Оценка состояния системы кровообращения: пульс, артериальное давление, оценка двигательности сердца. 3 страница
∨ гипофизарные - при акромегалии, АКТГ-зависимые;
∨ тиреоидные и паратиреоидные при гипертиреозе и гиперпаратиреозе;
∨ климактерическая;
∨ карциноидный синдром.
• Кардиоваскулярные (гемодинамические) гипертензии диагностируют примерно в 2% случаев. Их причины:
∨ патология аорты (её коарктация, атеросклероз, недостаточность клапанов аорты);
∨ нарушения гемодинамики (застойная недостаточность кровообращения, полная атриовентрикулярная блокада, эссенциальный гиперкинетический синдром, пороки сердца);
∨ эритремия;
∨ нейрогенные гипертензии, связанные с различными заболеваниями головного мозга, полиневритами;
∨ медикаментозные гипертензии (при приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, контрацептивов и др.);
∨ гестоз беременных;
∨ гипертензии органов (лёгочная, портальная гипертензия и др.).
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют морфофункциональные особенности. Необходимость постоянного поддержания системного кровотока не позволяет снижать нагрузку на сердце даже при его серьёзных повреждениях, что способствует прогрессированию патологических изменений.
Для обеспечения насосной функции сердца массой около 300 г (менее 0,5% общей массы тела) необходимо 11% всех энергетических затрат организма. Столь интенсивный метаболизм делает сердце крайне чувствительным к недостатку кислорода (митохондрии занимают более 40% объёма кардиомиоцитов). Поэтому в норме для миокарда характерно состояние устойчивой артериальной гиперемии (кровоток в миокарде составляет 5% системного кровотока, что десятикратно превышает средние значения для организма на единицу массы ткани). Кроме того, внутримиокардиальный кровоток возможен преимущественно в диастолу, поскольку в период систолического сокращения происходит компрессия коронарных сосудов. Поэтому укорочение диастолы при тахикардии, а также недостаточное диастолическое расслабление миофибрилл снижают коронарный кровоток.
Внутримиокардиальный кровоток бывает неизменным при АД от 70 до 150 мм рт.ст. благодаря способности коронарных сосудов изменять свой диаметр в 3-6 раз. Нарушение ауторегуляции коронарного кровотока бывает при психо-эмоциональном перенапряжении, выраженном кардиосклерозе, гипоксемии, аутоиммунных поражениях, высокой вязкости крови. Наибольшее значение имеет атеросклероз коронарных артерий, не только сужающий их просвет, но и затрудняющий приспособительные изменения тонуса стенок. При этом недостаточная развитость сосудистых анастомозов, особенно в субэндокардиальных отделах, затрудняет компенсаторное перераспределение кровотока при ишемическом повреждении миокарда.
Высокая чувствительность сердца к кислородному голоданию вызвана не только его энергоёмкостью и непрерывной насосной функцией, но и особенностью метаболизма кардиомиоцитов. Известно, что примерно 2/3 энергии миокард получает за счёт расщепления неэстерифицированных высших жирных кислот, а не глюкозы, как в других тканях. Это повышает расход кислорода на каждую молекулу синтезируемой АТФ на 20-25% по сравнению с другими тканями. Даже в состоянии покоя миокард извлекает из протекающей крови около 70% кислорода, что превышает аналогичный показатель для головного мозга в 2 раза. В связи с этим резервные возможности кардиомиоцитов синтезировать АТФ весьма ограничены. Например, при острой ишемии миокарда внутрисердечных запасов гликогена хватает для анаэробного синтеза АТФ лишь на первые секунды.
Высокую деоксигенацию крови обеспечивает густая сеть капилляров: 2,5 тыс. капилляров на 1 мм3, что в 2-3 раза выше, чем в других органах (каждое миокардиальное волокно сопровождает капилляр). Стенки капилляров высоко проницаемы. Из капилляров кровь оттекает в крупные синусоиды, расположенные в субэндокардиальных слоях миокарда, что облегчает систолический сброс капиллярной крови. В дальнейшем основное количество венозной крови поступает в венозный синус, а оттуда в правое предсердие. Однако при существенном повышении давления в правом предсердии (при правожелудочковой недостаточности, стенозе трёхстворчатого клапана, гиперволемии и т.п.) венозный отток и микроциркуляция резко затруднены. При дилатации камер сердца нарушен отток капиллярной крови в субэндокардиальные синусоиды.
