Возбудитель и его жизненный цикл.

Краткое определение болезни и ущерб, причиняемый хозяйству.

Эймериоз кур - остро, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в

возрасте от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками из семейства

Eimeriidae.[3]

Нередко наблюдается в виде энзоотий с массовой гибелью молодняка в хозяйствах, в которых не соблюдается выполнение ветеринарно-санитарных мероприятий [4] . Имеет место снижение привесов [6]
Таким образом, экономический ущерб от эймериоза птиц складывается из затрат от массовой гибели цыплят, недополучения продукции , затрат на проведение мероприятий по ликвидации заболевания.

На КСУП «Слуцкий племптицезавод» прямой экономический ущерб от эймериоза кур ежегодно составляет от 20 до 60 млн бел.рублей. В данном случае бухгалтерией не учитывались понесенные косвенные убытки от недополучения привесов, затраты на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике мероприятий.

Возбудитель и его жизненный цикл.

Систематика возбудителя

Подцарство Protozoa

тип Apicomplexa

класс Sporozoa,

отряд Coccidiida

семейство Eimeriidae

род Eimeria

У кур наиболее патогенными видами кокцидий являются виды : E. tenella, E. necatrix, E. maxima, E. acervulina, Е. mitis , различающиеся формой, цветом, размерами ооцист.[2]

Для кокцидий характерен сложный цикл развития, состоящий из трех этапов: шизогонии и гаметогонии (в организме хозяина) и спорогонии (во внешней среде).

Шизогония (бесполое множественное размножение) является начальным этапом размножения. При попадании с кормом и водой в пищеварительный тракт хозяина зрелых ооцист оболочка растворяется (незрелые ооцисты проходят транзитно), освобождая мерозоитов, которые внедряются в эпителиальные клетки кишечника или других органов (в зависимости от вида) и образуют шизонты. При делении ядра шизонта формируется 6—< 30 мерозоитов I порядка, которые, попав в просвет органа, проникают в новые эпителиальные клетки, где из них образуются шизонты, из которых выходят мерозоиты II порядка, последние в дальнейшем развиваются по-разному: около 80% мерозоитов II порядка образуют шизонты, а меньшая часть мерозоитов II порядка (20%) превращается в микрогаметы (мужские половые клетки) и макрогаметы (женские половые клетки), т. е. шизогония постепенно сменяется гаметогонией. Мерозоиты III порядка образуют 50% гамет, мерозоиты IV порядка 80% гамет и только 20% мерозоитов V порядка, которые на 100% формируют микрогаметы и макрогаметы. Длительность шизогонии колеблется от 5 до 8 суток (ооцисты не выделяются наружу).

Гаметогония (половое размножение). Микрогамета проникает в макрогамету, и происходит копуляция (слияние ядер), в результате чего образуется зигота. После образования вокруг зигот оболочки они называются ооцистами, выпадают в просвет кишечника и с фекалиями животного выбрасываются во внешнюю среду. Образованием ооцист заканчивается гаметогония через 2—3 недели.

Спорогония (образование спорозоитов в ооцистах) происходит во внешней среде при благоприятных условиях: наличии влаги, кислорода и при температуре 15—30°. Незрелая ооциста содержит внутри протоплазменный .шар, который делится на несколько споробластов; споробласты образуют четыре споры (спороцисты); в каждой споре через'1—8 суток формируется по два спорозоита (всего восемь), после чего ооциста становится зрелой или инвазионной (способной заразить специфического, т. е. определенного вида, хозяина). При однократном заражении животного кокцидиозом ооцисты выделяются во внешнюю среду не более 25 суток. птица заражается кокцидиозом при заглатывании с кормом и водой зрелых ооцист.[6]

В данном случае при исследовании проб помета заболевших птиц флотационным методом (Дарлинга) в поле зрения микроскопа обнаруживали от 10 и более ооцист эймерий следующей морфологии: ооцисты овальные, преимущественно бесцветные, встречаются с легким зеленоватым оттенком, без микропиле, имеющие полярную гранулу.

