IX. Дифференциальный диагноз.

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.: Больной N.

Возраст: 19.07.76

Пол: мужской

Семейное положение: женат, 3 детей

Домашний адрес: г. Орел

Место работы: механик

Дата поступления: 13.12.2015

Дата курации: c 24.12.2015

Диагноз:

Основное заболевание: псориаз обыкновенный, прогрессирующая стадия, зимний тип.

Осложнения: -
Сопутствующие заболевания: -

Жалобы:

При поступлении больной предъявлял жалобы на обильные равномерные розово-красные высыпания на туловище и конечностях ( с просяное зерно, с чечевицу), покрытые белой чешуйкой, постоянный зуд, обильное шелушение кожи в области пятен, нарушения ночного сна (по причине кожного зуда).

Anamnesis morbi:

Считает себя больным с 18 лет, когда впервые на коже разгибательных поверхностей предплечий появились точечные розово-красные папулезные высыпания, которые сопровождались периодическим умеренным зудом. Данные проявления развились на фоне полного благополучия, их начало пациент ни с чем не связывает. Больной первое время для борьбы с данными проявлениями лекарственные препараты не принимал, к врачу не обращался. Со временим зуд усилился, принял постоянный характер, папулезные высыпания начали сливаться. Пациент обратился с данными жалобами в районную поликлинику, откуда был перенаправлен в К.В.Д. по месту жительства, где после проведения обследования больному был поставлен диагноз псориаз обыкновенный. Были назначены: амбулаторное лечение в виде курса Тимодепрессина, гепатопротекторов (Гептор), мази для наружного применения (название не уточняет); диета с исключением из рациона жирного, жареного, острого, сладкого, алкоголя. Пациенту было рекомендовано исключение длительного пребывания на солнце. Больной предписания врача соблюдал, вследствие чего наступило улучшение состояния: зуд прекратился, высыпания приобрели более бледную окраску, уменьшились в размерах. В течение последующих двадцати лет с частотой один раз в год, преимущественно в начале зимы, у пациента развивались обострения заболевания, проявляющиеся увеличением количества высыпаний, их зудом и шелушением. Пациент в это время систематически посещал К.В.Д. , где ему проводили лечение. Последнее обострение началось у пациента в начале декабря 2015 г. (причиной обострения считает нервно-психические перенапряжение). На латеральной поверхности голеней и локтях появились ярко-розовые шелушащиеся папулезные высыпания с тенденцией к слиянию. Пациент обратился К.В.Д. и был направлен на лечение в условиях дневного стационара с 13.12.2015.

Anamnesis vitae:

Родился 19.07.1976 г. в Орле, в срок, доношенным. На момент рождения родители были здоровы. Вскармливался молоком матери. Ходить и говорить начал в срок. Рос и развивался нормально, без отставаний. Является вторым ребенком в семье. В школу пошел в возрасте семи лет, окончил одиннадцать классов. Имеет высшее образование. Трудовую деятельность по специальности механик начал в возрасте 21 года.

Женат, имеет трое детей.

Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные. Питается дома, регулярно, 3-4 раза в день , диету не соблюдает. Личную гигиену соблюдает. На воздухе бывает не часто.

Вредные привычки:

Не курит.

Алкоголь употребляет в незначительном количестве.

Крепким чаем, кофе не злоупотребляет.

Перенесенные заболевания:

Корь, ветрянка, частые ангины в детском возрасте.

Аллергологический анамнез:

Не отягощен.

Наследственность:

Наличие наследственных заболеваний отрицает. Псориазом никто из родственников не страдает.

Status objectivus:

Общий осмотр:

Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица обычное.

Окраска склер нормальная, признаков экзофтальма нет.

Тип телосложения –нормостенический. Рост 173 см, вес 68кг, ИМТ = 22,8. Температура тела в момент исследования 36,7° С.

Осанка прямая. Походка обычная.