К морфологическим особенностям коронарной системы относят сеть дополнительных сосудов, близких по строению к капиллярам. Это сосуды Тибезия, соединяющие венулы и вены с полостями сердца, и сосуды Вьессения, соединяющие артериолы с полостями сердца, что поддерживает кровоток при закупорке магистральных коронарных артерий. Наибольшее значение имеют сосуды Тибезия, по ним 20-50% объёма деоксигенированной венозной крови поступает в полость правого желудочка и другие камеры сердца. Сосуды Тибезия предотвращают развитие венозного стаза даже при полном прекращении оттока крови через венозный синус (например, в случае увеличения давления в правом предсердии при стенозе трёхстворчатого клапана). Врождённые и приобретённые нарушения кровотока по сосудам Тибезия и Вьессения снижают адаптивные возможности сердца.
АРИТМИИ
Аритмии (от греч. а - отрицание, rhythmia - ритм) - нарушения периодичности и/или частоты сердечных сокращений. Клиническое значение разных видов аритмий неодинаково. Классификация аритмий основана на выделении расстройств основных электрофизиологических свойств сердца - автоматизма, проводимости и возбудимости.
Предсердия, желудочки и специализированная проводящая система (за исключением синоатриального и атриовентрикулярного узлов) состоят из клеток с так называемым быстрым ответом. Для них характерна высокая скорость начальной деполяризации (нулевой фазы потенциала действия) за счёт поступления в клетки ионов Na+ по быстрым натриевым каналам. Продолжительность этого процесса не превышает нескольких миллисекунд. Затем, в фазе 1 (фазе ранней реполяризации) происходит прекращение поступления Na+ в клетки и активация выхода из них ионов К+. В течение фазы 2 (плато реполяризации) происходит выход К+ и активация поступления в клетку ионов Сa2+ по медленным кальциевым каналам. Благодаря выравниванию интенсивности разнонаправленных токов, трансмембранный потенциал почти постоянный. В фазу 3 потенциала действия (поздняя реполяризация) резко преобладает калиевый ток, это восстанавливает исходную поляризацию мембраны клетки: наружная поверхность приобретает положительный заряд, а внутренняя - отрицательный. В течение фазы 4 (конечной медленной деполяризации) происходит постепенное удаление из клетки Na+ и Сa2+ в обмен на внеклеточный К+. Эти перемещения идут с участием Na+,К+-насоса и требуют затрат АТФ для преодоления осмотического градиента концентраций.
Синоатриальный и атриовентрикулярный узлы состоят из клеток "медленного ответа". Отсутствие в них быстрых натриевых каналов замедляет процесс деполяризации мембран, его почти полностью обеспечивает медленный входящий ток Са2+. Важнейшая особенность этих клеток - наличие выраженной пейсмекерной активности (функции автоматизма), основанной на спонтанной диастолической деполяризации во время фазы 4 потенциала действия. Спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена медленными ионными токами (доминированием выходящего калиевого тока над входящими натриевым и кальциевым). Деполяризация происходит до достижения порогового значения и начала очередной нулевой фазы потенциала действия. Свойством автоматизма в определённой степени обладают также проводящая система Гиса-Пуркинье, специализированные волокна предсердий и кардиомиоциты. Однако в норме всегда преобладает пейсмекерная активность синоатриального узла, она подавляет более низкочастотные гетеротопные (эктопические) очаги автоматизма, расположенные вне основного водителя ритма.
НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
Нарушения автоматизма сердца имеют следующие проявления.
• Синусовая тахикардия - частота сердечных сокращений свыше 90-100 уд/мин, что бывает при артериальных гипер- и гипотензиях, пороках сердца, миокардитах, ишемической болезни сердца (ИБС), эндокринной патологии, неврозах и других заболеваниях, физическом и психо-эмоциональном напряжении. Умеренная тахикардия повышает минутный объём кровотока.
• Синусовая брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений менее 60 уд/мин. Это наблюдают при повышении внутричерепного давления, инфекционных заболеваниях, лекарственных интоксикациях, механической стимуляции блуждающего нерва, а также в условиях психо-эмоционального и физического расслабления. Значительная брадикардия способствует снижению минутного объёма кровотока и АД, а также патологическим колебаниям мембранных потенциалов.
• Синусовая аритмия (дыхательная) - учащение сердцебиений на вдохе и урежение на выдохе из-за периодических изменений активности блуждающего нерва. Эта периодичность - физиологическая, она наиболее характерна для юношеского возраста.