С учетом того, что возбудитель вызывал основные изменения в слепых кишках павшей птицы и морфологических признаков ооцист, установлен вид эймерий, вызвавших заболевание у птицы –E.tenella.(см.рис.1)

Рис. 1.Ооцисты E.tenella (по Якимову): 1-4 –ооцисты,5-10-опбразование споробластов, спороцист и спорозоитов, 11-12-споры.[4]

Патогенез

Болезнетворное воздействие кокцидий на организм хозяина проявляется вследствие механического разрушения большого количества эпителиальных клеток кишечника, печени и почек при шизогональном размножении паразита, сильной интоксикации (всасывание из пораженных органов продуктов гнилостного распада погибших клеток) и деятельности гнилостных микробов. Не исключается влияние на организм хозяина аллергических реакций.

Нарушения нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта (резкая смена кормовых рационов и др.) создают благоприятные условия для развития кокцидий. [6]

В данном случае основное место локализации возбудителя – слепые кишки . Жизнедеятельность эймерий привела к разрушению тканей кишечника, воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки слепых кишок.

Дальнейшее воздействие эймерий на ткани кишечника привело к глубокому травмированию оболочек, повреждению кровеносных сосудов, и ,как следствие, кровоизлияниям в полость слепых кишек, образованию язв, кровянистых сгустков на поверхности и в просвете кишечника.

При этом происходило нарушение работы кишечника, эвакуация содержимого происходила быстрее, чем в норме. Вместе с фекалиями происходило выведение питательных веществ, жидкости. Всасывание продуктов воспаления в кровь привело к развитию общей интоксикации огранизма. Данные процессы вызвали нарушение обмена веществ в организме птицы (истощение, анемия, эксикоз). В запущенных случаях данные процессы приводили к гибели птицы.

Эпизоотология

Эймериоз кур встречается во всех частях света.[4]

На территории Республики Беларусь у кур паразитируют E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox, E. acervulina.

Источником возбудителей заболевания являются больной или переболевший молодняк, а также взрослая птица, которые могут быть носителями эймерий.

Заражение происходит через корм и воду, загрязненные пометом кур, содержащих ооцисты. Механическими переносчиками ооцист служат различные птицы, крысы, насекомые (мухи, тараканы), обслуживающий персонал (на обуви), предметы ухода (метлы,лопаты и др.).

Скученность,грязь и сырость в птичниках, особенно возле кормушек и поилок, способствуют распространению и заражению кур эймериями.[4]

Способствуют распространению инвазии нарушения кормления (недостаток в кормах витами-нов и минеральных солей). Заболевание распространяется преимущественно весной и осенью (высокая влажность внешней среды). Ооцисты кокцидий обладают высокой устойчивостью к химическим дезинфекционным средствам.[4]

В данном случае при проведении паразитологического и ветеринарно-санитарного обследования КСУП «Слуцкий племптицезавод» были выявлены много численные нарушения ветеринарно-санитарных правил содержания птиц в условиях птицефабрики:

- санитарное состояние помещений и прилегающих территорий неудовлетворительное, уборка помещений, секторов проводится не регулярно; для цыплят 1-2 недели используется бумага в качестве подстилочного материала (для того, чтобы цыплята не травмировали конечности на решетке пола), которая в условиях неудовлетворительной уборки помещения является дополнительным источником пыли, грязи;

- в помещении соблюдается принцип «пусто-занято» для секций , а не для всего; технологией предусмотрено единовременное заполнение всего помещения с последующим единовременным освобождением); поэтому в помещении есть пустые секции, вымытые и продезинфицированные, и (большинство) –заполненные, с высоким уровнем загрязнения пола и ограждающих конструкций; в воздухе помещения –высокий уровень пылевой загрязненности, в заполненных секциях заметен слой пыли (частицы корма, пера) на ограждающих конструкциях, кормушках и поилках); -вентиляция в помещении, где возникло заболевание частично неисправна; заметны следы подтекания воды в некоторых местах, вода попадает на пол секций, где содержится птица.

