасушалардың өлуіне дейін жетуі мүмкін. Шизофрения ауруында нейрондардың жедел және созылмалы өзгерістері, бір науқаста , бір уақытта тіпті бір жасушада байқалуы мүмкін. Жүйке жасушаларының айтылған өзгерістері бейспецификалы болып табылады, бұл патология анықталған жағдайда зақымдалудың көлемі және айналадағы тіндердің жауап реакциясы ескеріледі. Шизофренияда ми қыртысының III және V қабатының маңдай, самай бөлігінің, гипоталамустың, аммонов мүйізінің зақымдалуы, олардың ұя тәрізді өзгерістері, қан тамырларымен байланысының жоқтығы, сонымен қатар орын басушы дәнекер тіндердің пролиферациясының болмауымен организмнің реактивтілік қызметінің төмендеуі түсіндіріледі. Нейроглияның тітіркену белгілері, жүйке жасушаларының бір уақыттағы ауыр, жедел өзгерістерімен және өлуімен пролиферациясы шизофрения ауруында, жедел психоз жағдайында өлген адамда байқалады. Нейроглия анық продуктивті реакциямен склероз, атрофия, Пик ауруы, Альцгеймер ауруы, эпилепсия кезінде жауап береді. Осы аталған жағдайларда ми бетінің глиозы, ми қабығының қалыңдауы, қан тамырларының фиброзы байқалады.
Пик ауруында байқалатын жүйке жасушаларының өзгерісі арнайы өзгеріске жатады. Қыртыстың липоидты склерозында, жасушалардың өлуі мен атрофиясы кезінде Пик денешіктері бар баллонды нейрон анықталады. Бұл домалақ түзілістер жасушалардың құрылымдық элементтерінен тұратын гомогенді аргирофильді конгломераттар болып табылады, олар жасуша ядросын шетке ығыстырады. Кәрілік психозға ми амилоидозы тән болып табылады. Ми қыртысы мен қыртыс асты қабатында сенильді табақшалар пайда болуымен көрінеді. Олар Бильшовский бойынша препаратта күміспен импрегнация жасау кезінде және люминисцентті микроскопияда жақсы көрінеді. Сенильді табақшалар амилоид тасымалдайтын глиальды жасушалар базасында және жүйке жасушалары өсінділерінде, нейрофибрилдерде пайда болады. Пресенильді деменцияның гистологиялық ерекшелігі, нейрофибриллдердің түрін өзгертуі болып табылады, олар жүйке жасушаларының цитоплазмасында қалыңдап, бір-бірімен қосылады.
Жүйке жасушалары екіншілік сипатта өзгеруі мүмкін, мысалы, ми қантамырларының патологиясында. Қантамырлық апаттарда, ми жарақаттарында, жүйке және глиальды жасушалар некроздалғанда тін тамыр қабырғасы жасушаларымен толықтырылып, мезодермальды тыртық пайда болады. Аздап ми қоректенуі бұзылғанда, аса сезімтал жүйке жасушалары өледі, ал қалған глиальды жасушалар глиомезодермальды тыртық түзілуіне қатысады. Созылмалы ми-қантамырлық жеткіліксіздік кезінде жүйке жасушаларының зақымдалуы мен өлуі зат алмасуы белсенді, оттегіге қажеттілігі жоғары аймақта басым байқалады. Бұл кезде қыртыс барлық тереңдікте емес, шамамен V – ші қабатына дейін зақымдалады. Осындай таңдамалы зақымдану қыртыстағы ангиоархитектоника және тотығу үрдістерінің ферментативті ұйымдастырылу ерекшелігіне сәйкес келеді. Қуыстанумен көрінетін, глиозды тыртықтану байқалады.
Осы айтылған өзгерістердің барлығы энцефалопатияларға жатады, ал оның негізінде дистрофиялық үрдістер жатыр.
Қазіргі уақыттағы жүйеге сәйкес энцефалопатияның келесі түрлерін ажыратамыз:
1. диспластикалық (ми дамуының ақауы);
2. дискуляторлық;
3. некробиоздық және некроздық;
4. геморрагиялық;
5. жарақаттық және басқа да деструктивті;
6. бөгде денелермен паразит инвзиясымен байланысы энцефалопатия;
7. регенеративті – пролиферативті;
8. дистрофиялық.
Барлық энцефалопатиялар ішінде психикалық ауруларды диагностикалауда тәжірибелік маңызы зор дистрофиялық энцефалопатия болып табылады. Бұл энцефалопатиялар өз кезегінде төмендегідей бөлінеді:
А) аноксикалық;
Б) алиментарлы – дистрофиялық;
В) токсикалық;
Г) токсико – аноксикалық (эндогенді психозда);
Д) инволюционды– дистрофиялық (кәрілік ақыл кемдігінде).
Қабыну үрдісінің - энцефалиттердің кең тараған түрі үш патологиялық белгілермен көрінеді:
А) альтерация;
Б) инфильтрациямен экссудация;
В) пролиферация;
Экссудация дегеніміз – қантамыр қабырғалары арқылы плазмалық сұйықтықтың шығуы; қан жасушалары мен гематогенді гистиоциттер инфильтрат бола алады. «Пролиферация» түсінігінде қан тамырлары мен оның элементтерінің, дәнекер тіндердің, глиозды жасушалар мен талшықтардың көбеюін білеміз. Глиальды пролиферативті реакция диффузды түрде немесе түйіндердің пайда болуымен жүруі мүмкін. Жоғарыда айтылған қабыну белгілері әр ауруда әртүрлі айқындықта болады. Альтеративті құбылыстар іріңді қабыну үрдісінде ерекше байқалады. Үдемелі салдануда жүйке жасушаларының өлуі қыртыстың маңдай бөлімінің айқын атрофиясымен көрінеді, мезенхимальды тін - ми қан тамырлары зақымдалып, қабыну белгілерінің іздері қалады. Экономо эпидемиялық энцефалиті пролиферативті құбылыстардың басымдылығымен өзгешеленеді, экссудативті және салыстырмалы түрде дегенеративті - деструктивті өзгерістер аз болады. Іріңді қабынулар әдетте айналадағы органдармен тіндерден пайда болады және қан тамырлары мен ми қабықтары арқылы ми тініне жайылады.
Қазіргі классификацияға сәйкес энцефалит спецификалық, спецификалық емес, жедел, созылмалы, диффузды және ошақты болып бөлінеді.
Этиологиясына қарай вирусты, бактериалды, паразиттік энцефалит деп бөлінеді; негізгі орынды диссеминирлеуші энцефалит алады. Шығу тегі әртүрлі ми ісіктері кезінде белгілі бір қарқында және интенсивтілікте дамитын жалпы және жергілікті, деструктивті, қабынулық үрдістер болады. Локальды церебральды симптоматика біріншілік болғандықтан белгілері көбіне невропатология компетенциясына жатады.