• Атриовентрикулярный ритм - прекращение генерации импульсов в синусовом узле, при этом водителем ритма служит атриовентрикулярный узел, генерирующий импульсы с относительно низкой частотой (40-60 в 1 мин). Это происходит при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатоадреналовой системы, ишемии миокарда, гиперкалиемии, гиперкальциемии, растяжении кардиомиоцитов (например, при дилатации камер сердца), интоксикации сердечными гликозидами, ацидозе.
• Идиовентрикулярный ритм (желудочковый) возникает при подавлении активности водителей ритма I и II порядков. Частота сокращений желудочков составляет 10-40 в 1 мин, что обычно недостаточно для адекватного кровоснабжения органов и тканей, в том числе, миокарда.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Нарушения проводимости сердца возможны при гипер- и гипокалиемии, острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе, гипоксии, ацидозе, миокардитах, токсических воздействиях на миокард.
Основной фактор, определяющий распространение волны возбуждения, - скорость деполяризации мембран в нулевой фазе потенциала действия. Чем выше крутизна наклона в нулевой фазе (выше активность быстрых натриевых каналов), тем быстрее распространение электрического импульса. Однако при гиперкалиемии, острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе происходит снижение потенциала покоя (частичная фоновая деполяризация мембран), что частично инактивирует быстрые натриевые каналы. Это существенно замедляет деполяризацию мембран в нулевой фазе и, следовательно, скорость распространения возбуждения. При этом наблюдают трансформацию клеток "быстрого ответа" в клетки "медленного ответа" с соответствующим замедлением проводимости.
Подобная трансформация может приводить к затуханию проведения возбуждения в области частично повреждённых волокон, примыкающих к зоне некроза, например, при остром инфаркте миокарда. Обычно степень повреждения отдельных параллельно расположенных волокон неодинакова, что вызывает разные изменения скорости проведения возбуждения в каждом из них. Это приводит к расщеплению первоначально единой волны возбуждения на более мелкие волны и появлению эктопических очагов.
Другая причина нарушений проводимости - повышение сопротивления межклеточных вставочных дисков (нексусов) при гипоксии, ацидозе, миокардитах, электролитных расстройствах, токсических воздействиях на миокард. Это замедляет или полностью блокирует проведение возбуждения от одной клетки к другой. Большое значение имеет также изменение длительностей рефрактерных периодов при трансмембранных электролитных расстройствах. Совпадение очередного стимула с периодом абсолютной рефрактерности (нулевая, 1-я, 2-я и начало 3-й фазы потенциала действия) полностью блокирует дальнейшее проведение возбуждения. Если очередной стимул возникает в период относительной рефрактерности (конец 3-й фазы потенциала действия), его дальнейшее распространение происходит крайне медленно. Это ещё один вариант трансформации клеток "быстрого ответа" в клетки "медленного ответа".
Нарушения проводимости классифицируют следующим образом.
• По степени тяжести: полная и неполная блокада.
• По стабильности расстройств: постоянная и преходящая блокада.
• По локализации выделяют следующие нарушения:
∨ синоатриальные;
∨ межпредсердные;
∨ атриовентрикулярные;
∨ внутрижелудочковые (блокада пучка Гиса или его ножек).
НАРУШЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ
Нарушения возбудимости сердца вызваны наличием эктопических очагов возбуждения с патологически повышенной возбудимостью. Их возникновению способствуют нарушения проводимости сердца, что предопределяет сходство этиологических факторов и электрофизиологических механизмов.
Наибольшее значение в формировании эктопических очагов имеет модификации натриевых каналов, а также нарушение транспорта через мембрану ионов калия и кальция. Патологической пейсмекерной активности способствует снижение порога потенциала действия (частичная фоновая деполяризация), укорочение фазы 1 и 2 потенциала действия (периода абсолютной рефрактерности), укорочение фазы 4 (конечной медленной деполяризации). Имеют значение "ранние" (в фазе 3 потенциала действия) и "поздние" постдеполяризационные (в фазе 4) осцилляции. Такие изменения наблюдают при высоком уровне катехоламинов в крови, ишемии миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, электролитных нарушениях, механическом растяжении кардиомиоцитов, выраженной тахи- и брадикардии.
