Причины и патогенез гипертонических кризов

Выделяют два типа факторов, способствующие развитию гипертонического криза: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины гипертонического криза:

· психоэмоциональный стресс;

· метеорологические влияния;

· избыточное потребление поваренной соли;

· физическая нагрузка;

· внезапная отмена гипотензивных препаратов;

· острая ишемия головного мозга при резком снижении АД;

· злоупотребление алкоголем;

Эндогенные причины гипертонического криза:

· у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде;

· обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная ас­тма);

· нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы;

· обострение очаговой инфекции;

· ишемия головного мозга.

Патогенез кризов при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях неодинаков. Гипертонические кризы могут развиваться при артериальной гипертензии любого генеза (гипертонической болезни и при различных видах симптоматических гипертензии), а также при быстрой отмене (прекращении) приема гипотензивных препаратов - «синдром отмены».

При феохромоцитоме криз является следствием повышения катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите - почечные и внепочечные факторы (снижение почечной фильтрации, гиперволемия и т.п.). При синдроме Кона - гиперсекреция альдостерона способствует усиленному выведению калия с мочой, что приводит к перераспределению электролитов в организме - накоплению натрия и повышению периферического сопротивления сосудов в конечном итоге.

Иногда гипертонический криз развивается по механизму рефлекторной реакции в ответ на гипоксию или ишемию мозга (применение ганглиоблокаторов, симпатомиметиков, отмена гипотензивных).

Патогенез кризов при гипертонической болезни обусловлен:

• симпатоадреналовыми пароксизмами;

• изменением со стороны центральной и периферической гемодинамики (гиперкинетический - повышение ударного объема; гипокинетический - уменьшение сердечного выброса; резкое повышение общего периферического сопротивления; эукинетический -повышение периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса); нарушением регионарного кровообращения в «органах-мишенях» (атеросклероз церебральных сосудов, коронарных артерий и т.д.).

Опасность гипертонических кризов заключается в остром повреждении органов-мишеней. Регионарные расстройства кровообращения определяются в виде острой гипертонической энцефалопатии, инсульта, острой коронарной недостаточности и острой сердечной недостаточности. Повреждение органов-мишеней может происходить как на высоте криза, так и при быстром снижении артериального давления, особенно у лиц пожилого возраста.

Приступообразные ухудшения состояния больных АГ с измененными мозговыми сосудами различны по механизму развития, но очень близки по клиническим проявлениям.

Имеется три механизма развития гипертонического криза:

- резкое повышение АД с избыточной вазоконстрикторной реакцией церебральных сосудов;

- местное нарушение мозгового кровообращения;

- снижение перфузии (гипотонические кризы).

В международной клинической практике ситуации, связанные с тяжелой АГ (АД от 180/110 и выше), делятся на три группы:

1. экстренные состояния (hypertensive emergencies);

2. неотложные состояния (hypertensive urgencies);

3. стабильная, асимптомная (малосимптомная) неконтролируемая тяжелая АГ.

Внезапное, обычно значительно повышение артериального давления сопровождается острым поражением органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, мозга, почек, глаз. Это состояние можно определить и как осложненный гипертонический криз.

В эту группу неотложных состояний включаются больные со значительным повышением АД (диастолическое выше 115-120) и высоким уровнем прогрессирования поражения органов-мишеней, но без развития острых повреждений. К этой группе нужно отнести больных, в анамнезе которых есть данные о поражении органов-мишеней (неосложненный гипертонический криз).