- ежегодно в хозяйстве регистрируются случаи заболевания групп птицы эймериозом, в различное время года, при этом В плане лечебно-профилактических мероприятий по птицефабрике не предусмотрено мероприятий по химиопрофилактике инвазий в цеху производства мяса цыплят-бройлеров; химиопрофилактика проводится только в цеху родительского стада

- Последняя вспышка эймериоза отмечалась в марте 2015 г, заболело около 6 тыс. цыплят родительского стада, пало – 68 голов.

- На предприятии часто проводятся семинары для работников птицеводства; последний семинар проводился 28.12.15г. для работников АК «Дзержинский» Дзержинского р-на Минской области; данное предприятие является неблагополучным по эймериозу кур

- Дезковрики на входах-выходах –установлены, однако заполняются дезсредствами нерегулярно

- после освобождения секторов и помещений не соблюдается технологический перерыв для данного помещения – помещение эксплуатируется непрерывно в связи с низкой загрузкой цеха в конце 2015г.

- В цеху отсутствует изолятор для больной птицы, карантинирование вновь прибывающих цыплят не проводится.

Массовое заболевание среди цыплят-бройлеров возникло 2.01.2016г. 27.12.2015г. в цех поступил суточный молодняк с ОАО «п\ф Медновская» Брестского района.

В секции 3А заболело 20 голов цыплят , с признаками патологии ЖКТ.
2.01.2016г. были отобраны пробы для бактериологического исследования; результаты получены 9.01.2016г.-патогенной микрофлоры не обнаружено. За это время птице вводили антибиотик с водой, однако видимого эффекта от лечения нет; на день обследования заболело 120 голов в секции 3А, 98 голов в секции 4А, 40 голов в секции 4В; из них пало 12 голов. На вскрытии трупов птицы: истощение, общая анемия, катаральный энтерит (преимущественно в слепых кишках).

09.01.2016г. в лаборатории птицефабрики проведено паразитологическое исследование птицы на эймериоз – обнаружены спороцисты эймерий в большом количестве(метод Дарлинга); источник инвазии –больные цыплята с ОАО «П\ф Медновская», факторы передачи- персонал (через одежду, обувь), инвентарь.

Общее число заболевшей птицы – 258 голов, из них пало – 12 голов. Возраст заболевшей птицы – от 10 до 30 дней; возраст павшей птицы-от 20 до 30 дней.

Клинические признаки у заболевшей птицы: снижение аппетита, общее угнетение, слабость, шаткость походки, диарея с примесью слизи и крови; с 8.01.2016г. отмечаются случаи появления у цыплят параличей ног, крыльев.

При вскрытии трупов павшей птицы в лаборатории птицефабрики выявлен следующие изменения: истощение, анемия, слизистая оболочка слепых кишок гиперемирована, отечна, темно-красного цвета, изъязвлена; содержимое кишечника жидкое, с примесью слизи и крови.

После постановки диагноза «эймериоз» 9.01.2016г.на предприятии приняты следующие меры: доступ посторонних лиц на территорию предприятия запрещен до особого распоряжения, для обслуживания птичника, где выявлено массовое заболевание, выделен отдельный персонал; в неблагополучном птичнике больную птицу подвергли лечению, клинически здоровую – обработали препаратом ампролиум в профилактической дозе. Проведена дезинфекция свободных секций- в них переведена больная птица и отдельно клинически здоровая. После этого проведена дезинфекция оставшихся секций. На время неблагополучия запретили вводить птицу в данный птичник. Химиопрофилактика проведена всему поголовью птицы на предприятии. На 10.01.16г. новых случаев заболевания или падежа птицы не установлено.

Клиническая картина.

Заболевание проявилось у привезенных цыплят на 6й день после прибытия в цех (2.01.2016г.). Затем начало распространяться на ближерасположенные сектора птичника.