Важным аритмогенный фактор - повышение внеклеточной концентрации калия из-за недостаточности Na+,K+-насоса в условиях дефицита АТФ и высокой проницаемости мембран. По градиенту концентраций ионы K+ выходят из клеток, снижая потенциал покоя (возрастает электровозбудимость кардиомиоцитов) и одновременно инактивируя быстрые натриевые каналы. Это замедляет деполяризацию мембран в нулевой фазе возбуждения и затрудняет проведение электрических импульсов. Аналогичный, однако менее выраженный аритмогенный эффект оказывают ионы Н+, накапливающиеся в зоне повреждения из-за усиления анаэробного гликолиза и невозможности эффективной утилизации молочной кислоты (лактацидоз). Эти процессы дополняет накопление в клетках цАМФ (катехоламины активируют аденилатциклазу), стимулирующей медленный входящий кальциевый ток. Последний необходим для формирования "медленного ответа" (при невозможности "быстрого ответа" из-за блокады быстрых натриевых каналов). Активация медленного кальциевого тока также удлиняет фазы 2 и 3 потенциала действия (периоды абсолютной и относительной рефрактерности). Таким образом, нарушения возбудимости - следствие взаимосвязанных морфологических, биохимических и функциональных расстройств.
По локализации эктопического очага возбуждения выделяют предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые нарушения возбудимости. Они проявляются в виде одиночной и групповой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.
• Одиночная экстрасистола - внеочередное сокращение миокарда, вызванное дополнительным импульсом из любого отдела сердца.
• Групповая экстрасистолия - появление группы экстрасистол. Иногда они возникают периодически через каждое второе (бигеминия), третье (тригеминия) сокращение и т.д. Желудочковая экстрасистолия может предшествовать пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.
• Пароксизмальная тахикардия - приступообразное учащение частоты сердечных сокращений до 160-220 в 1 мин. Продолжительность чрезмерно высокой активности гетеротопного очага - от нескольких секунд до минут, в редких случаях - до нескольких дней с развитием сердечной недостаточности.
СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ АРИТМИЙ
Для смешанных форм аритмий характерны сочетанные изменения возбудимости, проводимости и/или автоматизма. Наибольшее клиническое значение имеют фибрилляция желудочков, трепетание или мерцание предсердий.
• Трепетание предсердий вызывают высокочастотные эктопические очаги (частота импульсов 250-300 в 1 мин). Диастолическая пауза отсутствует, а сокращения предсердий поверхностны и гемодинамически неэффективны. При появлении множественных эктопических очагов частота пейсмекерной активности достигает 400-800 в 1 мин (мерцание предсердий). Обычно атриовентрикулярный узел успевает пропускать к желудочкам только часть импульсов, поэтому желудочки сокращаются с меньшей частотой (т.е. гемодинамически более эффективно), хотя неритмично.
• Фибрилляция желудочков. Нерегулярная электрическая активность также преимущественно связана с повышением возбудимости и одновременным затруднением проводимости миокарда. При этом частота эктопических импульсов превышает 300-500 в 1 мин. При такой частоте возбуждения кардиомиоциты не способны к эффективным сокращениям, это прекращает системный кровоток. Фибрилляции обычно предшествуют значительные морфологические изменения миокарда на фоне ИБС, кардиомиопатии, особенно алкогольной, миокардита, нейроэндокринных и водно-электролитных расстройств, гипотермии, электротравм.
◊ Иногда фибрилляцию желудочков объясняют политопной пейсмекерной активностью. Множественные эктопические очаги при морфологических изменениях миокарда почти всегда сочетаются с полной атриовентрикулярной блокадой. При этом возможно сосуществование фибрилляции желудочков с синусовым ритмом предсердий.
◊ Наиболее часто фибрилляция желудочков развивается по механизму re-entry (повторный вход волны возбуждения). Для этого необходимы следующие условия:
∨ наличие замкнутой проводящей цепи, обеспечивающей циркуляцию импульса;
∨ однонаправленная (антеградная) блокада одного из звеньев этой цепи;
∨ время прохождения электрического возбуждения по цепи re-entry должно превышать рефрактерный период каждого из её звеньев.
