Хронический респираторный ацидоз.

Характерен для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. У этих лиц продолжительный подъем СО2 в крови стимулирует секрецию ионов Н+ и реабсорбцию НСО3ˉ ионов в почечных канальцах. Благодаря эффективности этих компенсаторных механизмов рН поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока содержание кислорода поддерживается в пределах, не подавляющих хеморецепторный контроль дыхания.

Острые эпизоды респираторного ацидоза могут развиваться у пациентов с хронической болезнью легких, имеющих постоянно повышенный уровень рСО2. Это состояние иногда называют углекислым наркозом. У этих пациентов дыхательный центр адаптируется к повышенным уровням СО2. У больных ХОБЛ содержание кислорода в крови (вместо рСО2) становится главным стимулом, регулирующим дыхание. При применении кислородотерапии частота и глубина дыхания снижаются, а содержание СО2 в крови возрастает.

Клинические проявления.

Сердечно-сосудистая система: Характерно расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Гиперкапния и гипоксия вызывают гиперкатехоламинемию, повышается тонус артериол, развивается гипертензия. При прогрессировании нарастает тканевая гипоксия, респираторный ацидоз усугубляется метаболическим. Снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Прогрессирует сердечная недостаточность, возникает гипотензия, легочная гипертензия.

Дыхательная система: одышка, тахипноэ.

Нервная система: слабость, головная боль, бессонница. По мере прогрессирования ацидоза беспокойство сменяется сопорозным состоянием.

Клиническими признаками незначительной гиперкапнии при рСО2 46–80 мм рт.ст. являются гиперемия лица и слизистых, повышение температуры кожных покровов, потливость, подъем АД, олигурия. Указанные признаки нередко расцениваются как положительное явление, в действительности это состояние ложного благополучия.

При умеренной гиперкапнии (рСО2 80–100 мм рт.ст.) отмечаются выраженные патофизиологические изменения со стороны органов дыхания, кровообращения, ЦНС. Возможны аритмия, артериальная гипотония, нарушения сознания, тяжелый ацидоз, гиперкалиемия.

При выраженной гиперкапнии (рСО2 200 мм рт.ст. и более) наступают глубокий газовый ацидоз, коматозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка кровообращения.

Механизмы компенсации.

1. В норме повышение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. Однако значительное повышение уровня углекислого газа начинает оказывать угнетающее действие на центральную нервную систему.

2. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция протонов в почках (в основном за счет аммониогенеза), что приводит к активации механизма реабсорбции бикарбоната, уровень его в плазме растет. Концентрация бикарбоната в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. повышения рСО2, тем самым компенсируя снижение рН плазмы. Возрастание реабсорбции бикарбоната сопровождается усилением секреции хлора, что приводит к гипохлоремии. Почечные механизмы компенсации (секреция протонов и реабсорбция бикарбоната) действуют медленно, и рН может восстановиться только через несколько дней.

Механизмы компенсации при респираторном ацидозе направлены на ликвидацию гиперкапнии и нейтрализацию избытка протонов плазмы. Бикарбонатный буфер и легкие в компенсации респираторного ацидоза участия не принимают, поскольку этот вид нарушений обусловлен гиповентиляцией. Избыток ионов водорода плазмы нейтрализуется гемоглобиновой и белковой буферными системами. В почках происходит форсированное выведение Н+, рН мочи сдвигается в кислую сторону. В клетках почечных канальцев повышается активность карбоангидразы, вследствие этого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната. Усиленная реабсорбция бикарбоната вызывает увеличение секреции почками ионов хлора, развивается гипохлоремия.

Нейтрализация гемоглобиновым буфером протонов вызывает транзиторную гиперкалиемию (см. Метаболический ацидоз), которая может продолжаться 4–5 суток и затем сменяется гипокалиемией.

На фоне гипоксической гипоксии и газового ацидоза в тканях вторично возникает тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Чувствительность гемоглобина к кислороду в условиях гиперкапнии снижается, уменьшается количество оксигемоглобина, присоединяется гемическая гипоксия, усугубляющая тканевую.

Терапия:

При остром газовом ацидозе механизмы компенсации весьма ограничены. В связи с этим интенсивная терапия газового ацидоза состоит в устранении причин гиповентиляции и при соответствующих показаниях – переводе больного на ИВЛ. Необходимо также оптимизировать периферическое кровообращение и произвести коррекцию метаболических процессов в тканях.

Лабораторные показатели:

- снижение рН плазмы

- увеличение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ

- снижение рО2

- умеренный сдвиг ВЕ в положительную сторону

- снижение рН мочи

- гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией

- гипохлоремия

- гипернатриемия

 

Клинический пример респираторного ацидоза

Женщина 31 года приняла неизвестное количество трициклических антидепрессантов. Она была обнаружена без сознания и доставлена в приемный покой с медленным поверхностным дыханием и цианозом. Больная без сознания.

Показатели КОС:

рН = 7,17

рО2 = 65 мм рт. ст.

рСО2 = 60 мм рт. ст.

SB = 21,0 ммоль/л

ВВ = 39,5 ммоль/л

ВЕ = –8,5 ммоль/л

У больной декомпенсированный респираторный ацидоз с выраженной гиперкапнией, возникший вследствие угнетения дыхательного центра. Значительное снижение рН свидетельствует об отсутствии почечной компенсации, которая может возникнуть на 2-е сутки.

 

Изменения показателей КОС при хроническом респираторном и нереспираторном ацидозе значительно отличаются (рис. 16).

 

Рис. 16.Алгоритм лабораторной диагностики ацидоза

Алкалоз.

Алкалоз – (от араб.al-gili – щелочь) – нарушение кислотно-основного состояния, характеризующееся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионамив сторону увеличения катионов.

Ниже приведена классификация алкалоза (рис.17).

Рис. 17. Классификация алкалоза