В секции 3А заболело 20 голов цыплят , с признаками патологии ЖКТ .Наблюдалась диарея , помет водянистый, с примесью слизи, у некоторых птиц -с прожилками крови.
2.01.2016г. были отобраны пробы фекалий, мазки из ротоглотки для бактериологического исследования; результаты получены 9.01.2016г.-патогенной микрофлоры не обнаружено. За это время птице вводили антибиотик с водой, однако видимого эффекта от лечения нет; на день обследования заболело 120 голов в секции 3А, 98 голов в секции 4А, 40 голов в секции 4В.

Общее число заболевшей птицы – 258 голов, из них пало – 12 голов. Возраст заболевшей птицы – от 5 до 30 дней; возраст павшей птицы-от 20 до 30 дней.

Наиболее тяжелое течение болезни наблюдали в секторе 3А (цыплята из п\ф «Медновская» : цыплята вялые, стоят нахохлившись, от корма и воды отказываются, оперение матовое, взъерошенное, область клоаки загрязнена пометом светло-коричневого цвета. С 8.01.2016г. отмечались случаи появления у цыплят параличей ног, крыльев: цыплята передвигаются неровными шагами, часто спотыкаются, падают, некоторые лежали, не могли встать; у некоторых цыплят крылья опущены, «волочатся» по полу.В данной группе наблюдался наибольший отход птицы (8 из 12 павших птиц).

Клинические признаки у остальной заболевшей птицы были менее выражены: снижение аппетита, общее угнетение, слабость, шаткость походки, диарея с примесью слизи .

После оказания эффективной помощи состояние большей части заболевшей птицы улучшилось: появился аппетит и жажда, исчезли признаки расстройства работы ЖКТ ,постепенно восстановилась упитанность, соответствующая здоровой птице. Однако птица с признаками параличей конечностей и крыльев с трудом поддавалась лечению ввиду глубоких изменений в организме; принято решение о нецелесообразности продолжения лечения группы данной птицы.

По завершению лечебных мероприятий проведено исследование фекалий птицы на наличие эймерий : спороцист не обнаружено.

7.Патологоморфологические изменения.

За время наблюдения пало 12 голов птицы. На вскрытии обнаружены следующие изменения:

трупы истощены, область клоаки загрязнена водянистыми фекалиями,с примесью слизи,

иногда с примесью крови; общая анемия (гребешки, сережки и конъюнктива глаз

анемичные) ;зоб и желудок пустые; катаральный энтерит (преимущественно в слепых кишках; слизистая оболочка слепых кишок гиперемирована, отечна, темно-красного цвета, изъязвлена), содержимое кишечника жидкое, с примесью слизи и крови.

8.Диагноз и дифференциальный диагноз.

Кокцидиозы при жизни животных диагностируют на основании эпизоотологических данных (возраст птицы и сезон года), клинической картины (вздутие, понос, примесь крови в фекалиях) и исследования фекалий методами флотации (Фюллеборна),а также люминесцентной микроскопии; посмертно-при вскрытии трупов и исследовании соскобов из пораженных органов.[6]

Фекалии исследуются флотационными методами, с поверхности отстоявшейся жидкости отбираются металлической петлей каплю жидкости, наносят на предметное стекло, покрывают покровным и рассматривают под микроскопом.

Видовую принадлежность эймерий определяют по строению и размерам спорулированных ооцист с помощью специальных таблиц (см. рис.2)

Метод Дарлинга: пробу фекалий весом 3-5 г размешивают в ступке с водой в количестве одной центрифужной пробирки. Полученную эмульсию фильтруют через марлю в такую же пробирку, доливают водой до верха и центрифугируются в течение 3 минут. Затем жидкость сливают до осадка, осадок размешивают с жидкостью Дарлинга (насыщенный раствор поваренной соли, смешанной в равных частях с глицерином) центрифугируют 5 минут. Затем с поверхности жидкости собирают пленку, наносят ее на предметное стекло и исследуют под микроскопом,

Ооцисты эймерий следует отличать от яиц гельминтов, которые, как правило, крупнее, имеют другую форму и строение оболочки. Кроме того, в яйцах некоторых гельминтов заметны процессы дробления и даже личинки на разных стадиях развития.