Обычно две волны возбуждения идут по разным пучкам проводящих путей сердца и при встрече вызывают взаимное угасание (рис. 10-10а). Это связано с тем, что за каждой волной следует зона абсолютной рефрактерности, т.е. полное отсутствие электрической возбудимости. Таким образом, после электрического возбуждения кардиомиоцитов с последующим сокращением наступает период диастолического расслабления до прихода очередного импульса. Однако однонаправленный блок проведения возбуждения, например, в пучке B волокон Пуркинье (рис. 10-10б) существенно нарушает деятельность сердца. Очередная волна возбуждения, идущая по ветви B, затухает в момент соприкосновения с антеградным блоком. В то же время возбуждение по ветви A продолжает распространяться, доходит до шунтирующего мостика и, не наталкиваясь на встречную волну, ретроградно проходит всю ветвь B. Если проводимость ветви A к этому моменту успевает восстановиться, возникает непрерывная циркуляция волны возбуждения по замкнутому контуру (ветвь B - ветвь A - шунтирующее соединение), т.е. фибрилляция желудочков.
Рис. 10-10. Схема возникновения re-entry - обратного входа волны возбуждения: а) нормальное проведение возбуждения с угасанием его в поперечном соединении разветвлений волокон Пуркинье; б) антеградный блок проведения возбуждения при сохранении ретроградного проведения.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Как синоним используют термин коронарная болезнь сердца. В 95% случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий, это - кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Именно ИБС - основная причина смертности населения мира. В связи с большой социальной значимостью и для сосредоточения усилий по профилактике и лечению инфаркта миокарда и его осложнений по решению ВОЗ в 1965 г ИБС выделена в качестве самостоятельного заболевания.
Нарушения кровоснабжения миокарда могут быть связаны не только с атеросклерозом, но и с другими процессами в коронарных артериях (их тромбоз или эмболия при эндокардитах, аритмиях, эритремии, врождённые аномалии коронарных артерий, их сифилитическое поражение, ревматические болезни, лучевая терапия и др.).
Распространённость. Скрытую (доклиническую) ИБС обнаруживают у 4-6% людей старше 35 лет. Каждый год в мире регистрируют более 5 млн людей, страдающих ИБС, более 500 тыс. из них умирает. Чаще болеют люди старше 40 лет, мужчины чаще, чем женщины. Мужчины и женщины старше 70 лет болеют ИБС одинаково часто.
Формы ИБС
• Внезапная коронарная смерть - смерть вследствие остановки сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние и не предъявлявшего жалоб сердечно-сосудистого характера. Морфологический субстрат внезапной коронарной смерти - ишемическая дистрофия миокарда.
• Стенокардия. Характерны типичные болевые приступы, изменения на ЭКГ, нормальные лабораторные показатели. Морфологическое выражение стенокардии - ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.
• Инфаркт миокарда - остро возникший из-за недостаточности коронарного кровотока очаговый ишемический некроз сердечной мышцы.
• Кардиосклероз - исход стенокардии или инфаркта миокарда. На фоне кардиосклероза возможно формирование хронической аневризмы сердца.
Течение ИБС хроническое волнообразное, эпизоды острой коронарной недостаточности возникают на фоне хронической ишемии миокарда. Выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз).
Факторы риска ИБС те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни. Однако при ИБС выделяют факторы риска І и ІІ порядка. Вероятность развития инфаркта миокарда при сочетании факторов риска І порядка составляет 40-60%. При наличии факторов риска ІІ порядка вероятность развития острой ИБС ниже.
• Факторы риска І порядка:
∨ гиперлипидемия, в том числе, экзогенная гиперхолестеринемия;
∨ артериальная гипертензия;
∨ курение (ИБС у курящих бывает в 2,2 раза чаще, чем у некурящих);
∨ малоподвижный образ жизни;
∨ мужской пол.
• Факторы риска ІІ порядка:
∨ средний и пожилой возраст;
∨ тучность;
∨ стрессы;
∨ нарушения обмена веществ (сахарный диабет, подагра и т.п.);
∨ дефицит магния и селена;
∨ гиперкальциемия;
∨ гиперфибриногенемия.
Этиология ИБС совпадает с этиологией атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со стенозом более 75% хотя бы одной артерии. При этом адекватный кровоток невозможен даже при небольшой физической нагрузке. Нарушение снабжения миокарда кровью ведёт к развитию стенокардии и внезапной коронарной смерти.
Причины стенокардии:
∨ спазм коронарных артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями;
∨ стеноз устья аорты;
∨ недостаточность аортального клапана;
∨ гипертрофическая кардиомиопатия.
