Экссудативный неинфекционный плеврит

Накопление экссудата в плевральной полости, как правило, является следствием повышения проницаемости кровеносных и лимфатических ка­пилляров в ответ на воспаление в поверхностных слоях паренхимы легкого различной природы, а также в ответ на острые патологические процессы в брюшной полости (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс). Экссудативная реакция плевры наблюдается также при инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит), коллагенозах (сис­темная красная волчанка, узелковый периартериит), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), недос­таточности кровообращения, уремии, карциноматозе.

В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего плев­рит, и темпа его развития выделяют сухой (фибринозный) плеврит, когда между листками плевры выпота еще нет; экссудативный (асептический) и гнойный плеврит (эмпиема плевральной полости).

Накоплению экссудата в плевральной полости способствует гиперемия плевральных листков, значительное повышение проницаемости капилляров в сочетании со снижением резорбции жидкости вследствие отека плевры, блокады лимфатических путей оттока. В начале заболевания экссудат обыч­но не содержит микроорганизмов, при асептическом плеврите бывает се­розным (гидроторакс) или серозно-фибринозным. При скоплении неболь­шого количества жидкости в плевральной полости она располагается пре­имущественно над диафрагмой в плеврокостальном синусе. Если количест­во экссудата достаточно велико, то он располагается по линии Дамуазо, от­тесняя нижнюю долю легкого к средостению. Если экссудат заполняет всю плевральную полость, то он плащевидно окутывает все легкое, оттесняя его к средостению.

Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна, местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевраль­ных листков по границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит, локализующийся в нижних отделах плевральной полости.

Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в инфекци­онные (гнойные). Инфекция проникает в плевральную полость преимуще­ственно по лимфатическим путям при воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит). Асептический плеврит ста­новится гнойным. Название "гнойный плеврит" по существу не отличается от принятого в хирургической практике термина "эмпиема плевры" и будет рассмотрен отдельно.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы плеврита: боли в боку, нарушение дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры, слабость.

Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. Трение воспаленных плевральных листков отчетливо слышно при аускультации. Шум трения плевры напоминает скрип снега. При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль иррадиирует по ходу во­влеченных в процесс нервов (например, боль в надплечье при раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом). По мере накопления экссудата боль ослабевает; на первый план выходят уме­ренная боль в боку, одышка, кашель, слабость.

Скопление экссудата в плевральной полости обнаруживается при пер­куссии — укорочение перкуторного звука над областью скопления жидко­сти по линии Дамуазо, при аускультации — ослабление дыхательных шу­мов, ослаблено голосовое дрожание. Рентгенологически и особенно при КТ выявляют затемнение в зоне скопления жидкости.

Для выяснения характера экссудата необходима плевральная пункция. Жидкость, полученная во время пункции, может быть расценена как экссу­дат, если содержание белка в ней выше 30 г/л, а рН менее 7,3. Если содер­жание белка в полученной жидкости ниже 30 г/л, а рН более 7,3, тогда жид­кость представляет собой транссудат, характерный для сердечной недоста­точности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, в эмпиему.

При тщательном исследовании органов грудной и брюшной полости можно выявить патологический процесс, послуживший причиной возник­новения экссудативного плеврита. Наиболее информативным методом яв­ляется компьютерная томография и полипозиционное рентгенологическое исследование, включая снимки в положении на больном боку. При свобод­ном смещении жидкости вдоль всего края грудной стенки осумкование плеврального экссудата можно исключить.

Лечение. Основным принципом лечения является удаление скопившейся жидкости из плевральной полости и расправление поджатого экссудатом легкого, а также лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссудативную реакцию плевры. Решающее значение имеет пункция плев­ральной полости, преследующая две цели: 1) выяснение характера экссудата (серозная жидкость или гной); 2) удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости), для того чтобы расправить легкое и улучшить ды­хание.

Полученный экссудат подвергают бактериологическому и цитологиче­скому исследованию. Плевральные пункции периодически повторяют, со­четая их с антибиотикотерапией (при инфекционной природе выпота). Дальнейшие лечебные мероприятия проводят в соответствии с выявленным основным заболеванием, вызвавшим плеврит.