Кожные покровы вне зоны поражения имеют бледно-розовую окраску, чистые, умеренно влажные. Тургор кожи сохранен. Чувствительность кожи сохранена. Ногти не изменены. Конъюнктива розовая, без высыпаний и других патологических изменений, склеры белого цвета. Отеков не наблюдается. Ногти не изменены. Оволосение по мужскому типу; рост волос не нарушен.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно.

При осмотре лимфатические узлы не видны. При пальпации: не увеличены, безболезненны, плотноэластической консистенции, подвижны, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой; кожа над ними обычной неизмененной окраски.

Общее развитие мышечной системы хорошее. Атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не отмечается. Тонус мышц одинаков с обеих сторон. Мышечная сила удовлетворительная.

При исследовании костей черепа, грудной клетки, таза и конечностей деформаций не обнаружено, болезненность при пальпации отсутствует. Позвоночник без искривлений; болезненности паравертебральных зон и остистых отростков не выявлено.

Суставы нормальной конфигурации. При пальпаторном исследовании припухлостей, деформаций, изменений околосуставной ткани нет. Объем активных и пассивных движений сохранен полностью. Симметричность сохранена. Болевые ощущения, хруст, крепитация при движении отсутствуют. Болезненность при движении не отмечается.

Система органов дыхания:

Дыхание через нос свободное, выделений из носовых ходов не наблюдается. Форма грудной клетки нормостеническая, правильная, без деформаций. Тип дыхания преимущественно грудной. Частота дыхательных движений – 17 в минуту. Грудная клетка безболезненная. Голосовое дрожание не изменено. Сравнительная перкуссия: над симметричными участками грудной клетки ясный легочный звук. Дыхание везикулярное над всей поверхностью легких. Хрипы и крепитация отсутствуют. Шум трения плевры не прослушивается. Бронхофония не изменена.

Система органов кровообращения:

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье, на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Не усиленный, ограниченный, низкоамплитудный, резистентный. Тоны сердца приглушены, шумы отсутствуют во всех точках выслушивания. Число сердечных сокращений 71 уд/мин. При осмотре сосудов шеи отмечается слабый пульс сонной артерии. Артериальное давление 110/70;

Система органов пищеварения:

Десны бледные. Язык влажный, чистый.

Живот подвздут за счет подкожно-жировой клетчатки, симметричен, участвует в акте дыхания. При перкуссии тимпанит, притупления в отлогих местах нет, признаков наличия свободной или осумкованной жидкости нет. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина – Блюмберга – отрицательный.

Перистальтика выслушивается, патологических шумов нет. Шум трения брюшины не прослушивается.

Нижний край печени находится на уровне нихнего края реберной дуги, мягкий, закругленный, безболезненный.

Поджелудочная железа безболезненна при пальпации. Болезненности в зоне Шафара, зоне Мэйо-Робсона и точке Дежардена нет.

Селезенка не выступает из под края реберной дуги, не пальпируется. Стул регулярный, коричневого цвета, без патологических примесей. Газы отходят.

Мочевыделительная система:

Поясничная область визуально не изменена. В положении лежа и стоя почки не пальпируются. Проникающая пальпация в области почек безболезненна с обеих сторон. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание без особенностей, моча насыщенной желтой окраски.

Эндокринная система:

При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. В области щитовидной железы ассиметрии, выпячиваний, изменений вен не наблюдается. Пальпаторно не определяется.

Нервная система:

Больной правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Восприятие не нарушено, внимание не ослаблено. Настроение ровное, поведение адекватное. Зрачки узкие, симметричные, с нормальной реакцией на свет. Симптом Кернига отрицательный, симптом Брудзинского отрицательный. Проба Ромберга выполнена удовлетворительно. Локомоторные пробы с обеих сторон выполнены удовлетворительно. Параличей и парезов нет. Речь не изменена. Нарушение чувствительности не отмечается.