Иногда прибегают к культивированию ооцист : фекалии помещают в чашку Петри ми оставляют в теплом и влажном месте. Исследование ведут до образования спорозоитов. [1]

Рис.2.Спорулированные ооцисты эймериид рода Eimeria :

А-крупного рогатого скота:1-E.smithi 2-E.ellipsoidalis 3-E.zurnabadensis 4-E.bukidnonensis

Б-овец:1-E.ninae kohljakomovi 2-E.arloingl 3-E.fourel 4-E.intricata

В-свиней: 1-E.perminuta 2-E.spinosa 3-E.debliecki 4-E.scabra

Г-кроликов:1-E.media 2-E.magna 3-E.irresidua 4-E.stiedae

Д-кур:1-E.maxima 2-E.tenella 3-E.acervulina 4-necatrix[1]

В данном случае диагноз поставлен комплексно: на основании анамнеза (поступление больных цыплят с другой птицефабрики, нарушение ветеринарно-санитарных правил на птицефабрике, технологии содержания птиц, отсутствие профилактических обработок против эймериоза, низкая эффективность противобактериальных препаратов при лечении больной птицы; случаи эймериоза отмечались на птицекомплексе и раньше), клинических признаков (угнетение, снижение аппетита, нарушение работы ЖКТ,диарея с примесью слизи и крови), патологоанатомических данных (катаральный энтерит в слепых кишках, истощение, анемия), результатов лабораторных исследований (обнаружение спороцист эймерий в пробах фекалий методом Дарлинга с последующим видовым определением эймерий).

Лечение

Лечение эймериоза птиц в первую очередь должно начинаться с изоляции больной птицы , устранения нарушений санитарно-гигиенических условий содержания птиц, проведения дезинвазии помещений. При этом необходимо учитывать высокую устойчивость эймерий в окружающей среде и возможность длительного носительства эймерий птицей после переболевания (около 7 месяцев), при использовании недостаточно действенных химиопрепаратов (оказывающих кокцидиостатический эффект). Только при соблюдении указанных условий дальнейшее лечение будет максимально эффективным.

Наиболее подробное описание препаратов, применяемых с целью лечения эймериоза птиц, с определением фармакокинетических параметров (по принципу действия), приводится Тимофеевым Б.А. и Карпенко И.Г.[5].

Антагонисты витамина В1:
-Ампролиум (ампроль, ампролиум-хлорид, ампрольвет, менириум, кокцидиовит, ампрольмикс, ардинон)-минимальная эффективная доза ампролиума при экспериментальном кокцидиозе, вызванном E.tenella и E.necatrix 60 мг на 1 кг комбикорма ,E.acervulina и E.brunetti -200 ,E.praecox и E.mitis-300 мг. Препарат не эффективен против E.maxima. Для профилактики кокцидиоза ампролиум используют в дозе 125 мг на 1 кг корма и с лечебной целью в дозе 800 мг на 1 кг корма.

-Кокцидиовит, помимо ампролиума, содержит витамин А и витамин К. Витамин А повышает сопротивляемость эпителиальных клеток кишечника, а витамин К снижает интенсивность кровотечения в кишечнике. С профилактической целью дают в дозе 1 г на 1 кг корма в течение всего периода выращивания, с лечебной целью – в дозе 1 г на 1 л воды в течение 5-10 дней.Однако его не стоит применять одновременно с нитрофурановыми препаратами.