 

Острая эмпиема плевры

Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчно­го пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм разви­тия практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отража­ют сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экс-судативных плевритов фактически являются осложнением других заболева­ний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными про­цессами в легких (на фоне острой пневмонии 5%, абсцесса легкого 9— 11%, при гангрене легкого 80—95%). Бурное развитие эмпиемы наблюда­ется при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссу­дата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупо­риваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной по­лости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Воспалительный процесс свя­зан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофа­ги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих ме­диаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. Из факторов защиты организма интерлейкины и другие медиаторы воспаления превращаются в факторы агрессии, фактор дальней­шего разрушения тканей воспалительным процессом. В связи с этим воспа­лительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закон­читься полиорганной недостаточностью и сепсисом. Задача врача заключа­ется в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить ги­перактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позво­лит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происхо­дит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные швар­ты (спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак, так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и да­же облитерации плевральной полости.

Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление постепенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. Так как гнойный экссудат не всасывается, то он может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В послед­нем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под ко­жей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema ne-cessitatis).

Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном тече­нии воспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рых­лые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких измене­ниях создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Пер­востепенное значение для превращения острой эмпиемы в хроническую имеет постоянное инфицирование плевральной полости. Оно возникает при открытой эмпиеме, когда имеется сообщение полости эмпиемы с оча­гами деструкции в легких (абсцесс, гангрена и др.), с гнойниками в тканях грудной клетки, с бронхоплевральными свищами.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная па­лочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Классификация эмпием

По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эм­пиемы разделяют следующим образом.

I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вы­званные смешанной микрофлорой.

III. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации орга­низма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укла­дывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.

При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о нали­чии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты боль­ные отделяют в положе­нии на здоровом боку, ко­гда создаются условия для улучшения оттока гноя.

При тотальной эмпие­ме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают по­ложение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вы­нужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне груд­ной клетки, что ограничи­вает ее дыхательные экс­курсии, а вместе с этим уменьшает боль.

У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислород­ном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Темпе­ратура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и не-клостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Кли­ническая картина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенно­стью говорить о сепсисе. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, но не исключает сепсис.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной по­ловины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих поло­вин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плот­ными, пальпация болезненна; в последующем появляется флюктуация.

Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно вы­пот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не ме­нее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смеще­нию средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. По­этому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.

При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно опре­делить трудно.

При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации оп­ределяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии брон-хоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмеча­ют усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резо­нансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным об­разом за счет альбумина; увеличивается количество а,- и (В2-глобулинов. По­тери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотиче-ское давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сер­дечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легко­го, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникаю­щий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.

Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обмене.

Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются пока­затели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдель­ные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характе­ризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в об­ласти скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек ру­ки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клет­ки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в вос­палительный процесс.

Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физи-кального и инструментального исследования. При полипозиционном рент­генологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.

При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скоп­ление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей по­ловины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сто­рону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.

При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полу­веретенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внут­ренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При отграниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.).

Рентгенологические методы ис­следования и особенно компьютер­ная томография помогают уточнить характер изменений в легких (абс­цесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лече­ния (рис. 6.17).

Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат на­правляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.).

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной ли­нии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгеноло­гически затемнения.

Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с по­мощью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную по­лость воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жид­кости.

Лечение. 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее;

2) ско­рейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечеб­ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате рас­правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру­ется;

3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую);

4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо­нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечной деятельности назначением соответствующих препаратов. До определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие как аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче­скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про­водят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При на­личии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной поло­сти и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие не­скольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактери­альными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная проце­дура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакотомия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутст­вии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить не­возможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалени­ем измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к бы­строму расправлению легкого и облитерации полости плевры.

 

Хроническая эмпиема

При длительности заболевания более 2мес(8нед) эмпиему плевры счи­тают хронической.

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошиб­ки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего посто­янное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эм­пиемы; снижение реактивности организма больного.

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экс­судата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние ши­рокие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образова­нию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к посте­пенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяе­мым и амилоидозу органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме темпера­тура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если наруша­ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпие­мы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесо­образно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую опера­цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­живления.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной по­лости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколь­кими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплевральный свищ.