Status localis:

На разгибательных поверхностях предплечий, латеральной поверхности голеней, кистях рук, коленях - обильная симметричная сыпь полиморфного характера. Высыпания представлены в виде папул и бляшек, покрытых серебристо-белыми чешуйками. Размер папул варьирует от 0,2 до 1,5 см. Папулы имеют розово-красную окраску, плотную консистенцию, округлые очертания, незначительно возвышаются над уровнем здоровой кожи. Бляшки размерами до 8 см, розово-красной окраски, плоские, плотной консистенции, неправильных очертаний, с ободком гиперемии по краям. Поверхность папул и бляшек шероховатая, покрыта наслоениями из мелких серебристо-белых, легко отпадающих чешуек.

При поскабливании пораженных участков кожи выявляются феномены «стеаринового» пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения.

Свободны от высыпаний лицо, волосистая часть головы, область плеч и спины, грудь, кожа живота (однако, в анамнезе пациент отмечает периодические высыпания, располагающиеся на волосистой части головы).

Слизистые оболочки без видимых изменений. Волосы без значимых изменений. Ногтевые пластинки рук и ног без значимых изменений.

Субъективно: периодический зуд по всей поверхности кожи, особенно в местах бляшек и папул.

Предварительный диагноз

На основании жалоб:

-обильные равномерные розово-красные высыпания ( с просяное зерно, с чечевицу), покрытые белой чешуйкой, локализующиеся на разгибательных поверхностях предплечий, латеральной поверхности голеней, кистях и коленях;

- постоянный зуд;

- обильное шелушение кожи в области пятен;

На основании данных анамнеза:

- болен на протяжении 21 года – хронический процесс,

- типичная локализация сыпи - на разгибательных поверхностях предплечий, латеральной поверхности голеней, кистях и коленях;

- зуд в области высыпаний

- ежегодные обострения в зимнее время года

-последнее обострение: триггерный фактор - нервно-психическое перенапряжение

- эффективность лечения, проводимого с учетом ранее выставленного диагноза (Псориаз обыкновенный).

На основании объективного осмотра:

- феномена Кебнера

- ободок Пильнова

- псориатическая триада

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: Псориаз обыкновенный.

IX. Дифференциальный диагноз.

Псориаз следует дифференцировать с:

1. Красный плоский лишай

· Наличие нехарактерных для этого заболевания тенденции к периферическому росту папул и образованию сливных очагов поражения

· Наличие псориатической триады

· Отсутствия характерных для красного плоского лишая интенсивного зуда, пупкообразного вдавления в центре папул, сетчатого рисунка на поверхности высыпаний (сетка Уикхема), восковидного блеска папул и поражения слизистых оболочек.

2. Розовый лишай

· Нехарактерный для розового лишая хронический характер течения заболевания

· Неправильная форма бляшек

· Отсутствие распространенных розовых высыпаний с тонкими чешуйками

3. Папулезный сифилид

У пациента есть нехарактерные для сифилида

· тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек

· поверхностное расположение папул

· выраженное шелушение

· псориатическая триада

И отсутствуют

· темно-красный цвет папул

· увеличение периферических лимфатических узлов

· положительныесерореакции (ИФА, IgG, IgM не обнаружены)

4. Псориаз и себорейная экзема имеют общие признаки: высыпания красного, розового цвета, покрыты чешуйками. Но при себорейной форме поражаются себорейные участки, у больного они есть и на конечностях, на туловище, чего не бывает при себорейной экземе. Чешуйки при себорейной экземе жирные, желтого цвета, после также образуются корки, а при прсориазе чешуйки тонкие, беловатые, легко удаляются.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общие анализы крови (СОЭ, общее число лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы)

2. Общий анализ мочи (рН, относительная плотность, белок, лейкоциты, соли)

3. Биохимический анализ крови (определение уровня глюкозы, холестерина, мочевая кислота, СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, ревматоидный фактор)

4. Исследование серологических реакций (RW, антитела к ВИЧ, маркеры вирусных гепатитов)

5. Биопсия кожи

Клинический диагноз:

Основное заболевание: распространенный вульгарный псориаз, прогрессирующая стадия, 1 степень активности.