Антагонисты цитохрома (производные 3,5-динитробензамида):

-3,5-динитробензамид(нитромид) применяют в дозе 0,05% к корму не более 15 дней;

-кокцидин (зоален, зоамикс, тенедот,ДОТ)-угнетает развитие кокцидий на стадии шизогонии второй генерации и не препятствует образованию иммунитета у птиц, можно применять в течение всего периода выращивания, исключая за 2-3 дня до убоя, т.к. препарат не накапливается в органах и тканях; дозировка -125 мг на 1 кг корма для профилактики, 250 мг на 1 кг корма-для лечения;

-ирамин-препарат подавляет развитие кокцидий на стадии шизонтов и мерозоитов первой генерации; профилактическая доза-400 мг, лечебная – 800 мг на 1 кг корма.

Антагонисты азотистых оснований:

-метилбензокват – используется виде премикса в дозе 10 мг на 1 кг корма; препарат угнетает развитие E.tenella на первой внеклеточной стадии, поэтому цыплята, получавшие препарат в течение 60-70 дней, считаются чувствительными к реинвазии;

-бухинолят (бутоксил, антогонал, бонейд)- препарат угнетает развитие E.tenella на стадии шизогонии первой генерации, препятствуя образованию иммунитета; профилактическая доза – 82…110 мг на 1 кг корма;

-декоквинат(хинококцидин, декокс)-в качестве премикса добавляют препарат в дозе 0,004% к корму.

Производные пиридона :

-метилхлорпиндол(койден, фармкокцид, клопидол, ригекокцин)- в дозе 125 мг на 1 кг корма применяют с первых дней жизни бройлеров до момента их реализации, за 3-5 дней до убоя дачу препарата прекращают

Препараты,угнетающие моноаминооксидазу (производные гуанидина):

-робинзиден (робинидин, цикостат, химкокцид)-рекомендуется использовать для бройлеров в течение всего периода выращивания в дозе 70 мг на 1 кг корма

Антагонисты парааминобензойной кислоты (сульфаниламиды)

Препараты этой группы -сульфагуанидин, норсульфазол, сульфамеразин и сульфадимезин- кратковременного действия; перпараты – сульфахиноксалин, сульфадиметоксин, сульфахлорпиразин - пролонгированного действия.

-сульфахиноксалин (сульфабензпиразин, сулькокцин-25)- дозировка 0,04-0,1% к корму; рекомендуется повторять трехдневными курсами с перерывами в 4 дня;

-сульфадиметоксин (сульксин, мадрибон, ультрасульфон)-применяют в дозе 0,0125 % корму в течение 11 дней.

Антагонисты цитохрома (нитрофураны):

-фуразолидон- в дозе 0,04% к корму применяют в течение 8 дней;

-фурациллин (нитрофуразон)-в дозе 0,006-0,0012% к корму применяют трехдневными курсами с перерывом в 1-2 дня, 2-3 раза.

Производные динитрокарбанилида:

-никарбазин (никарб,никоксин,никразин)-угнетает развитие кокцидий на стадии шизогонии второй генерации, не препятствуя развитию иммунитета; в дозе 0,0125% к корму применяют трехдневными курсами с интервалом в два дня.

Антибиотики-дают большой эффект в комбинации с сульфаниламидами, ампролиумом.
Эланкобан-100 – этот премикс рекомедуется давать только бройлерам в дозе 1,2г на 1 т корма, дачу прекращают за 72 ч до убоя; препарат действует на шизонты первой генерации;

-биомицин, террамицин, хлорамфеникол, эритромицин и спирамицин обладают активностью против E.tenella лишь в дозе 2000мг;

-пенициллин, стрептомицин, цинк бацитрацин, престрептомицин оказывают лишь слабое кокцидиостатическое действие.

Авторы обращают внимание на способность эймерий вырабатывать устойчивость (резистентность) к одному постоянно используемому препарату , а также проявлять так называемую перекрестную устойчивость, когда невосприимчивость к постоянно применяемому препарату переносится и на вновь применяемый кокцидиостатик из той же группы.

Поэтому лечебно-профилактические мероприятия по отношению к эймериозу необходимо проводить с периодической сменой химиотерапевтических средств.