Причины внезапной коронарной смерти:
∨ стеноз коронарной артерии, особенно правой, снабжающей кровью синусовый узел;
∨ острый инфаркт миокарда (7-27% случаев);
∨ хроническая ИБС (20-68% случаев);
∨ кардиомиопатии (идиопатические и вторичные).
Непосредственные причины острого инфаркта миокарда:
∨ тромбоз или длительный спазм склерозированной коронарной артерии;
∨ тромбоэмболия коронарной артерии (источник - тромботические наложения на эндокарде или в полости аневризмы сердца);
∨ функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем коронаросклерозе и недостаточном коллатеральном кровообращении;
∨ васкулиты различной этиологии, поражающие артерии среднего калибра, в том числе, коронарные;
∨ анемии;
∨ тяжёлая гипоксия.
Развитие различных видов острой ИБС связано с внезапным нарушением коронарного кровообращения, приводящим к ишемическим повреждениям миокарда. Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии и, в ряде случаев, от реперфузии миокарда после восстановления кровотока по стенозированным коронарным артериям.
Наиболее короткий период ишемии претерпевает мышца сердца при стенокардии, её приступ длится 3-15 мин, и лишь при её особой форме - вариантной стенокардии, или стенокардии Принцметала -15-30 мин. При внезапной коронарной смерти ишемия миокарда продолжается до 6 ч, при этом возникают выраженные повреждения - ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к его электрической нестабильности. Наконец, если длительность ишемии 18-24 ч, она заканчивается некрозом мышечной ткани - острым инфарктом миокарда. Поэтому при каждом отдельном приступе стенокардии глубоких морфологических изменений миокарда нет. Если больной умирает во время приступа стенокардии или вскоре после него, речь идёт о внезапной коронарной смерти. Если больной погиб через 8-12 ч после начала приступа ишемии, очевидно, можно говорить об остром инфаркте миокарда, проходящем через длительную стадию ишемии миокарда. Таким образом, основной признак острой ИБС - ишемия миокарда, однако каждая её форма имеет свои клинико-морфологические особенности и своеобразие патогенеза.
СТЕНОКАРДИЯ
Содержание раздела "Стенокардия" смотрите в книге.
ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ
Внезапная коронарная смерть составляет 85-90% случаев внезапной сердечной смерти, включающей, помимо того, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития коронарных артерий, врождённых пороках сердца, коарктации аорты и др. Внезапная коронарная смерть имеет те же факторы риска, что и другие формы ИБС, особенно - принадлежность к мужскому полу. В связи с тяжёлым стенозирующим коронаросклерозом наиболее частая причина внезапной коронарной смерти - коронарный спазм. Тромбоз коронарных артерий выявляют редко.
Патогенез. При острой ишемии миокарда в его ткани происходит образование аритмогенных веществ - лизофосфоглицеридов и жирных кислот - продуктов деградации мембран кардиомиоцитов. Они появляются уже через 5-10 мин после начала приступа ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию цАМФ, его концентрация резко возрастает. При этом значительно увеличено поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усилены гликогенез и липолиз, что ведёт к электрической нестабильности миокарда. Спазм коронарных артерий активизирует симпатоадреналовую систему, возникает гиперкатехоламинемия. Растёт концентрация адреналина, способного вызвать фибрилляцию желудочков. Аритмогенным эффектом обладают и свободнорадикальные перекисные соединения липидов.
Аритмогенные вещества вызывают электрическую нестабильность сердца и способствуют развитию фибрилляции желудочков. Однако основной пусковой механизм фибрилляции - реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно через 40-60 мин после начала ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нём электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков. Тем же эффектом обладает остаточный кровоток в зоне ишемии.
Если кровоток в ишемизированном участке не восстановлен, например, при инфаркте миокарда, аритмогенные вещества "замурованы" в зоне коагуляционного некроза и не поступают в кровь. Поэтому при инфаркте миокарда фибрилляция желудочков возникает относительно редко и связана не с участком некроза, а с периинфарктной зоной.
Морфогенез. Сердце больного ИБС, умершего внезапно вследствие фибрилляции желудочков, обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерный микроскопический признак - фрагментация мышечных волокон. Её причина - чрезмерное сокращение и разрывы миофибрилл на уровне Z-дисков, что обычно выявляют при световой микроскопии. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматической сети, отёк саркоплазмы и расхождение вставочных дисков. Эти изменения характерны для гипоксического варианта повреждения кардиомиоцитов.