Осложнения основного заболевания: нет

Сопутствующие заболевания: нет

Диагноз поставлен на основании:

На основании жалоб:

- постоянный зуд;

- обильное шелушение кожи в области пятен;

На основании данных анамнеза:

- болен на протяжении 21 года – хронический процесс,

- зуд в области высыпаний

- ежегодные обострения в зимнее время года

-последнее обострение: триггерный фактор - нервно-психическое перенапряжение

- эффективность лечения, проводимого с учетом ранее выставленного диагноза (Псориаз обыкновенный).

На основании объективного осмотра:

- феномена Кебнера

- ободок Пильнова

- псориатическая триада

Этиология и патогенез.

Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) - один из наиболее распространенных хронических дерматозов мультифакториальной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующийся ускоренной пролиферацией эпидермальных клеток, нарушением их дифференцировки, воспалением в дерме.

Проблема хронического дерматоза - псориаза, остается одной из важнейших в дерматологии. Особое внимание к данной проблеме объяснимо широкой распространенностью дерматоза среди представителей разных расе и национальностей во всех широтах земного шара. Так, заболеваемость псориазом среди населения развитых стран достигает 2-10 %.

В последние годы отмечен постоянный рост заболеваемости данным дерматозом, в особенности в детском, молодом возрасте; появление более тяжелых, нередко инвалидизирующих, торпидных форм заболевания.

Несмотря на многочисленные исследования как в нашей стране, так и за рубежом, этиология и патогенез псориаза считается еще недостаточно установленными. Этим обстоятельством объясняется продолжающееся совершенствование всех существующих способов лечения и профилактики рецидивов, а дальнейшие разработки наиболее заслуживающих внимания концепций этиологии и патогенеза с применением современных многоплановых методов исследования являются новым необходимым этапом.

Вирусная теория

Большой вклад в ее развитие вложили отечественные ученные А. Ф. Ухин с сотрудниками, А. М. Кричевский, А. Л. Студницын и многие другие. А. Ф. Ухин выявил эпидермальные включения, располагающиеся внутри- и внеклеточно в ядрах, реже - в цитоплазме клеток мальпигиевого слоя, названные им «элементарными тельцами». В прогрессивную стадию их количество резко возрастает.

Другие авторы подтверждают эти исследования и обнаружили эти «элементарные тельца» в мазках крови больных псориазом. О.П.Поздняков отмечает, что по данным электронно-микроскопических исследований этот так называемый «гипотетический возбудитель» обнаруживается в цитоплазме пораженных клеток больных псориазом.

Норвежские ученые обнаружили субклеточные частицы с вирусоподобной морфологией в псориатических бляшках, моче и крови больных псориазом, а также в среде роста клеток, культивируемых из псориатических поражений. При изучении белкового состава вирусоподобных частиц отмечали их сходство с ретровирусами. Однако для подтверждения этого предположения необходимо изолированная идентификация вируса.

Наследственная теория

В настоящее время уже не вызывает сомнение, что важную роль в этиологии и патогенезе псориаза играет генетическая предрасположенность. Заболеваемость псориаза значительно колеблется в зависимости от расы и национальности; по-видимому, именно эти генетические различия влияют на заболеваемость, так как попытки объяснить этот феномен другими причинами потерпели неудачу.

Существует, так называемый, "семейный псориаз", то есть заболевание прослеживается на протяжении 3-4 поколений. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно - доминантному типу наследования. По-видимому, развитие псориаза поможет предопределяться не только наличием в генотипе гена псориаза, но и неблагоприятной аллельной комбинацией других вспомогательных генов. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играет различные «пусковые факторы» («мультифакторильный тип наследования»).

С.И.Довжанский считает, что псориаз - многофакторный процесс, при котором реализация генетической программы осуществляется под влиянием повреждающих факторов среды. При этом утрачивается способность организма (кожи) преодолевать стрессовые ситуации. Все это позволяет рассматривать псориаз как «псориатическую болезнь» с разной степенью вовлечения в патологический процесс висцеральных органов.