Проанализировав данные литературы, становится понятно, почему изначально проведенное в хозяйстве лечение птицы антибиотиком (пенициллином) оказало незначительный эффект.

В данном случае был составлен план лечебных мероприятий (см. таблицу ), рассчитанный на лечение заболевшей птицы и профилактику заражения клинически здоровой птицы в помещении, где были выявлены случаи заболевания. Для лечения птицы и профилактики заражения использовался препарат ампролиум, в дозировке 0,8 г на 1 кг корма в секции с больной птицей , в дозе 0,125 г на 1 кг корма – клинически здоровой птице с целью профилактики заболевания.

Таблица 1.План мероприятий по ликвидации и предупреждению распространения эймериоза птиц в ОАО «Слуцкий племптицекомплекс», птичник №21.

По ходу лечения определено:

-из 246 заболевших птиц ,подвергнутых лечению, у 14 птиц с глубокими изменениями в организме ( с признаками параличей конечностей, крыльев) противоэймериозный эффект лечения был признан удовлеторительным (ооцист эймерий в фекалиях не обнаружено), однако дальнейшее лечение сопутствующих патологий обозначено как экономически нецелесообразное ( за оставшийся срок откорма ослабленная птица не сможет достигнуть необходимой массы );

-состояние остальной заболевшей птицы (232 головы) улучшилось на 6й день лечебных мероприятий-исчезли признаки угнетения, нарушения работы ЖКТ , кондиция птицы –удовлетворительная; при следовании фекалий птицы ооцист эймерий не обнаружено.

Профилактика

Профилактика эймериоза в ОАО «Слуцкий племптицекомплекс» была разработана с учетом эпизоотической обстановки, технологии содержания птицы, выявленных нарушений при паразитологическом и ветеринарно-санитарном обследовании предприятия (см. таблицу 2)

Таблица 2. План профилактики эймериоза птиц в ОАО «Слуцкий племптицекомплекс», цех производства мяса цыплят-бройлеров.

Выводы и предложения.

а)комплексным методом(паразитологическое и ветеринарно-санитарное обследование хозяйства, анализ клинических признаков, лабораторные исследования) в ОАО «Слуцкий племптицекомплекс» был поставлен диагноз – эймериоз кур;

б) был составлен план по ликвидации заболевания и проведены соответствующие меры;

в) также был составлен план профилактики заболевания птиц эймериозом на предприятии

г)с учетом рассмотренных литературных данных и проведенных собственных исследований птицеводческому предприятию рекомендуется особое внимание обращать на состояние санитарно-гигиенических условий содержания птицы, не допускать нарушения технологии содержания птицы.

Список использованной литературы.

1) Морфология, биология и лабораторная диагностика возбудителей инвазионных болезней животных : учебно-методическое пособие / А. А. Водянов, С. Н. Луцук. –Ставрополь : АГРУС Ставропольского гос. аграрного ун-та,2014. – 220 с.

2) Морфология, биология и лабораторная диагностика возбудителей протозойных заболеваний животных :учебно-методическое пособие / С. Н. Луцук, А. А. Водянов,В. П. Толоконников и др. ; Ставропольский государственный аграрный университет. – Ставрополь : АГРУС, 2009. – 60 с.

3)Паразитология и инвазионные болезни животных\М.Ш.Акбаев,А.А.Водянов,Н.Е.Косминков и др.; под ред. М.Ш.Акбаева.-М.:Колос,1998.-743 с.;ил.

4) Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственные животных\ Д.Н.Антипин , В.С.Ершов ,Н.А.Золотарев ,В.А.Саляев ; под ред. Ершова В.С.-М.: Колос,1964.

5)Тимофеев Б.А., Карпенко И.Г. Химиотерапия протозойных заболеваний сельскохозяйственных животных.-М.:Россельхозиздат,1997.-100с.

6) Шевцов А. А. .Ветеринарная паразитология.-М.:Колос,1970.-302 с.

12
• Далее ⇒