Механизм токсического действия. Попадая в дыхательную систему, вещество слабо задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильности
Попадая в дыхательную систему, вещество слабо задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильности. Поражение легких является следствием прямого повреждения веществом клеточных структур аэрогематического барьера. По механизму токсического действия фосген относится к алкилирующим агентам, способным связываться с SH~, NH2- и СОО- группами биологических молекул. Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза фосфолипидов и сурфактанта. Поскольку период полуобмена сурфактанта у человека достаточно продолжителен (12-24 ч), увеличение силы поверхностного натяжения в альвеолах и их «спадание» обнаруживаются только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-капиллярного барьера, фосген снижает жизнеспособность и метаболическую активность эндотелиальных клеток капилляров легких.
Дифосген тяжелее фосгена в 2 раза, обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, по механизму токсического действия сходен с фосгеном.
Оксиды азота (нитрогазы), пары азотной кислоты, четырехокись азота.
Оксиды азота входят в состав взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет.
При малых концентрациях (0,1-0,2 мг/л) наблюдается симптомы раздражения слизистых глаз, носа, глотки. При высоких концентрациях 0,2-04 мг/л и более вызывают развитие токсического отека легких, аналогично фосгену и дифосгену.
Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью пострадавших. В основе нитритного шока лежит массированное образование в крови метгемоглобина и химический ожег легких. При ингаляции монооксида азота происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его также в метгемоглобин.
Четырехокись азота (N2O4) - бесцветная жидкость со сладковато-острым запахом, плавится при темп. 9,30C при нагревании разлагается сначала на NO2 , а затем на NO и O2.
Азотная кислота и двуокись азота представляет собой дымящуюся на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом с температурой кипения + 860, температурой замерзания - 41,20 С. Хорошо растворяется в воде. Является сильнейшим окислителем. Пары азотной кислоты вызывают раздражения дыхательных путей вплоть до ТОЛ.
Фтор – газ бледно-желтого цвета с раздражающим запахом. Является сильным окислителем. При реакции с металлоидами и органическими веществами воспламеняется. Концентрация 0,3 мг/л и выше могут вызывать тяжелые поражения в виде некротических ожогов, иногда с воспламенением одежды. Фтор глубоко проникает в ткани.
Хлорид серы – маслянистая жидкость, темно-желтого цвета, с удушливым неприятным запахом, температура кипения + 1370С, пары тяжелея воздуха. Оказывает раздражающее действие на слизистую глаз и верхних дыхательных путей. Не вызывает воспалительно-некротические изменения. В дозе 0,1 г/ м 3 вызывает ТОЛ.
Треххлористыйфосфор (хлорид фосфора) – бесцветная жидкость с едким запахом, температура кипения + 13,5 гр. пары тяжелея воздуха. Легко гидролизуется с образованием фосфорной и соляной кислоты. Оказывает раздражающее действие на слизистую дыхательных путей и конъюнктиву глаз. Средне летальная доза (при ингаляционном поражении) 0,08 – 0,15 г/м3. При высоких концентрациях вызывают воспалително-некротические изменения на слизистых оболочках.
Гидразин – гигроскопическая жидкость с температурой плавления 20С, температурой кипения 113,50С, взрывоопасен. Гидразины сильные восстановители, горит синем пламенем. В организм проникают через кожу и слизистые оболочки. В концентрации 0,4 мг/л могут возникать смертельные поражения, а при длительной экспозиции в концентрация 0,1 мг/л опасна для жизни. При попадании на кожу вызывает дерматит, а в больших дозах – химический ожог. Резорбтивное действие проявляется поражением нервной системы и сердечно-сосудистой системы, а также оказывает гепатотропное действие.
Перфторизобутилен
Перфторизобутилен (CF3)2-CF2 (ПФИБ; в зарубежной литературе PFIB, молекулярная масса 200,3) легкокипящая жидкость, t7 °С. Растворяется в органических растворителях, не растворяется в воде.
В легочной ткани ПФИБ реагирует с нуклеофильными группами белков и липопротеинов. нарушая проницаемость оболочек пиноцитов и эндоте-лиальных клеток капилляров кровеносных сосудов легких, что приводит к отеку легких. Токсические дозы и концентрации на уровне таковых фосгена и даже ниже (в зависимости от экспозиции). Ориентировочная LCt5o = = 1,5—2 мг* мин/л. Обладает выраженными кумулятивными свойствами.
ПФИБ используют в химической промышленности. ПДК = 0,1 мг/м3, внесен в списки Конвенции по запрещению разработки производства, накопления и применения химического оружия и его уничтожению.
Симптомы поражения. Через несколько часов после интоксикации появляются первые признаки отека легких: одышка, затруднение дыхания, хрипы и др., часто характерные для так называемой серой формы гипоксии. Максимальное время развитие отека легких — через несколько часов с неблагоприятным исходом.
Лечение симптоматическое. Специфических антидотов, как правило, нет.
Метилизоционат – бесцветная жидкость с едким запахом t к ≈ 45˚ пары тяжелее воздуха. По токсичности приближается к синильной кислоте. Оказывает раздражающее действие на слизистую глаз и дыхательных путей вплоть до ТОЛ, с развитием фиброза и эмфиземы,
Вещества, вызывающие токсическую пневмонию и отёк лёгких.
Паракват - 1,1-диметил,4,4-дипиридил хлорид, является контактным неселективным гербицидом.
В 1955 г. его стали широко использовать в сельском хозяйстве. Основными поставщиками пестицида являются Китай, Тайвань, Италия, Япония, Великобритания и США. Применение ядохимиката разрешено более чем в 130 странах.