Инфекционно-аллергическая теория

Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит, синусит, аднексит, пиелонефрит и другие), выступающих в качестве источника бактерио- и токсемии, снижающих естественную резистентность и сенсибилизирующих организм. В развитии псориаза часто имеет значение тонзиллярная инфекция, хронический тонзиллит у больных псориазом встречается чаще, чем в популяции, частота его выявления колеблется от 17-92 %, то есть имеющаяся в небных миндалинах патогенная микрофлора на определенном этапе развития иммунобиологических процессов может оказаться пусковым фактором аутоиммунного механизма. Очаг хронической инфекции и связанные с ними аутоиммунные процессы могут послужить толчком к его первой вспышке или рецидиву у лиц, генетически расположенных к этому заболеванию.

Нейрогенная теория псориаза

А.Г.Полотебнов впервые обратил, затем Б.М. Пашков, В.Я Арутюнов, Б.С. Ябленик подтвердили, что псориаз часто возникает после психических травм, контузий, ожогов, то есть отличается роль функциональных нарушений нервной системы, а П.В.Никольский считал, что при длительно протекающем псориазе возможны органические поражения нервной системы.

Многие авторы отмечают у больных псориазом невротические расстройства, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев рук, эмоциональную неустойчивость, лабильность; а нарушение функций сало- и потоотделения в местах псориатических высыпаний и в их окружности расценивается как следствие вегетативных расстройств (С.Е. Горбовицкий, И.А. Иванов, Е.А. Досычев). L.Szodomay показал накопление ацетилхолина в концевых нервах аппаратов кожи, что свидетельствует о патологически измененных функциях нервов.

Эндокринная теория развития псориаза

О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез писали многие авторы. Так, Б.М. Пашков, А.А. Штейн, Т.М. Коваленко и другие отмечали возникновение псориаза у женщин в связи с климактерическим периодом, инфантилизмом, наступление ремиссий при беременности, т.е. отмечалась связь с функциональным состоянием половых желез. F.Sambe, A.Lafitte, G. Mu указывали на связь с состоянием зобной железы, Р.Ф .Федоровская - с щитовидной, с изменениями в гипофизорно- надпочечниковой системы - М.М. Желтаков, Е.Я. Шарапова, F.M. Беляев.

Теория нарушения липидного обмена

Липидный обмен исследовали по содержанию крови триглициридов (ТХ), холестерина (ХС) и эфиров холестерина. У больных отмечены: гипертриглицеридемия, увеличение В- липопротеидов, гиперхолестеринемия (ГХ), что свидетельствует о вовлечении в процесс внутренних органов, в частности отмечается нарушение функционального состояния печени и поджелудочной железы.

Причем, увеличение содержания ХС, наблюдаемое у 70 % больных рядом исследований (Ведрова, Довжанский) связывается с увеличением содержанием липидов в очаге поражения и характерно для прогрессирующей стадии заболевания. На связь липидного обмена и псориаза указывает выявление учащения сосудистых заболеваний. Многие авторы считают, что в основе развития псориаза лежит не нарушение обмена, а сам псориаз формируется как системное заболевание, при котором сочетаются специфические изменения в пораженной коже с нарушением метаболизма, обусловленными патологическим состоянием гепатоцитов печени (Довжанский, Шевляков).

Нарушение микроциркуляции

Представители Ленинградской школы отметили при изучении функционального состояния кожи больных с псориазом, что первоначальные изменения начинаются в дерме в микроциркуляторном русле. Отмечено, что при инициации псориатического процесса, росте и пролиферации клеток эпидермиса отмечаются изменения кислородного режима - развивается гипоксия кожи, которая приводит к выходу ионов Са2 +, который активирует фосфолипазу А2, что приводит к дальнейшему нарушению сосудистой проницаемости и подготовке субстрата (арахидоновой кислоты) для синтеза ПГ. Последние стимулируют синтез циклических нуклеотидов, которые наряду с ПГ являются центральными физиологически активными веществами, осуществляющими модуляцию воспалительного процесса, направленную на миниминизацию тканевого повреждения и стимуляцию процессов репарации.

Таким образом, запуск псориатического процесса - это реализация высокого пролиферативного потенциала в условиях гипоксического характера сосудистых изменений и низкого окислительно-восстановительного потенциала ткани.

Провоцирующие факторы в развитии псориаза.

Провоцирующими («пусковыми») факторами патологического процесса при псориазе могут быть:

- экзогенные факторы:

- травмы (физические, химические);

- хронические воспалительные дерматозы, приводящие к повреждению кожи (глубокие пиодермиты, микозы, герпес, дерматиты);

- эндогенные факторы:

- метаболические нарушения (гипокальциемия, нарушение углеводного обмена);

- иммунные нарушения;

- медикаменты (особенно часто препараты лития, В-адреноблокатары, антималярийные средства);

- ВИЧ - инфекция;

- несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем, курение и др.

Следовательно, причина возникновения псориаза становится действующей только при сочетании 2-х основных условий: предрасположенности к заболеванию и наличии раздражителя (повреждающего агента).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение псориаза должно быть комплексным. Оно включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты.

1. Режим

К факторам профоцирующим возникновение заболевания относят нейрогенный (стрессы) и вирусный (инфекции), следовательно, необходимо проводить профилактику вирусных и инфекционных заболеваний, избегать переохлаждения, проводить закаливающие процедуры.

Режим так же включает щадящее мытье в теплой ванне с использованием шампуней и гелей для душа, но без мочалки, так как это может привести к дополнительной травматизации кожи. После приема водных процедур не рекомендуется растирать кожу полотенцем.

Следует исключить ношение одежды из шерстяных, шелковых, синтетических тканей, так как это может привести к дополнительному раздражению пораженных участков кожи и к усилению зуда, что, в свою очередь, приводит к появлению экскориаций.

2. Диета

Ограничение употребления животных жиров и углеводов, соленых и копченых блюд, пряностей. Следует исключить из рациона сладкое. Не рекомендуется употребление кофе и алкогольных напитков.

3. Общая терапия

· Диазолин по 1 таблетке 3 раза в день в течение

(Длительность применения определяется характером дальнейшего течения заболевания и проявлением терапевтических эффектов).

Препарат из группы антигистаминных (блокаторы Н1-рецепторв) назначаются для снижения зуда и предупреждения аллергических реакций на прием других лекарственных препаратов. Блокируют гистаминовые Н1–рецепторы, снижая тем самым спазм гладких мышц внутренних органов, проницаемость капилляров, в результате уменьшаются все проявления аллергической реакции, в том числе отекПрофилактика и лечение отека - важно понять первопричину тканей, зуд.

· Витамин С внутримышечно по 2 мл 5%-ного раствора в течение 10 дней

Участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает сосудистую проницаемость.

· Новопассит по 1 таблетке 3 раза в сутки во время еды

Препарат из группы адаптагенов для нормализации состояния нервной системы и системы адаптации. Для улучшения сна.

4. Местная терапия

· Мазь синафлана 0,025% - оказывает местное противовоспалительное действие.

Rp.: Ung. Synaflani 0.025% - 15 g

D.S. Наружное. Наносить тонким слоем на пораженные участки 2-3 раза в день, слегка втирая в кожу.

· Салициловая кислота – противовоспалительное местное средство

Rp.: Ung. Salicylici sulfurati 2% - 25g

D.S. Наружное. Наносить на пораженные участки волосистой части головы 2-3 раза в день.

· Мазь целестодерм – кортикостероидная мазь, оказывающая местное противовоспалительное действие

Rp.: Ung. «Celestoderm» – 15 g

D.S. Наружное. Наносить на пораженные участки 2-3 раза в день

5. Физиотерапия

Физиотерапевтические методы лечения в виде УФ-обученя, ПУВА-терапии. Особенно, при учете того, что физиотерапия такого рода уже проводилась и оказала положительный эффект на состояние пациента.